|
|
Гастроэнтерология. Этиопатогенез
Хронический интерстициальный панкреатит, обострение, болевая форма средней тяжести с нарушением внешнесекреторной функции. Обоснование: жалобы (боли в течение 1,5 лет в левом подреберье, с иррадиацией в спину, иногда опоясывающие, сопров. тошнотой и рвотой, учащенным кашицеобразным стулом), семейный анамнез отягощен, при осмотре- живот умеренно вздут, болезненность в зоне Шоффара, точках дежардена и Мейо-Робсона, БАК- увеличение амилазы, АЛТ, АСТ, ЩФ, повышение диастазы мочи, УЗИ- эхонеоднородность ПЖ с участками гиперэхогенности, ее увеличение. Вздутие живота, нарушение стула и изменения в БАК- признаки внешнесекреторной недостаточности.
Дифф Диагноз: гастродуоденит (отличается характером болевого синдрома- голодные боли в эпигастрии + изменения на ЭГДС), язвенная болезнь Ж и 12 ПК (отличается характером болевого синдрома- ночные боли, поздние, купирующиеся приемом пищи + изменения на ЭГДС), хронический холецистит (боли в ПП, связанные с едой- через 20-30 мин после еды, болезненность в пузырных точках, изменения на УЗИ), заболевания кишечника – инфекционные и воспалительные (характерны рвота, расстройства стула, изменения при эндоскопии), онкологические заболевания.
Этиология: ЖКБ, алкоголь, алиментарный фактор (жирная и острая пища), травма, инфекции, заболевания желудка, 12 пк, тонкой кишки, аллергическая природа, прием препаратов, аутоиммунная теория, дисметаболические формы при эндокринных заболеваниях.
Патогенез: этиологический фактор вызывает чрезмерную активацию ферментов железы, что может вызвать закупорку протоков или воспаление ПЖ или первично закупорка ферментов.
ОАК- норма, БАК- увеличение амилазы, АЛТ, АСТ, ЩФ (это признаки поражения ПЖ и также подпеченочной желтухи, связанной со давлением внепеченочных протоков ПЖой: синдромы холестаза и цитолиза).
УЗИ-признаки хронического панкреатита: увеличение ПЖ, ее неоднородность, а ткже гиперэхогенные включения, что чаще всего соответствует наличию очагов фиброза или некроза в железе.
Дополнительное определение:
в крови липаза и эластаза,
копрологическое исследование на наличие у больного признаков стеатореи, креатореи и амилореи, а также эластаза кала,
исследование ферментов при дуоденальном зондировании. Возможно выполнение РХПГ и КТ.
Экзокринная: кровь на ферменты, кал на эластазу и стеаторею, исследование дуоденаотного содержимого. Эндокринная: определение глюкозы крови натощак, СГТТ, определение С-пептида (нагрузка с завтраком).
Принципы лечения заболевания: 1- обеспечить функ. Покой ПЖ и тормозить секрецию, 2- нормализация оттока сока ПЖ, 3- а/б 4- ангистаминные препараты 5- заместительная терапия ферментами при необходимости, 6- препараты, стимул. Микроциркуляцию и репарацию клеток
9. Диета при хроническом панкреатите: при тяжелых обострениях хронического панкреатита, обычно протекающих с ночными болями и рвотой, целесообразно прибегнуть к голоданию в течении 1-3 сут, корригируя водно-электролитный баланс парентеральным введением раствора Рингера, глюкозы и др. После уменьшения выраженности болей и прекращения рвоты возвращаются к пероральному питанию. Обычно начинают с диеты № 1б или 1бп, а далее переходят на диету № 5 или 5п.
В период обострения потребление жира уменьшают до 70-80 и даже 50 г в сутки, обогащение белком - до 100-110 г - переносят обычно хорошо.Питание пяти- или шестиразовое, рекомендуют приготовление блюд из парного мяса, живой рыбы. В первые дни обострения желательно употреблять слизистые супы, домашний творог, жидкие каши, мясные тефтели и фрикадельки, подсушенный хлеб или белые сухари.
10. Лечение. Режим постельный. Диета щадащая (в первые 1-3 дня голод или парентеральное питание). Антисекреторные препараты (ингибиторы прот. Помпы, блокаторы Н2 рецепторов, антациды). Ингибиторы претеолиза. Спазмолитики (ношпа папаверин), антихолинергические препараты (атропин, даларгин). Дезинтоксикационная терапия (глюкозо-солевые растворы, плазма, альбумин). А/б терапия: гентамицин, ЦСпорины. При необходимости заместительная терапия ферментами (Креон, панцитрат). Препараты для репарации и восстановления микроциркуляции (трентал, метилурацил).
11. Показания к хирургическому лечению: 1- неэффективность консервативной терапии, 2- развитие осложнений в виде закупорки холедоха, перитонит…
Мальчик 9 лет, во время занятий спортивной борьбой получил удар ногой в область живота, после чего появились сильные схваткообразные боли по всему животу, иррадиирующие в спину, ребёнок занял полусогнутое положение, через 2 часа появилась тошнота, повторная рвота, не приносящая облегчения. Бригадой скорой помощи ребёнок доставлен в больницу.
Семейный анамнез не отягощен.
Острый панкреатит, посттравматический. Отечная форма, среднетяжелое течение. Обоснование: жалобы (после травмы боли по всему животу, иррадиирующие в спину, сопров. тошнотой и рвотой), при осмотре - кожа бледная, цианоз, живот умеренно вздут, болезненность в зоне Шоффара, точках Дежардена и Мейо-Робсона и эпигастрии, ОАК- лейкоцитоз и увеличение СОЭ, БАК- увеличение амилазы, повышение диастазы мочи, УЗИ- увеличение ПЖ, гипоэхогенность структуры.
Этиопатогенез. Этиология: ЖКБ, алкоголь, алиментарный фактор (жирная и острая пища), травма, инфекции, заболевания желудка, 12 пк, тонкой кишки, аллергическая природа, прием препаратов, аутоиммунная теория, дисметаболические формы при эндокринных заболеваниях. Патогенез: повреждение травматическое ПЖ---разрыв ацинусов—выход ферментов—аутолиз ПЖ своими ферментами.
Дополнительные методы исследования: КТ, РХПГ и лапароскопия.
Диета: голодание в течении 3-5 сут, корригируя водно-электролитный баланс парентеральным введением раствора Рингера, глюкозы и др. После уменьшения выраженности болей и прекращения рвоты возвращаются к пероральному питанию. Обычно начинают с диеты № 1б или 1бп, а далее переходят на диету № 5 или 5п.
Лечение. Режим постельный, холод на область ПЖ, зонд в Ж с холодной водой. Диета щадящая (в первые 1-3 дня голод или парентеральное питание с введением белков и декстранов, с 5 дня жидкие и полужидкие диеты- например, 1б). Противоотечные препараты: маннитол в/в, фуросемид, гемодез. Дезинтоксикационная терапия (глюкозо-солевые растворы, плазма, альбумин, гордокс). Спазмолитики (ношпа папаверин или в тяжелыз случаях- паранефральная блокада) или антихолинергические препараты (атропин, даларгин). Препараты, снижающие активность ферментов ПЖ: соматостатит, глюкагон. Антисекреторные препараты после прекращения болей и рвоты (ингибиторы прот. Помпы, блокаторы Н2 рецепторов, антациды). А/б терапия: гентамицин, ЦСпорины. При необходимости заместительная терапия ферментами (Креон, панцитрат). Препараты для репарации и восстановления микроциркуляции (трентал, метилурацил). При неэффективности- операция.
План наблюдения: в течение года после перенесенного ОП наблюдение гастроэнтеролога или в крайнем случае хирурга. В течение года соблюдение диеты № 5, защита от повторного травмирования и инфицирования.
Девочка, 8 лет, в течение 2 лет предъявляет жалобы на боли в околопупочной области, появляющиеся чаще через 30-40 минут после еды, реже утром натощак и после длительного перерыва в еде. Боли купируются в горизонтальном положении или после еды. Беспокоят тошнота при болях в животе, отрыжка после еды.
В семье мать и отец болеют хроническим гастритом, у бабушки по линии матери желчекаменная болезнь (оперирована).
Хронический гастродуоденит, фаза обострения (боли утром натощак и после длительного раперерыва в эпигастрии и околопупочной области, болезненность при пальпации, признаки на ЭГДС- слизь, гиперемия, гипертрофия складок). Признаки хеликобактериоза (на ЭГДС- выбухания, повышенное слизеобразование, отечность, положительный уреазный и дыхательный тесты). Реактивный панкреатит (УЗИ признаки). Синдром холестаза (боли через 30-40 минут после еды, положительные пузырные симптомы, увеличение ЩФ, на УЗИ- увеличение правой доли печени, уплотнение желчных протоков, увеличение ЖП).
Методы обследования: ОАК- без патологии, ОАМ- без патологии, БАК- признаки холестаза (увеличение ЩФ), ЭГДС- признаки гастродуоденита и хеликобактериоза, положительные тесты- признак наличия H.pylori, УЗИ- прихнаки реактивного панкреатита, холестаза и дискенезии.
Дополнительные методы: тесты на функциональную активность ЖП и трактовка по УЗИ.
Следует провести исследование кислотообразования:
рН-метрия (в теле желудка натощак определяется следующим образом: рН 0,9-1,5 - гиперацидность; рН 1,6-2 - нормацидность; рН 2,1-5 - гипацидность; рН более 6,0 - ахлоргидрия. В пилорическом отделе желудка рН обычно регистрируется выше 2,5.).
фракционное зондирование
УЗИ- прихнаки реактивного панкреатита, холестаза и дискенезии.
Диета № 5 по Певзнеру: полноценное частое (5-6 раз в день) питание; в остром периоде болезни исключают из диеты тугоплавкие жиры, продукты, богатые холестерином, пряности, жирное мясо, сдобное тесто, консервы; не допускается жаренье пищи; вместе с тем больные должны получать достаточное количество желчегонных продуктов (сливки, яйца, сливочное и особенно растительное масло, фрукты, ягоды, овощи).
Лечение основного заболевания. Режим. Диета. Фармакотерапия: антациды, антисекреторные препараты (Н2 блокаторы, инг. Протонной помпы), прокинетики. Антихеликобактерные схемы: не менее 3 препаратов, не менее 7 дней. Например, 1 схема: ингибитор прот.помпы +кларитромицин 500 мг 2 раза+ амоксициллин 1000 мг 2 раза. Схема № 2: ингибитор прот.помпы+ висмута цитрат+ тетрациклин+ метранидазол.
Дополнительные средства терапии: фитосборы холеретики? Энзимотерапия
Контрольная ЭГДС- да, после лечения, а потом 1 раз в 6 мес.
Девочка 9 лет, осмотрена педиатром по поводу субфебрилитета и болей в животе.
Анамнез заболевания: 3 месяца назад ребенок стал жаловаться на боли в животе умеренной интенсивности, довольно продолжительные, локализующиеся вокруг пупка, не связанные с едой. Девочка стала раздражительной, ночью скрипит зубами. Примерно 2,5 месяца назад у нее появились непродуктивный кашель, преимущественно по ночам, субфебрилитет. Кашель был расценен как проявление фарингита, который самостоятельно купировался через 2 недели.
Из анамнеза жизни известно, что ребенок родился от 2-ой нормально протекавшей беременности, 2 срочных родов. Раннее развитие без особенностей, привита по возрасту. Семейный анамнез не отягощен. Летом девочка жила у бабушки в деревне.
Гельминтоз (аскаридоз?) = круглые черви (нематоды). Обоснование: из анамнеза- девочка отдыхала летом в деревне (а аскаридоз- это самый распространенный геогельминт), боли в животе, субфебрилитет, боли не связаны с едой, ночью скрипит зубами и непродуктивный кашель, в ОАК- ЭФилия
План обследования: КАК, анализ кала на яйца гельминтов, серологические методы (ИФА, РНГА) через 2 недели от заражения с нарастанием титра антител
Биологический цикл развития: через 3-4 часа после заражения личинка освобождается от оболочек яйца и пробуровывает слизистую оболочку кишечника---попадает в системный кровоток через венозную систему и НПВ в правые отделы сердца---легочная артерия---альвеолы---через бронхи в трахею и глотку---вновь заглатываются---и цикл повторяется снова. Через 70-75 дней в к-ке созревает половозрелая особь, которая рожает новые личинки.
Осложнения: перитонит, желтуха, асфиксия, авитаминоз, воспалительные заболевания ЖКТ и дыхательных путей, попадание личинки в глаза.
Лечение: Вермокс 2,5-3 мг/кг 2 раза в день или Перантел однократно
Дифдиагноз: другие гельминтозы, бронхит, бронхиальная астма, ОКИ, другая патология ЖКТ
Аскариды- геогельминты, т.е. заражение происходит при контакте человека с элементами окружающей среды. Поэтому необходимо соблюдать правила личной гигиены, мыть овоши и фрукты с грядки, руки перед едой.
Патогенез кашля: механическое раздражение бронхов и трахии при прохождении личинки по ДП (см. 3).
Ребенок нуждается в повторном обследовании кала еа гельминтозы через 2-3 недели после начала терапии
Копрологическое исследование (показание): гельминтозы, дисбактериоз, нароушение процессов пллостного и пристеночного пищеварения и всасывания в-в в к-кке.
Да, нуждается, т.к. иногда при аскаридозе личинки попадают в глаза
Больной 8 лет был госпитализирован с жалобами на высокую лихорадку, боли в мышцах, головную боль.
Из анамнеза известно, что мальчик заболел около 2 месяцев назад, когда стали беспокоить приступообразные боли в животе, локализующиеся преимущественно вокруг пупка и четко не связанные с приемом пищи. Несмотря на плохое самочувствие, аппетит у ребенка был хороший. Три дня назад появились головные боли, миалгии и лихорадка. Указанные жалобы нарастали, в связи с чем ребенок был госпитализирован.
Из анамнеза жизни известно, что мальчик от 2-й нормально протекавшей беременности, 2 срочных родов. Раннее развитие без особенностей, привит по возрасту. Семейный анамнез не отягощен. Из детских инфекций перенес ветряную оспу, эпидемический паротит. Семья больного живет в пригороде, продукты питания обычно покупают на «стихийном» рынке.
Гельминтоз (трихинеллез?). Обоснование (основные критерии диагностики - лихорадка, миалгии, отеки преимущественно лица- «одутловатка» и эозинофилия): жалобы на боли в мышцах, высокую лихорадку, из анамнеза- боли начались с кишечных проявлений в виде болей в животе, не связанных с приемом пищи, семья живет в пригороде, питается на «стихийном рынке», при поступлении пастозность лица, миалгии, ослабление дыхания в нижних отделах, притупления в нижних отделах легких, гепатомегалия, ЭФилия до 34%, на рентгене - выпот в ПП с обеих сторон.
План обследования: 1- кал на гельминты до лечения и после, 2- находка тpихинелл в сохранившемся мясе, 3- биопсия дельтовидной или икpоножной мышцы, 4- иммунофеpментный анализ (ИФА) по определению антител к тpихинеллёзным антигенам, который является наиболее чувствительным и специфичным методом.
Биологический цикл: Развитие тpихинелл pазных видов и у pазных животных пpоисходит однотипно и включает фазы: кишечную, миграционную и мышечную. Кишечная фаза. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете двенадцатипеpстной кишки, созpевают в течение 3–4 суток, после чего самки начинают отpождать личинок pазмеpом 100–110 мкм. Пpоцесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоpе погибают. Сpок жизни кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего самка pождает до 2100 личинок. Миграционная фаза. Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток крови и разносятся по всему оpганизму. Мигpация личинок начинается пpимеpно на 6 день от момента заpажения. Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. Пеpвые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6–7 день. Они pаспpеделяются неpавномеpно, пpедпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуpу, диафpагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз и к 17–18 дню становятся способны заpажать следующего хозяина. Пpи этом они свиваются в спиpаль (за исключением T. pseudospiralis). К 3–4 неделе вокpуг личинок фоpмиpуются капсулы, в котоpых те сохpаняют жизнеспособность годами.
Лечение. Cпецифическое лечение пpоводят минтезолом (тиабендазолом), веpмоксом (мебендазолом). Эти пpепаpаты наиболее активны в отношении вышедших из капсул личинок и эмбpионов в матке оплодотвоpенных самок, поэтому наибольший эффект наблюдается в пеpвые две недели после заpажения. Минтезол назначают по 25–30 мг на кг веса тела в тpи пpиема в течение 5–10 дней. Веpмокс дают по 100 мг 3 pаза в день в течение 5–10 дней. Одновpеменно назначают антигистаминные пpепаpаты.
Коpтикостеpоиды показаны пpи миокаpдите, пневмоните (большие дозы, но коpоткие куpсы).
Дифдиагноз: Диффеpенциpовать тpихинеллёз необходимо от тифо-паpатифозных инфекций, ОРЗ, коpи, кpаснухи, остpой стадии дpугих гельминтозов. В отличие от указанных болезней, тpихинеллёзу пpисущи постепенно наpастающая эозинофилия пpи ноpмальной СОЭ, отеки, мышечные боли, хаpактеpный эпидемиологический анамнез.
Профилактика: термическая обработка сомнительного мяса, не покупать продукты на «стихийных рынках», в случае заражения- незамедлительно пpоводят пpевентивное лечение веpмоксом по 100 мг 3 pаза в день в течение 5–7 дней.
Патогенез плеврита: во время миграционной фазы личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям через грудной проток попадают в ток крови и разносятся по всему оpганизму, в том числе попадают в плевральные полости, вызывая там аллергические реакции медленного типа, что приводит к выделению медиаторов воспаления, которые увеличивают проницаемость стенок сосудов с развитием отека…
Мероприятия СЭН: контроль за состоянием животных в местах их разведения, контроль при разделке туш, контроль за условиями транспортировки мяса, контроль срока годности продукции в местах их реализацию
Иммунодиагностику проводят через 14-21 день, т.к. к этому моменту в крови уже появляются специфические антитела
Нет, ребенок не заразен для окружающих
Девочка 5 лет поступила в аллергологическое отделение стационара с жалобами на приступы затрудненного «свистящего» дыхания, которые впервые появились полгода назад и повторяются ежемесячно, чаще по ночам, сопровождаются повышением температуры до 37,80 С и навязчивым малопродуктивным кашлем.
Из анамнеза жизни известно, что ребенок родился от 2-ой нормально протекавшей беременности, 2 срочных родов. Раннее развитие без особенностей, привита по возрасту. Семейный анамнез, в том числе по аллергическим заболеваниям, не отягощен. В семье есть собака.
Осмотр: ребенок правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы очень сухие, с участками шелушения и умеренно выраженным зудом, бледные. Периорбитальный цианоз. В углах рта – заеды. Видимые слизистые оболочки чистые. Приступообразный сухой кашель. Катаральных явлений нет. Пальпируются шейные, подмышечные и паховые лимфоузлы, безболезненные,
Гельминтоз (токсокароз?). Обоснование: наличие в семье собаки, клиника не специфична ни для одного заболевания, ЭФ 17%
Кал на гельминты, БАК, серологические методы (РНГА, ИФА), биопсия тканей
Дифдиагноз: начальные проявления бронхиальной астмы, бронхит, коклюш, другие гельминтозы, патология ЖКТ (ОКИ, хирургическая патология)
Пути передачи: алиментарный, трансплацентарный, через молоко
Лечение: Пирантел или Вермокс
Профилактика: соблюдение личной гигиены, мытье продуктов, ограничение контакта, особенно с бездомными кошками и собаками
Патогенез кашля: это аллергический кашель. При прохождении личинок черенз бронхи они не только механически раздражают слизистую, но и запускают аллергические реакции замедленного типа с высвобождением из клеток медиаторов воспаления
Да, необходимо через 2-3 недели от начала лечения повторно сдать анализ кала
Копрологическое исследование (показание): гельминтозы, дисбактериоз, нароушение процессов пллостного и пристеночного пищеварения и всасывания в-в в к-кке.
Ребенок 1,5 лет, поступил в больницу с жалобами на отсутствие аппетита, прибавки веса, обильный стул.
Анамнез жизни: ребенок от III беременности, 3 родов (1-й ребенок умер от “кишечной инфекции”, 2-й – здоров). Настоящая беременность протекала с нефропатией. Роды срочные, масса при рождении 3500, длина 54 см. Вскармливание естественное до 4-х месяцев, далее – искусственное. Прикорм кашей с 5 месяцев. Рос и развивался соответственно возрасту. В возрасте 1 года вес 10 кг 500 г, рост 75 см. К этому времени хорошо ходил, самостоятельно пил из чашки.
Анамнез болезни: в 1 год 1 месяц ребенок перенес сальмонеллезную инфекцию, лечился в стационаре. Через 1 месяц после выписки из стационара вновь ухудшение состояния: разжижение стула, вялость. Бактериологическое обследование дало отрицательные результаты. С этого времени ребенок стал беспокойным, агрессивным, плаксивым, отказывался от еды, потерял в массе. Стул участился до 10-12 раз, стал обильным, жирным. Ребенок перестал ходить, сидеть.
Целиакия. Типичная форма. Гипотрофия 2 степени. Вторичная лактазная недостаточность. Экссудативная энтеропатия. Реактивный панкреатит. Дисбактериоз.
для подтверждения целиакии необходимо методом ИФА определить: 1- повышение титров антиглиаденовых антител; 2- антитела к эндомиозину гладкомышечных клеток 3- антитела к тканевой трансглютаминазе. Да, при соблюдении диеты трактовка результатов может быть затруднена. Кроме того, определение титров антител (IgA) к эндомиозину не проводится детям до 2 лет и может приводить к ложно-позитивным результатам в 2-3% случаев у пациентов с селективным дефицитом IgA.
3. Для подтверждения сопутствующей патологии (а именно экссудативной энтеропатии): 1- специфичная проба с альфа1-антитрипсином. Этот фермент плазмы близок к альбумину, в кишечнике он не гидролизуется. Определив концентрацию альфа1-антитрипсина в плазме и кале (методом радиальной иммунодиффузии), рассчитывают его потерю с калом (в норме до 2,6 мг/г) и клиренс (в норме до 13 мл/сут). 2- лимфография- выявляет гипоплазию лимфатических сосудов конечностей и внутренних органов, отсутствие групп забрюшинных лимфоузлов. В тощей кишке резко расширены лимфатические капилляры собственной пластинки и подслизистого слоя, из-за чего ворсинки иногда выглядят булавовидными. 3- эндоскопия - на фоне отечной розовой слизистой оболочки тонкой кишки определяются мелкозернистые образования белесоватого цвета, выявляется бледная тусклая слизистая оболочка тощей кишки с тотальным поражением, имеющая вид «белого букле» или «нешлифованного зеркала». 4- биопсия с выявлением лимфангиоэктазий, отечности и инфильтрации к-ки.
Перенесенная сальмонелезная инфекция- кишечная инфекция, которая во-первых, могла спровоцировать повреждение слизистой к-ка, а, во-вторых, привела к выработке а/т (а энтеропатия и целиакия относятся к аутоиммунной патологии).
Причина изменения поведения ребенка- это признак как кишечных проявлений (нарушения всасывания жиров, белков, углеводов, потеря белка через ЖКТ, вздутие живота, повышенное газообразование), так и внекишечные проявления (поливитаминная недостаточность, приводящая к анемии, недостаточности витминов В- т.е. появление неврологической симптоматики и т.д.)
Карпопедальный спазм- сочетанный спазм мышц кистей (с формированием "кисти акушера") и сгибателей стоп. Возможно в результате недостаточного содержания в организме ионов кальция. В нашей ситуации- в результате нарушения всасывания кальция в кишечнике и как следствие- гипокальциемия.
Отечный синдром. Причина- гипопротеинемия (а это резульатат повышенной потери белка, связанной с наличием 1- ослаблением межклеточных контактов между энтероуитами при целиакии и 2- разрывом расширенных лимфатических капилляров и попаданием их содержимого в просвет кишки при экссудативной энтеропатии), гипопротеинемия приводит к снижению онкотического давления и накоплению жидкости в тканях.
Копрограмма: 1) признаки поражения ПЖ: стеаторея (увеличение количества липидных фракций и нейтральных жиров и жирных кислот), амилорея (крахмал) и 2) признаки нарушенного переваривания: кащицеобразная консистенция, желтый цвет, наличие стеатореи, амилореи и мышечных волокон.
Диета: Основным методом лечения целиакии является аглютеновая диета, которая должна соблюдаться на протяжении всей жизни больного. У 85% больных аглютеновая диета дает хороший терапевтический эффект, хотя гистологическое восстановление слизистой оболочки тонкой кишки наступает не ранее 3-6 месяцев. Главным принципом диетотерапии при целиакии является которой исключение всех продуктов, содержащих глютен. К таким продуктам относят все изделия, включающие в свой состав ячмень, просо, пшеницу, рожь, овес. В эту группу входят указанные крупы, хлеб белый и черный, макаронные изделия, пельмени, блины, торты, пирожные, печенье, пряники, мороженое, пудинги. Непереносимые больными целиакией злаки содержатся в некоторых спиртных напитках (пиве, виски), в экспресс-супах быстрого приготовления, растворимых кофейных напитках. Мука может быть добавлена в состав йогуртов, глазированных сырков, колбасных изделий, сосисок и сарделек, сыров, консервов, кетчупов, соусов. Продукты делятся на продукты с явным глютеном (это продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень или овес) и скрытым глютеном (любые другие, где он может быть, но это не указывается).
У ребенка есть признаки поливитаминной недостаточности, а также спазмофилия (т.е. гипокальциемия на фоне низкого содержания витамина D), поэтому я бы назначила ему жирорастворимые витамины.
Показания к назначению глюкокортикоидов: при отсутствии эффекта от аглютеновой диеты
Введение витамина D необходимо после назначения аглютеновой диеты (т.к. при нарушении всасывания назначение витамина D нецелесообразно ввиду того, что процессы всасывания в к-ке нарушены).
Прогноз: Непереносимость к глютена сохраняется с течение всей жизни. Прогноз у пациентов с целиакией, поддающейся терапии, благоприятный. При развитии резистентности к лечению, он значительно ухудшается. Показатели смертности от целиакии у пациентов, не соблюдающих аглютеновую диету, составляют 10-30%. У больных целиакией повышен риск развития кишечных лимфом (возникают в 6-8% случаев в основном у людей в возрасте старше 50 лет) и аденокарцином кишечника.
Ребенок 1,5 лет, поступил в отделение с неустойчивым стулом, беспокойством, болями в животе.
Анамнез жизни: ребенок от II беременности, протекавшей с гестозом 1 половины, 2 срочных родов. Масса при рождении 3200, длина 50 см. раннее развитие без особенностей. Вскармливание грудное до 1 года, прикорм по возрасту. Ребенок рос и развивался соответственно возрасту. В 1 год масса 10 кг, рост 75 см.
Анамнез болезни: впервые разжижение стула, вздутие живота появилось в 6 месяцев при введении каши на цельном молоке. Исключение молока из пищи и введение низколактозной смеси привело к быстрому улучшению состояния, 2 дня назад при попытке введения молока появилась рвота, жидкий стул, метеоризм, боли в животе. Для обследования ребенок поступил в стационар.
Семейный анамнез: сестра 5 лет и мать ребенка не “любят” молоко.
Первичная лактазная недостаточность, реактивный панкреатит. Дисбактериоз кишечника.
Дополнительные методы для подтверждения диагноза: 1- диетодиагностика (перевод ребенка на безлактозную диету в течение двух недель. Элиминационная диета допускает не более 1 г молочного сахара в день, диета, бедная лактозой, допускает до 8—10 г лактозы в день) 2- определение рН кала (при ЛН рН снижается ниже 5,5), 3- «золотой стандарт»- изучение активности дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки или в смывах, получаемых при эндоскопических исследованиях. Этот метод позволяет точно идентифицировать дефектный энзим и выявить степень снижения его активности 4- генотипирование гена лактазы позволяет дифференцировать случаи первичной и вторичной гиполактазии.
Диета для проведения анализа кала на углеводы:
Родственники не любят молоко, т.к. данное заболевание (первичная лактазная недостаточность) является генетически детерминированным нарушением синтеза лактозы.
Правильная диета: 1) Лечение мальабсорбции лактозы состоит в исключении из пищевого рациона молока, а у отдельных лиц и всех молочных продуктов, так как поступление в пищеварительный тракт малых количеств лактозы может вызывать повторное нарушение пищеварения. 2) применение препаратов сухой лактазы, которая добавляется в молоко перед каждым кормлением 3) безлактозные смеси (в зависимости от степени поражения полностью, или комбинация с обычными смесями ½+1/2 или 1/3 безлакт. +2/3 обычной).
ребенка можно кормить молоком: 1) при легкой степени недостаточности, но в сочетании с безлактазными смесями 2) при добавлении в молоко препаратов сухой лактазы
Разделяют однодневный, двухдневный и трёхдневный кефир. Классификация отражает определенные качества кефира: его кислотность, степень накопления углекислоты и спирта, а также степень набухания белков. Однодневный, слабый кефир малокислый и содержит 0,2% спирта- он слабит; двухдневный кефир кислее однодневного и в результате продолжающегося дрожжевого брожения количество спирта в нем увеличивается за сутки в 2 раза и достигает 0,4%; трехдневный кефир еще более кислый, содержит больше молочной кислоты, а содержание спирта в нем достигает 0,6%- он задерживает стул, т.е. крепит.
Безлактозные смеси: Нан безлактозный, «Хумана ЛП», «Энфамил Лактофри»
Если диета не помогает и сохраняется обильный жидкий стул, можно применять антидиарейные препараты на основе лоперамида (Имодиум , Лопедиум ), которые назначаются короткими курсами в сочетании с элиминационной диетой.
Специалисты: гастроэнтеролог…
Прогноз благоприятный, при условии неукоснительного соблюдения диеты.
Ребенок 1 года 2 месяцев, поступил в отделение с жалобами на отеки, уменьшение количества мочи, разжижение стула.
Анамнез жизни: ребенок от I нормально протекавшей беременности, срочных родов. Масса при рождении 3300 г, длина 51 см. Закричал сразу. Период новорожденности протекал гладко. Вскармливание естественное до 4 месяцев, далее – искусственное, адаптированными смесями. Прикорм кашами с 5 месяцев (манная, геркулесовая на молоке). До 5 месяцев рос и развивался нормально, в дальнейшем отмечалось разжижение стула, отставание в массе тела. В 1 год масса тела 8500 г.
Анамнез болезни, в возрасте 1 года перенес ОРВИ с кишечным синдромом. Заболевание было затяжным. Посевы кала на патогенную флору возбудителя не выявили. Антибактериальная терапия, биопрепараты эффекта не дали. 2 дня назад появились отеки на лице. В связи с ухудшением состояния ребенок был госпитализирован.
Экссудативная энтеропатия. ЖДА. Панкреатизм
ОРВИ- возможно, ослабление иммунитета, прикорм- новые продукты, после которых усилились процессы нарушенного кишечного всасывания.
Гипопртеинемия: отеки, слабость, бледность, бледность, задержка роста и физического развития, монут быть рвота и понос
Гипокальциемия: скрытая форма (симптомы Хостека, Труссо, ульнарный и радиальный феномен) и явная форма- ларингоспазм, кардиопедальные спазмы, потеря сознания, бронхотетеания + признаки рахита, патологическая ломкость костей, задержка роста и развития
Гипокалиемия: вялость, слабость, сонливость, мышечная слабость, боли в мышцах, брадикардия, нарушение сердечной деятельности
При нефротическом синдроме: гипопротеин- и альбуминемия, гиперлипидемия и дислипопротеидемия. При ЭЭ: гипопротеин- и альбуминемия, снижение электролитов.
Лимфоциты изменяются (характерна лимфопения), т.к. с лимфой при разрыве лимфатических капилляров теряются лимфоциты.
8. Лечение. Парентерально вводят белковые препараты (альбумин, плазма и др.), ограничивают жиры, используют ненасыщенные жирные кислоты (растительные масла); рекомендуются витамины, ферменты, анаболические гормоны и др. Специфическая терапия не разработана.
Используют препараты лечебного питания, содержащие триглицериды со средней длиной углеводородной цепи, которые имеют более низкую точку плавления, быстрее расщепляются панкреатической липазой без участия желчных кислот, имеют иные транспортные механизмы, снижают лимфопродукцию и лимфоток. Целесообразно включение в комплексную терапию при обострении патологического процесса глюкокортикоидных гормонов длительными курсами из расчета 2—3 мг преднизолона на 1 кг массы тела с учетом суточного ритма. При выраженном отечном синдроме необходимы диуретики (фуросемид, антагонисты альдостерона — спиронолактон). Широко применяют мембраностабилизирующие средства, препараты, улучшающие метаболизм печеночной клетки (витамины Е и А, эссенциале, силибинин, рибоксин, липостабил и др.).
Показания к назначению глюкокортикоидов: при отсутствии эффекта от назначения диеты
Консультация: гастроэнтеролога, кардиолога, невропатилога.
Хирургическое лечение: при неэффективности консервативной терапии и
Прогноз: при соблюдение диеты, постоянном восполнении дефицита белка и контролем ремиссий и обострений- благоприятный.
|
|
|
Скачать 236 Kb.