Коллоквиум по патанатомии(вет). коллок 2. Этиология. Отек наблюдается при сердечной, легочной, почечной и печеночной недостаточностях, снижении объема дренажа лимфы и крови и при других расстройствах водноэлектролитного обмена, содержания тканевой жидкости, крово и лимфообращения. Патогенез
 Скачать 62.79 Kb.
|
|
Часть легкого собаки. Легкое пигментировано в серый цвет (антракоз), усеяно узлами желтовато-белого цвета, величиной с лесной орех. Узлы с поверхности вдавлены - раковый пупок - признак раковой опухоли. (При гистологическом исследовании установлено, что па ренхима опухоли представлена клетками, мало напоминающими альвеолярный эпителий). 9.Эмболия. Определение. Классификация. Исходы. Эмболия –это циркуляция в крови не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. По направлению движения эмбола различают: - ортоградную; - ретроградную; - парадоксальную. Пути эмболов: -первый (из венозной системы большого круга кровообращения через правое сердце в сосуды легких); -второй (из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей); -третий (из разветвлений портальной системы в воротную вену печени). Виды эмболов: -эндогенная (тромбоэмболия, жировая эмболия, тканевая(клеточная); -экзогенная (воздушная эмболия, газовая, микробная, паразитарная, эмболия инородными телами). Исходы: Они зависят от характера, величины, количества эмболов и места их локализации. Тромбоэмболия сосудов мозга вызывает обширные очаги его размягчения и смерть. Бактериальная при гнойном процессе, туберкулезе, микозах. Множественные бактериальные эмболии могут быть причиной нагноения органов. Паразитарная при миграции личинок паразитирующих червей. Паразиты могут застрять в просвете мелких сосудов и вызывают образование паразитарного узелка. Эмболии клеток, злокачественных опухолей приводят к метастазированию и летальному исходу. Проц лимфоидный лейкоз сычуга Микро хроническая застойная гиперемия печени При микроскопическом исследовании печени выявляются расширенные и переполнен ные кровью центральная вена и внутридольковые капилляры. Расширены капилляры цен тральной, средней и даже периферической зон печеночных долек. Гепатоциты в центре пе ченочных долек в состоянии дистрофии, атрофии и некроза. Вокруг центральной вены видна разросшаяся соединительная ткань. Макрофаги печени содержат гемосидерин. На периферии печеночных долек гепатоциты в состоянии белково-жировой дистрофии Макро 1836 лимфоузел при лимфоидном лейкозе Препарат представлен двумя пластинами лимфатического узла брыжейки. Лимфати ческий узел резко увеличен (в норме размер его не превышает в диаметре 4 см). На разрезе видны различной величины узлы серого или белого цвета - это разросшаяся лимфоидная ткань. Между узлами видны различной толщины прослойки соединительной ткани, подвергшиеся в некоторых местах гиалинозу. В просвете одного из сосудов видны белые тромботические массы. Вследствие кровоизлияния некоторые участки лимфатического узла при обрели коричневый цвет. 10..Водянка. Причины, морфологическая характеристика. Водянка – это скопление транссудата в естественных полостях: -в брюшной( асцит) -в грудной(гидроторакс) -в сердечной сорочке(гидроперикардиум) -в желудочках мозга(гидроцефалия) -в полости влагалищной оболочки яичка (гидроцеле). Отличие от отека: меньше белка, транссудат выпотевает в анатомич. полости, серозные покровы которых остаются неизменными (в сравнении с воспалительными процессами). Исход: зависит от основной болезни, степени дефицита/избытка воды и натрия, расстройств крово- и лимфообращения. При устранении причин нарушения водно-электролит. обмена – восстановление, в тяжелых случаях – летальный исход. Причины водянки: происходит на почве усиления проницаемости стенок капилляров и резорбционной недостаточности лимфатической системы. Исход: зависит от основной болезни, степени дефицита/избытка воды и натрия, расстройств крово- и лимфообращения. При устранении причин нарушения водно-электролит. обмена – восстановление, в тяжелых случаях – летальный исход. Проц Острая застойная гиперемия и отек Микро Карцинома печени При микроскопическом исследовании опухоли видны окрашенные в синий цвет узлы опухоли. Узлы состоят из лишенных просвета гнезд, в которых выявляются незрелые эпи телиальные клетки. Эти клетки очень сходны с клетками кубического эпителия желчных протоков. Между эпителиальными гнездами выявляются прослойки соединительной ткани – строма опухоли, в которой проходят кровеносные сосуды. Раковые гнезда местами некро тизированы и превратились в рыхлую бесформенную бледно-розовую массу. Гепатоциты в состоянии атрофии, дистрофии и некроза. Макро 1223 Геморрагии при бешенстве Желудок собаки, болевшей бешенством. На вершине складок слизистой оболочки видны кровоизлияния. При входе в 12-перстную кишку находится застрявшее инородное тело 11. Тромбоз, условия образования тромбов. Классификация тромбов. Тромбоз- прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете кровеносных или лимфатических сосудов или свертывание крови в полостях сердца. Фазы: 1. Активная тромбокиназа 2. Протромбин под влиянием тромбокиназы при участии солей кальция превращается в тромбин. 3. Энзимтромбин переводит фибриноген в фибрин, характеризуется образованием сгустка. 4. Превращение фибрина. Строение: головка, тело, хвост. Виды: По внешнему виду различают белые, красные, смешанные, гиалиновые тромбы. Белые тромбы- плотной консистенции, с поверхности неровные, серовато-белого цвета. Состоят из распавшихся тромбоцитов, лейкоцитов и выпота фибрина. Красные тромбы-посмертные сгустки крови, заполняю весь просвет сосуда. Темно-красные и состоят из густой сети фибрина, в них находятся эритроциты и лимфоциты. Смешанные тромбы- сочетание белого и красного тромбов, головка тромбов состоит из скопления тромбоцитов, тело его слегка слоистого строения, в хвост свободно помещается в просвете сосуда. Гиалиновые тромбы-встречаются чаще в мелких венах и капиллярах, состоят из эритроцитов и денатурированных белков плазмы крови. Часто возникают при стазах, ожогах, обморожении. По соотношению к просвету кровеносного сосуда различают пристеночные и закупоривающие. Пристеночные- развиваются в крупных сосудах при относительно быстром кровотоке или же в полости сердца. Разлагаются на местах повреждения эндотелия, состоят из тромбоцитов, эритроцитов и фибрина. Закупоривающие- располагаются в сосудах меньшего диаметра и возникают из пристеночных тромбов путем дальнейшего их наращивания. Строение и судьба тромбов. Тромбоз- прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете кровеносных или лимфатических сосудов или свертывание крови в полостях сердца. Строение: головка, тело, хвост. Белый тромб состоит из тромбоцитов и фибрина, образуется медленно в условиях быстрого тока крови в артериях, чаще всего он пристеночный. Красный тромб состоит из фибрина и большого числа эритроцитов, образуется в условиях замедленного тока крови в венах, чаще всего обтурирует просвет сосуда. Смешанный состои из элементов белого и красного тромбов. Исход тромбов: Организация тромбов, асептических аутолиз, канализация и реваскуляризация, септический аутолиз, тромбоэмболия, некроз, высыхание. Проц Лимфоидный лейкоз КРС Микро Острая застойная гиперемия легких При микроскопическом исследовании легких выявляются расширенные и переполнен ные кровью вены междольковой соединительной ткани, капилляры межальвеолярных пере городок. Просветы альвеол частично заполнены гомогенной массой (транссудатом), которая окрашивается эозином в светло-розовый цвет. В составе транссудата выявляют отдельные эритроциты, лейкоциты и слущенные клетки альвеолярного эпителия. Соединительная ткань между дольками, около кровеносных сосудов и бронхов в состоянии серозного отека. Макро 1844 печень при лейкосаркоматозе Поражение печени при лейкосаркоматозе. Печень курицы неравномерно увеличена, бугристая. Узлы бледно-серого цвета, раз ной величины и формы. В некоторых узлах разрастания ткани как бы выходят за её пределы печени. (Такую форму разрастания кроветворной ткани в органах при лейкозе принято называть лейкосаркоматозом). Сохранившаяся ткань печени серого или глинисто-желтого цвета. 12.Кровотечения и кровоизлияния Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета сосуда или полости сердца наружу (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Причины: 1. разрыв сосудов (травмы), 2. разъедание их стенки (язвы, опухоли), 3. диапедез (авитаминозы, лейкозы). Наружное кровотечение: кровохарканье, метроррагия, мелена (кровь с калом). Кровоизлияние - скопление крови вне сосудистого русла. Виды кровоизлияний в ткани: Причины разрушения стенок сосудов: механические травмы(ранения, ушибы, переломы), патологические состояния стенок сосудов (некроз и др.), тяжелые дистрофические процессы(амилоидоз печени, лейкоз и др.), опухоли, восполительно-некротические процессы. Исходы зависит от характера поражения сосудов. Исходы: рассасывание крови с образованием пигментов, образование кисты после рассасывания крови, инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью (организация), присоединение инфекции и гноение. 1. Гематома - с разрушением тканей, образованием полости с свертками; 2. Геморрагическая инфильтрация - с пропитыванием кровью тканей; 3. Кровоподтеки - плоскостные крупные – экхимозы, точечные - петехии. Кровоизлияния в полости: гемоперикард, гемоторакс, гемоперитояеум, гемоартроз. Исходы: 1. благоприятные - рассасывание крови, организация (прорастание соединительной тканью), 2. неблагоприятные: - нагноение. - масса крови- 7,3% от массы тела. Малокровие (анемия) - уменьшение Hgb и (или) эритроцитов в единице объема крови. Острейшее малокровие: при потере более 30% ОЦК. Признаки: Коллапс и шок (липкий пот, t° сниж., АД сниж., Ps повыш.(нитевидный), обморок, цианоз, судороги). Острая постгеморрагическая анемия. Через 2-3 дня после кровопотери кол-во Эр сниж., Hb сниж. Через 4-5 дней в крови много молодых клеток гемопоэза - ретикулоцитов. Хроническая постгеморрагическая анемия (геморрой, метроррагия, опухоли) признаки обусловлены хронической гипоксией: сухость и шершавость кожи, жировая дистрофия ("тигровое сердце” «гусиная» печень), гипохромия, микроцитоз, очаги вне костномозгового кроветворения. Проц круглоклеточная саркома Микро Фиброма При микроскопическом исследовании опухоли видны соединительнотканные волокна, которые образуют пучки, идущие в различных направлениях и переплетающиеся между со бой. Коллагеновые волокна имеют различную толщину. Клетки представлены фибробласта ми, встречаются лимфоидные клетки и гистиоциты. Сосуды распределены неравномерно, многие из них с признаками атипизма. Макро 1320 Геморрагический инфаркт почки На поверхности разреза почки виден клиновидной формы участок красно коричневого цвета. Структура почки в этом участке не выражена. 13. Хроническая застойная гиперемия печени. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Возникает как следствие не устранения причин острой застойной гиперемии. В органах и тканях прогрессирую атроф. и дистроф. процессы, разрастание соед.ткани, что сопровождается уплотнение (застойная индурация). Макрокартина: печень увеличена, уплотнена, края закруглены, на разрезе поверхность пестрая, серо-желтая с красным крапом (мраморная) - мускатная печень Микрокартина: переполнены кровью центральная вена и внутридольковые капилляры, гепатоциты в состоянии дистрофии, атрофии и некроза, вокруг центр.вены разросшаяся соединительная ткань, макрофаги содержат гемосидерин. Проц Кровоизлияние Микро Лейкоз При микроскопическом исследовании в печени видны клеточные инфильтраты. Клетки тесно расположены друг к другу и представлены клетками лимфоидного типа. Они имеют округлую форму и хорошо контурированное, округлое, богатое хроматином ядро, цитоплаз ма окрашивается базофильно. Среди них встречаются лимфобласты и единичные гистиоциты. Клетки такого же типа в большем или меньшем количестве видны в расширенных внут ридольковых капиллярах. Печеночные балки в участках, прилегающих к клеточным инфиль тратам, сдавлены. Гепатоциты в состоянии атрофии и дистрофии Макро 62 папиллома влагалища Часть матки и влагалища коровы. Влагалище вскрыто. На слизистой оболочке влага лища имеется опухоль. Состоит она из множественных сосочков. Это доброкачественная опухоль - папиллома. Конверт 14 16.Лейкоз. Определение, патогенез, морфологическая характеристика. Лейкозы - заболевания опухолевой природы кроветворной ткани. В зависимости от типа клеток подвергшихся опухолевой трансформации, различают лимфоидные лейкозы, миелоидные, эритролейкоз. Клинически лейкозы могут протекать с увеличением в крови форменых элементов (лейкемическая форма) или без увеличения (алейкемическая форма). Патогенез. Возникновение и течение болезни обусловлено вирусами, генетической предрасположеностью и иммунологической недостаточностью организма. При преодолении иммунологических и генетических барьеров организма лейкозный процесс приобретает системный характер и завершается системным опухолевым поражением кроветворной ткани. Микропрепарат № 32. Смешанный тромб. При микроскопическом исследовании препарата виден смешанный тромб. В участках красного тромба выявляются эритроциты, которые неравномерно распределены между во локнами фибрина, в участках белого тромба видно много лейкоцитов и тромбоцитов. Инти ма сосуда неровная и часто лишена эндотелия. В тромбе может выявляться формалиновый пигмент Макропрепарат № 522. Кровоизлияние в эндокард. На эндокарде у лошади хорошо виден красный участок - это кровоизлияние в форме кровоподтека. Здесь же видны и мелкие кровоизлияния в форме петехий. Красный цвет ука зывает на то, что геморрагии образовались недавно. Конверт 15 2. Анемия. Причины, виды, характеристика, исходы. Анемия- малокровие, состояние недостаточного содержания крови в организме, органе, ткани. Ишемия – его полное обезкровливание. Происходит при недостаточном притоке крови и нормальном ее оттоке. Виды: Ангиопластическая анемия- развивается при спазматическом сокращении артериальных сосудов в результате раздражения сосудосуживающих нервов холодом или рефлекторно при сильных возбуждениях. Обтурационная анемия – следствие закупорки просвета артерий тромбом, эмболом, при воспалении интимы. Компрессионная анемия- при сдавливании сосудов опухолью, выпотом, жгутом. Коллатеральная анемия- возникает при сильном оттоке крови к органам брюшной полости после очень быстрого выпускания газов при тимпании у жвачных. Исходы: тромбоз, эмболия, некроз анемического участка ткани или органа Микропрепарат № 66. Фиброма. При микроскопическом исследовании опухоли видны соединительнотканные волокна, которые образуют пучки, идущие в различных направлениях и переплетающиеся между со бой. Коллагеновые волокна имеют различную толщину. Клетки представлены фибробласта ми, встречаются лимфоидные клетки и гистиоциты. Сосуды распределены неравномерно, многие из них с признаками атипизма. Макропрепарат № 845. Лейомиома. Часть опухоли. С поверхности разреза видны волокнистые тяжи, идущие в разных направлениях. (При микроскопическом исследовании установлено, что эти тяжи состоят из гладкой мышечной ткани и образуют паренхиму опухоли). Это лейомиома - опухоль, по строенная по типу гладкой мышечной ткани. Конверт 16 Признаки отека: Признаки отека зависят от строения тканей. Сильно отекает и увеличивается в объеме рыхлая соединительная ткань подкожной клетчатки, подслизистой оболочки, мышечная. Отечная ткань бледна, сосуды в ней сдавлены. Имеет полупрозрачный желатинозный вид. Консистенция мягкая, тестоватая. Эластичность снижена. От давления остается ямка, выравнивается медленно. Поверхность разреза влажная, блестящая, стекает или выделяется прозрачная или мутная жидкость, бесцветная. Нет гиперемии и кровоизлияний, отечная кожа припухшая, изменяется форма отечных участков. Слизистые оболочки имеют вид студенистых припухлостей, собраны в складки. Межмышечная соединительная ткань выступает широкими серо-белыми полосами. Органы (печень, почки, сердце) в объеме увеличиваются незначительно, имеют более влажную поверхность их разреза. Устранение причины, вызвавшей отек тканей, способствует рассасыванию серозного транссудата. При длительных отеках развиваются дистрофия органов, склеротические явления, воспалительные процессы. Отек жизненно важных органов приводит к летальному исходу. Признаки водянки: Серозная жидкость (транссудат) скапливается в разном объеме в естественных полостях. Вид серозного транссудата вначале прозрачный, бесцветный, бледно-желтоватый. Затем он мутнеет, появляется осадок серо-белого цвета. Скопление транссудата увеличивает объем полостей, сдавливает органы. Транссудат, скопившийся в полостях (водянка), обычно рассасывается, но может вызвать осложнения, так как жидкость сдавливает органы, нарушает их функцию. Дифференцировка отека: Обычный отек тканей необходимо дифференцировать: от набухания тканей, связанного с увеличением внутриклеточной жидкости, от воспалительного отека. Серозно-воспалителъный отек проявляется воспалительной гиперемией, покраснением, кровоизлияниями различного характера. Увеличение объема органов, тканей, тестоватая консистенция их. Поверхность разреза влажная, студенистая, обильно стекает водянистый мутный эксудат. При отеке, вызванном нарушением обмена тканевой жидкости, отсутствуют макроскопически выраженные гиперемия и кровоизлияния. Дифференцировка водянки: Водянку необходимо отличать от серозно-воспалительной водянки и от посмертного скопления трупного транссудата. При серозно-воспалительной водянке в естественных полостях накапливается экссудат при воспалении серозного покрова их. Пример этого: плевриты, перикардиты, артриты. Процесс начинается с альтерации эпителия серозного покрова, затем развитие гиперемии и экссудации. Серозные покровы светло-темно-красные, выступает сеть мелких сосудов (гиперемия), кровоизлияния. Альтерация эпителия выражена дистрофией, некрозом, отторжением эпителиальных клеток, инфильтрацией серозной оболочки лейкоцитами, гистиоцитами. Поэтому поверхность серозной-мутная, тусклая. В хронических случаях серозные покровы утолщены, бледные, плотные, покрыты соединительнотканными образованиями. Посмертный транссудат накапливается в полостях после смерти, прозрачен, не содержит форменных элементов крови и сгустков ее, цвет его от светлого до темно-красного. Серозные покровы при этом блестящие, гладкие, без кровоизлияний и потускнения. Водянка – это скопление транссудата в естественных полостях: -в брюшной( асцит) -в грудной(гидроторакс) -в сердечной сорочке(гидроперикардиум) -в желудочках мозга(гидроцефалия) -в полости влагалищной оболочки яичка (гидроцеле). Отличие от отека: меньше белка, транссудат выпотевает в анатомич. полости, серозные покровы которых остаются неизменными (в сравнении с воспалительными процессами). Исход: зависит от основной болезни, степени дефицита/избытка воды и натрия, расстройств крово- и лимфообращения. При устранении причин нарушения водно-электролит. обмена – восстановление, в тяжелых случаях – летальный исход. Причины водянки: происходит на почве усиления проницаемости стенок капилляров и резорбционной недостаточности лимфатической системы. Микропрепарат № 29. Застойный инфаркт кишечника. При микроскопическом исследовании стенки кишечника видны сильно расширенные и переполненные кровью венозные сосуды. Слизистая оболочка и подслизистая основа утол щены вследствие пропитывания транссудатом. Наблюдается выраженный диапедез эритро цитов. Вследствие прекращения кровообращения развивается некроз стенки кишечника. Слизистая оболочка кишечника имеет затушеванный рисунок, видны только контуры ворси нок. Макропрепарат № 417. Тромбоз и аневризма артерии ободочной кишки лошади. Вскрытая ветвь артерии большой ободочной кишки. В расширенном участке внутрен няя оболочка неровная, шероховатая вследствие отложения на ней крошковатых серо-белых масс тромба. Развитие тромба вызвано повреждением интимы личинками паразита - строн гилиса. В стенке сосуда Конверт 17 . Острая застойная гиперемия лёгких. Причины, патогенез, морфологическая характеристика. Возникает вследствие 1) сдавливания вен снаружи, например, отеком; 2) сужения просвета вен или их закупорки тромбом, эмболом; 3) при серд.нед-ти. В рез-те увеличивается кровенаполнение органа и тканей вследствие затрудненного оттока или его полного прекращения. Макрокартина: легкие увеличены в объеме, темно-красные, отечные, с пов-ти разреза стекает красноватая пенистая жидкость. Микрокартина: переполнены кровью венозные сосуды, скопление отечной жидкости в соединительной ткани, гемолиз эритроцитов, выпотевание их в легких и образование отека. Микропрепарат № 25. Острая застойная гиперемия легких. При микроскопическом исследовании легких выявляются расширенные и переполнен ные кровью вены междольковой соединительной ткани, капилляры межальвеолярных пере городок. Просветы альвеол частично заполнены гомогенной массой (транссудатом), которая окрашивается эозином в светло-розовый цвет. В составе транссудата выявляют отдельные эритроциты, лейкоциты и слущенные клетки альвеолярного эпителия. Соединительная ткань между дольками, около кровеносных сосудов и бронхов в состоянии серозного отека. Макропрепарат № 1859. Сердце коровы при лимфоидном лейкозе. В сердце коровы вследствие разрастания лимфоидной ткани гребешковые мышцы различной толщины. Между ними видны узлы разросшейся лимфоидной ткани. В некото рых местах гребешковые мышцы подверглись разрушению, и здесь видны наложения тром ботических масс серого и коричневого цвета. (С противоположной стороны видно нормаль ное строение предсердия). Конверт 18 Кровоизлияния (причины, классификация, формы). Исходы кровоизлияний. Кровоизлияние – процесс накопления крови в тканях. По месту скопления вышедшей крови: полостные и тканевые. По форме, величине и характеру: гематомы, кровоподтеки, пятнистые, полосчатые и точечные. Гематома – кровяная опухоль, скопление свернувшейся крови в тканях, вышедшая под давлением кровь образует полость в клетчатке. Кровоподтеки – плоский вид кровоизлияния, распространяется под какой-либо поверхностью, н-р: под кожей, слиз.оболочкой. Причины разрушения стенок сосудов: механические травмы(ранения, ушибы, переломы), патологические состояния стенок сосудов (некроз и др.), тяжелые дистрофические процессы(амилоидоз печени, лейкоз и др.), опухоли, восполительно-некротические процессы. Исходы зависит от характера поражения сосудов. Исходы: рассасывание крови с образованием пигментов, образование кисты после рассасывания крови, инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью (организация), присоединение инфекции и гноение. Микропрепарат № 32. Смешанный тромб. При микроскопическом исследовании препарата виден смешанный тромб. В участках красного тромба выявляются эритроциты, которые неравномерно распределены между во локнами фибрина, в участках белого тромба видно много лейкоцитов и тромбоцитов. Инти ма сосуда неровная и часто лишена эндотелия. В тромбе может выявляться формалиновый пигмент Макропрепарат № 1031. Застойная гиперемия миокарда. Зернистая дистрофия миокарда. Острое расширение сердца. Сердце собаки. Коронарные сосуды резко инъецированы, что свидетельствует о раз витии гиперемии. Сердце увеличено, полости растянуты. Верхушка сердца закруглена. Сквозь эпикард видна серая, цвета вареного мяса сердечная мышца. Конверт 19 Инфаркт -Участок омертвения органа, возникающий в результате прекращения или значительного снижения притока артериальной или оттока венозной крови. Причинами его могут быть тромбоз, эмболия, стойкий спазм артерий. Инфаркты встречаются во всех жизненно важных органах, но особенно часто в селезенке, почках, сердце, кишечнике, легких, сетчатке глаза. Особую для жизни опасность представляют инфаркты сердца, легких и головного мозга. Возникновение и развитие инфаркта связано с нарастающей гипоксией (кислородным голоданием клеток и тканей), ведущей к нарушению обмена веществ и некрозу. По цвету различают три вида инфаркта: белый (анемиче- ский), белый с геморрагическим венчиком, красный (геморрагический). Белый (анемический, ишемический) инфаркт у животных чаще всего встречается в почках, селезенке, но иногда - в сердце и кишечнике. Характеризуется полным прекращением притока крови, вытеснением имеющейся крови из ишемического участка вследствие рефлекторного спазма сосудов. Поверхность разреза белого инфаркта суховатая, бледно-серого цвета с желтоватым оттенком, рисунок органа сглажен. Гистологически отмечаются запустение просвета сосуда, отсутствие и распад клеток паренхимы пораженного органа. Анемический с геморрагическим венчиком (пояском) инфаркт образуется при быстрой смене рефлекторного спазма сосудов-коллатералий на паралитическое их расширение. При таком состоянии участок омертвения (инфаркта) заполняется кровью, особенно по периферии, откуда через некоторое время идет образование своеобразного венчика за счет диапедеза эритроцитов и выпота отечной жидкости. Такие смешанные инфаркты встречаются в селезенке, почках, миокарде. Красный (геморрагический) инфаркт обычно развивается на фоне застойной гиперемии или вследствие обильного притока крови по анастомозам, когда коллатеральное кровообращение не восстанавливается из-за низкого кровяного давления. Омертвевший участок пропитывается кровью. Такие инфаркты наблюдают в кишечнике, легких, миокарде, реже - в почках и селезенке. Рисунок строения органа в участке инфаркта сглажен, цвет красный. Со временем красный инфаркт может побледнеть из-за гемолиза эритроцитов Застойный инфаркт может возникать у животных при быстром сдавливании или тромбозе венозных сосудов. У домашних животных развивается при перекручивании матки, смещениях и ущемлениях кишечника. Вследствие стаза и застойной гиперемии наступают серозно-геморрагический отек и омертвение пораженных кишечных петель или стенок матки. Макроскопически застойный инфаркт похож на геморрагический, отличается от него наличием анемического кольца в области ущемления, сильной инъекцией венозных сосудов и механической непроходимостью ущемленного участка. Застойный инфаркт без оперативного вмешательства приводит к летальному исходу. Исход и значение инфаркта. Исход зависит от его размера, характера тромба, эмбола, анатомо-физиологических особенностей организма и его резистентности. Микропрепарат № 72. Печень при лимфоидном лейкозе крупного рогатого скота. При микроскопическом исследовании в печени видны клеточные инфильтраты. Клетки тесно расположены друг к другу и представлены клетками лимфоидного типа. Они имеют округлую форму и хорошо контурированное, округлое, богатое хроматином ядро, цитоплаз ма окрашивается базофильно. Среди них встречаются лимфобласты и единичные гистиоциты. Клетки такого же типа в большем или меньшем количестве видны в расширенных внут ридольковых капиллярах. Печеночные балки в участках, прилегающих к клеточным инфиль тратам, сдавлены. Гепатоциты в состоянии атрофии и дистрофии. Макропрепарат № 585. Плоскоэпителиальный рак полового члена. |