|
|
Этиология и факторы
 Рис. 21-7.
Характер вызванной активности в гигантоклеточном ядре кошки в норме и при формировании в нем генератора после введения столбнячного токсина: А - реакция на слабое одиночное раздражение икроножного нерва; реакция того же гигантоклеточного ядра на одиночное раздражение той же силы того же нерва при формировании в ядре генератора через 2 ч (Б), 3 ч (В) и 4 ч (Г) после введения в ядро столбнячного токсина: длительные, возрастающие со временем по частоте и амплитуде послеразряды, которые могут продолжаться неопределенное долгое время, - генерирование интенсивного самосдерживающего возбуждения ратора является недостаточность торможения составляющих его нейронов.
Примером образования генератора при первичном нарушении торможения могут быть
генераторы, возникающие при действии столбнячного токсина, стрихнина, пенициллина и
других конвульсантов.
Примером образования генератора при первичной гиперактивации нейронов могут
быть генераторы, возникающие при усиленной и продолжительной синаптической
стимуляции, действии возбуждающих аминокислот (в частности, глутамата), неглубокой
ишемии и постишемической реперфузии ЦНС.
Генератор может возникать также при деафферентации нейронов после перерезки нервов и спинного мозга, с чем связаны деафферентационные болевые синдромы.
На ранних стадиях развития генератора, когда тормозные механизмы еще сохранены, а возбудимость нейронов невысока, генератор активируется достаточно сильными стимулами, поступающими через определенный вход в составляющую его группу нейронов. На поздних стадиях, когда возникает глубокая недостаточность тормозных механизмов и значительно повышается возбудимость нейронов, генератор может активироваться различными стимулами из разных источников, а также спонтанно.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ДЕТЕРМИНАНТА
Понятие и общая характеристика
Образование генератора не всегда имеет своим следствием возникновение патологических реакций. При блокаде распространения генерируемого возбуждения механизмами тормозного контроля генератор оказывается функционально изолированным и не вызывает системных патологических эффектов. Патология возникает, если
гиперактивируемый под влиянием генератора отдел ЦНС активно влияет на другие
образования ЦНС, вовлекает их в патологическую реакцию и объединяет их в новую
организацию - патологическую систему (Г.Н. Крыжановский). Во многих случаях, в частности на ранних стадиях образования патологической системы и в острых случаях, такой гиперактивный отдел ЦНС определяет характер деятельности патологической
системы, он приобретает значение патологической детерминанты. Роль патологической
детерминанты может играть любое образование ЦНС (отдел, ядро, нервный центр и пр.).
Патогенетическое значение патологической детерминанты. Патологическая детерминанта является формирующим, ключевым и управляющим звеном патологической системы. Возникновение детерминанты относится к разряду типовых патологических процессов, реализующихся на системном уровне.
Примером патологической детерминанты в коре головного мозга является мощный эпилептический очаг, под влиянием которого формируется комплекс из разрозненных, более слабых очагов эпилептической активности. Такой очаг формирует эпилептический комплекс, представляющий собой патологическую (эпилептическую) систему. Если подавить с помощью фармакологических средств или хирургически удалить детерминантный очаг, то ком- плекс распадается и вместо него вновь возникают отдельные эпилептические очаги.
Возникновение и деятельность патологической детерминанты
Детерминанта может объединять структуры ЦНС в патологическую систему и определять характер активности этих структур. Если ослабляется регуляция структур, которые воспринимают импульсацию от нейронов детерминанты, то детерминанта подчиняет их своим влияниям.
На ранних стадиях развития нервных расстройств патологическая детерминанта активируется специфическими стимулами, т.е. раздражениями, которые адекватны для образования ЦНС, ставшего детерминантой (например, световыми раздражениями, если детерминантой являются образования в системе зрительного анализатора, болевыми - если детерминанта возникла в системе болевой чувствительности и пр.). Эта закономерность распространяется и на расстройства высшей нервной деятельности, невротические реакции: их детерминанта облегченно активируется при действии тех раздражителей, которые обусловили ее образование (например, те же конфликтные невротизирующие ситуации и пр.). Указанные особенности определяют специфику провоцирующих воздействий, вызывающих приступы при нервных расстройствах.
На поздних стадиях детерминанта может активироваться стимулами различной природы, в связи с чем приступы могут провоцироваться разными воздействиями. Кроме того, патологическая детерминанта может активироваться случайно в связи со спонтанной активацией генератора.
Отделы ЦНС, испытывающие длительное влияние патологической детерминанты, с течением времени могут сами становиться детерминантами. Вначале такая вторичная детерминанта зависима от первичной: она исчезает, если ликвидируется первичная детерминанта. В дальнейшем вторичная детерминанта может приобрести самостоятельное патогенетическое значение. Иногда вторичная детерминанта оказывается более сильной, чем первичная, и становится ведущей. Установление первичной и вторичной детерминант имеет важное значение для понимания патогенетических особенностей нервных расстройств, их правильной диагностики и патогенетической терапии.
Патологическая детерминанта является наиболее резистентной частью патологической системы. При подавлении патологической системы или при ее естественной ликвидации детерминантная структура сохраняется еще тогда, когда другие образования системы уже нормализовались и вышли из ее состава («детерминанта умирает последней»). При восстановлении патологической системы под влиянием новых воздействий раньше других активируется детерминантная структура («детерминанта воскресает первой»).
|
|
|
Скачать 0.61 Mb.