Сестринский уход при клещевом энцефалите, при клещевом Лайм-боррелиоз. 16. Сестринский уход при клещевом энцефалите, при клещевом Лайм-. Этиология. Возбудитель относится к отделу спирохеты, к роду боррелий (Borrelia)
 Скачать 26.37 Kb.
|
|
Лайм-боррелиоз — трансмиссивное, природноочаговое заболевание, вызываемое боррелиями, характеризующееся поражением кожи, суставов, нервной системы, сердца, и склонностью к хроническому течению. Лайм-боррелиоз - это представитель исторически сравнительно новой группы инфекционных болезней. Впервые вспышка этого заболевания была зарегистрирована в 1977 г. в американском городе Лайм (отсюда название - болезнь Лайма). В России ЛБ впервые был диагностирован в 1985 г. Этиология. Возбудитель- относится к отделу спирохеты, к роду боррелий (Borrelia). Они представляют собой извитую спираль, грамотрицательную, имеющую жгутики и способную к активному движению. Фактор патогенности-эндотоксин. Боррелии чрезвычайно требовательны к условиям культивирования: хорошо растут на средах, содержащих сыворотку животных. Малоустойчивы : гибнут при высыхании, кипячении, УФ. Хорошо сохраняются при низких температурах. Эпидемиология. Источник инфекции- клещи рода Ixodes - переносчиков боррелий. Резервуар возбудителя: мышевидные грызуны, дикие и домашние животные( олени в т.ч.). Механизм заражения - трансмиссивный. При присасывании (укусе) иксодового клеща возбудитель попадает с его слюной в организм человека. Человек заражается в природных очагах ЛБ при посещении лесных и лесопарковых массивов, во время работы на дачных участках (преимущественно в весенне-летний период). Распространение: умеренный климатический пояс северного полушария, лесная ландшафтная зона. Постинфекционный иммунитет нестерльный. Патогенез. Из места присасывания со слюной клеща боррелии проникают в кожу. В коже в месте входных ворот боррелии длительное время персистируют, размножаются, вызывая воспалительную реакцию - первичный аффект. По лимфатическим и кровеносным сосудам боррелии диссеминируют во внутренние органы, суставы, проникая через гематоэнцефалический барьер; они вызывают воспаление мягких мозговых оболочек и вещества головного мозга. Диссеминация боррелий сопровождается лихорадкой( выделение эндотоксина), органными поражениями, однако у части инфицированных болезнь клинически не проявляется, оставаясь латентной. Боррелии могут годами сохраняться в организме человека и обусловливать хроническую инфекцию. Клиника. Инкубационный период продолжается от 3 до 30 дней.(чаще 10-14) В течении болезни выделяют три стадии: 1) Ранняя локализованная. 2) Ранняя диссеминированная. 3) Хроническая инфекция. В зависимости от длительности клинических проявлений различают острое течение (до 3 месяцев), подострое (от 3 до 6 месяцев) хроническое (более 6 месяцев). Первая стадия (локализованная, эритемная) Начало заболевания острое или подострое. Первые симптомы утомляемость, озноб, жар, повышение температуры, головная боль, ломота в мышцах, боль в костях и суставах. Могут появляться катаральные явления. Основное проявление: мигрирующая эритема в месте присасывания клеща. В течение нескольких дней расширяется ( мигрирует). Четкие границы, в середине гиперемия пропадает и прибретает форму кольца. У 30% мб не быть. Регионарный лимфаденит . Исход: выздоровление/ переход во 2 стадию. Ранняя диссеминированная стадия. Развивается через несколько недель или месяцев после окончания локализованной стадии. Поражается НС (развитие невритов черепных нервов, например, односторонний парез лицевого нерва), радикулоневриты, менингиты. Поражения ССС (нарушения проводимости, например, атриовентрикулярная блокада, ритма, миокардит, перикардит). Множественные эритематозные высыпания на коже. Реже- конъюнктивит, ирит, ретинит, поражение органов дыхания (фарингит, трахеобронхит), МПС (орхит). Стадия хронической инфекции. Через несколько месяцев проявляется. Свойственно поражение суставов, кожи и НС. Прогрессирующие артралгии, сменяющиеся хроническим полиартритом. МБ протекать в виде доброкачественной лимфоцитомы кожи ( узелковые элементы, и опухоли) и хронического акродерматита. Характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострений. Лабораторная диагностика. Клинико-эпидемиологические данные -Сезонность ( апрель- август) -Посещение эндемичных районов,лесов, нападение клещей. Специфическая диагностика: Микроскопия( бактериоскопия)- выявление боррелий вклещах, снятых с человека. ПЦР( кровь, моча, биоптат кожи с места присасывания, СМЖ) ИФА( в случае отрицательного результата- иммуноблоттинг). Методом парных сывороток с интервалом2-4 недели. Сестринский процесс, особенности ухода. Независимые вмешательства: □ постоянный контроль за температурой, пульсом, АД, дыханием, состоянием сознания; □ обеспечение постельного и охранительного режима; □ обеспечение питания и питьевого режима; □ смена нательного и постельного белья; □ забор крови у пациента для определения титра анти- боррелиозных антител, оформление направления и доставка материала в лабораторию; □ контроль за выполнением санитарно-противоэпидемического режима; Зависимые вмешательства: □ обеспечение своевременного приема лекарств; □ выполнение парентеральных вмешательств; □ помощь врачу при люмбальной пункции; □ подготовка пациента к, ЭКГ . Лечение. Госпитализация больных проводится по клиническим показаниям. Специальная диета не требуется ( стол №15). Этиотропная терапия: Локализованная стадия.- Доксициклин( 0,1 внутрь 2раза вдень -10 дней) Препараты выбора: амоксициклин( 0,5*3р/сутки-10дней; цефикцим -0,4 гр -1 раз в день внутрь -10 дней, азитромицин- 0,5 внутрь 1 р в день/10 дней), амоксиклав ( 0,375*3-10 дней). 2 стадия- основной препарат- цефтриаксон 2 г в/м 1 р в сутки- 14 дней. Хроническое- цефотаксим 2 гр в/м 3р/день- 21 день, пенициллин- 2-3 МЛН в день в/м,в/в 6-8 р/сутки-21 день. Патогенетическая терапия определяется преимущественной выраженностью органных поражений. ( сосудистые препараты, антиоксиданты). Так, при поражении ОДА -НПВС (ибупрофен, натрия диклофенак). При поражении нервной и сердечно-сосудистой систем применяются препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге и сердечной мышце. Продолжительность стационарного лечения при первой стадии - до 14 дней, при второй и третьей стадиях - до 30 дней, затем лечение продолжается амбулаторно. Профилактика. До 7лет- флемоксин на 5днейввозрастной дозировке. Старше 7 лет- юнидокс солютаб или доксициклин( 0,1 2 раза в сутки – один день, далее 0,1 1 раз в день – 5 дней. Арбидол по схеме. Специфическая профилактика не разработана. Во время пребывания в эпидемически неблагоприятной по ЛБ местности следует соблюдать меры индивидуальной защиты от клещей. Необходимо использовать тщательно подогнанную одежду, плотно прилегающую к телу и исключающую попадание под нее клещей. После посещения леса необходимо проводить само- и взаимоосмотры. Открытые участки кожи обрабатываются отпугивающими средствами (дифтолар и др.). Обнаруженный клещ должен быть немедленно удален. Его помещают в пробирку или стеклянный (пенициллиновый) флакон, который закрывается ватно-марлевой пробкой, и доставляют в лабораторию для экспресс-диагностики клещей . Присосавшийся клещ удаляется следующим образом: место укуса вместе с клещом накрывают ватой, смоченной любым жидким маслом (вазелином, подсолнечным маслом) на 30 мин, затем кожу обрабатывают дезинфицирующим раствором и, захватив клеща пинцетом, осторожными качательными движениями извлекают из кожных покровов. В случае отрыва брюшка остатки ротового аппарата насекомого удаляют с помощью стерильной иглы. При выявлении боррелий в клещах, снятых с больного в первые 3 дня после присасывания клеща, назначается доксициклин в дозе 0,2 г/сут (по 0,1 г 2 раза в день) или амоксициллин 1,5 г/сут (0,5 г 3 раза в день) в течение 5 или 10 дней после третьего дня с момента присасывания клеща. Клещевой (весенне-летний) энцефалит - природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь, с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой и преимущественным поражением ЦНС. Этиология. Возбудителем является РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Flavivirus. Вирус культивируется на куриных эмбрионах; Вирус относительно устойчив во внешней среде: хорошо сохраняется при низких температурах и замораживании. Быстро разрушается при воздействии высоких температур, ультрафиолетовых лучей, лизола и хлорсодержащих препаратов. Эпидемиология. Клещевой энцефалит относится к природно-очаговым болезням. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи, а их прокормителями - грызуны, зайцы, птицы, олени, хищники, из домашних животных - коровы, овцы, козы. Механизм заражения - трансмиссивный, через укусы зараженных клещей. Клещи становятся заразными через 5-6 дней после кровососания на инфицированном животном, и вирус сохраняется в них в течение всей жизни. Клещи могут передавать вирус потомству. Возможна также передача инфекции человеку алиментарным путем - при употреблении в пищу сырого молока коз и коров. Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя (май - июнь) сезонность заболеваемости. Природные очаги инфекции расположены в зоне тайги и лиственных лесов (районы Западной Сибири и Урала). Иммунитет стойкий, пожизненный. Патогенез. Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении является кожа, а при алиментарном - слизистая оболочка пищеварительного тракта. Первичное размножение вируса происходит в коже и подкожной клетчатке в непосредственной близости от места внедрения. Далее лимфогенным путем диссеминирует в лимфатические узлы, гематогенно распространяется по организму, проходит через гематоэнцефалический барьер и вызывает диффузный менингоэнцефалит. В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга, особенно двигательные нейроны спинного мозга и ствола головного мозга, что приводит к развитию вялых парезов и параличей. Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 5-25 дней (от 3 до 21 дня), При пищевом пути- 2-3 дня. Лихорадочная форма. Острое начало, Т до 5-6 дней, до 40 и выше °С, двух/ трехволновая. Больных беспокоит озноб, появление общей слабости, сильной головной боли, мышечных болей, болей в костях и суставах. Характерна тошнота, возможна повторная рвота. Отмечается гиперемия кожи лица, шеи, туловища, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Выраженная гиперемия слизистых оболочек ротоглотки. Течение благоприятное, выздоровление полное. После выписки возможно сохранение астеновегетативного синдрома. 2)Менингеальная форма. Самая частая форма. Характеризуется сочетанием общетоксического синдрома и очаговой симптоматикой. Развивается с первых дней. Очаговость: асимметрия лица, анизокория( разные зрачки), нистагм, угнетение сухожильных рефлексов. В ликворе отмечается незначительный лимфоцитарный цитоз (100-200 клеток в 1 мкл) и небольшое увеличение белка. Исход заболевания всегда благоприятный. Астеновегетативный синдром сохраняется дольше. 3)Менингоэнцефалитическая форма. Тяжелое течение и высокая летальность. Проявляется развитием ЛИС, появлением менингеальных и общемозговых симптомов( угнетение/ потеря сознания, головная боль, головокружение, судорожный синдром), признаков очагового поражения ГМ. Нарушения сознания вплоть до комы. Очаговая- гемипарезы, гемиплегия, нистагм, нарушение речи(афония), паралич мышц языка; поражение ствола мозга (нарушение дыхания и СС деятельности).-т.е. бульбарные расстройства- причина летальности. В ликворе отмечается умеренный плеоцитоз лимфоцитарного характера и повышение уровня белка. К остаточным явлениям относят астеновегетативный синдром, парез лицевого нерва. 4)Полиомиелитическая форма. Самая тяжелая форма. Внезапное развитие слабости в конечности, онемение. Далее развитие двигательных нарушений в этой конечности. На фоне ЛИС и общемозговых симптомов- вялые парезы шейно- плечевой мускулатуры и верхних конечностей. МБ симметричный парызе- охватывать всю шею. Поднятая рука пассивно падает, голова свисает на грудь. В последующем развивается атрофия пораженных мышц. Высока инвалидизация больных. 5)Полирадикулоневритическая форма . Мононевриты( лицевого и седалищного нервов, шейно- плечевой радикулоневрит. Преобладают невралгии, корешковые симптомы, болезненность мышц и нервов, периферические параличи и парезы. Парестезии по ходу нервных столбов. 6)Двухволновая молочная лихорадка. Острое начало. Т спустя 5-7 дней – нормализуется, а через несколько дней снова повышается. На фоне 2 волны- менингеальные симптомы мб. Течение, как правило, благоприятное с выздоровлением без остаточных явлений. 7) Хроническое течение. Спустя несколько месяцев/ лет после острого периода болезни.эпилепсия( миоклонические гиперкинезы мышц лица, шеи, плечевого пояса с потерей сознания).+ симптом подострого полиомиелита( нарастающий амиотрофический парез конечностей). Лабораторная диагностика. ИФА. YgM при острое и обострение хронической формы. YgG- при хронической или следствие вакцинации. ПЦР Лечение. Госпитализация больных в инфекционный стационар является обязательной независимо от формы заболевания, а при тяжелых формах - в ОРИТ. В качестве этиотропного средства применяется противоклещевой донорский иммуноглобулин по 3-6 мл в сутки в/м в течение 3-5-6 дней. Не менее 21 мл курс. При ЛИС, при менгеаль- 70-130, огачовая симп/ка- 80-150 мл. Используют противовирусные средства (препараты интерферона, рибонуклеазу). РИБАВИРИН. АБ терапия при бактер осложнениях. Одновременно проводится дезинтоксикационная (глюкозо-солевые растворы внутривенно) и дегидратационная (лазикс, маннитол) терапия. При энцефалитических явлениях назначаются дексаметазон, пирацетам, актовегин. При психомоторном возбуждении и эпилептиформных приступах применяют седуксен, натрия оксибутират (ГОМК), дроперидол(транквилизатор). При параличах- витамины группы В. После угасания общемозговых нарушений больных переводят в неврологическое отделение для проведения медиаторной терапии, электростимуляции, массажа, ЛФК. Профилактика. Лицам, подвергшимся укусу клещей, в первые 48 ч с момента его присасывания проводят пассивную иммунопрофилактику с помощью внутримышечного введения 3 мл гипериммунного противоэнцефалитного иммуноглобулина либо назначают превентивную химиотерапию (ремантадин по 0,1 г 2 раза в день в течение трех дней). За ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. При более позднем обращении пострадавших (свыше 48 ч после присасывания клеща) иммуноглобулин вводится в больших дозах. Вакцинация проводится лицам 18 лет и старше, которые подвержены риску заражения клещевым энцефалитом. Используется сухая или жидкая инактивированная вакцина клещевого энцефалита, которая вводится подкожно по схеме. |