Курсовая работа Фасциолез жвачных. Фасциолез жвачных
 Скачать 256.39 Kb.
|
|
Министерство сельского хозяйства РФ Департамент научно-технологической политики и образования ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины» Кафедра паразитологии им. В.Л. Якимова Курсовая работа На тему: «Фасциолез жвачных» Выполнила студентка 4 курса 15 группы Кулакова Юлиана Владимировна Работу проверил аспирант, кандидат ветеринарных наук Петрова Марина Сергеевна Оценка « » Санкт-Петербург 2017г. ОглавлениеВведение 2 Определение болезни 3 Систематическое положение возбудителя и его морфология. 3 Морфология возбудителя 3 Систематическое положение возбудителя. 4 Биология возбудителя. 5 Цикл развития Fasciola 5 Патогенез фасциолеза. 7 Диагностика фасциолеза. 9 Эпизотологические данные. 9 Клинические признаки фасциолеза. 11 Патологоанатомические изменения. 14 Рекомендуемые лечебные мероприятия. 16 Рекомендуемые профилактические мероприятия. 19 Календарный план лечебно-профилактических мероприятий. 20 Приложение. 26 Список использованной литературы. 27 ВведениеФасциолез жвачных– повсеместно распространенное паразитарное заболевание, поражающее печень и желчные протоки животных. Случаи заболевания фиксируется во всех районах, где население занимается разведением и содержанием сельскохозяйственных животных. Оно имеет обычно стационарное распространение главным образом в сырых, болотистых и заливных местностях. Фасциолез относится к разряду социальных заболеваний, поскольку наносит серьезный материальный ущерб фермерским хозяйствам и сельхозпредприятиям. В подавляющем большинстве случаев поражает овец, коз, КРС, реже это заболевание фиксируется у свиней, домашних лошадей и других жвачных животных. Встречаются случаи заболевания у домашних кроликов, одомашненных северных оленей. Также это заболевание широко распространено среди диких животных, им страдают олени, лоси, кабаны, косули и даже дикие грызуны. Человек тоже подвержен инфицированию фасциолезом. Фасциолез — это заболевание всего организма животного. От него гибнут преимущественно овцы, особенно в молодом возрасте. Тяжелые формы болезни наблюдаются и у крупного рогатого скота. Патогенное воздействие фасциол складывается из механического, антигенного, токсического и трофического влияний. Экономический ущерб от фасциолеза в основном складывается из следующих моментов:
Определение болезниФасциолез жвачных — это остро или хронически протекающее зоонозное заболевание домашних и диких парнокопытных животных, вызываемая паразитированием в желчных ходах (реже в поджелудочной железе) крупных плоских червей и сопровождающееся нарушением работы органов пищеварения, отеками, анемией, гипопротеинемией. Возбудителями являются трематоды, которые относятся к семейству Fasciolidae, отряду Fasciolata. Фасциолами могут заразиться непарнокопытные животные, грызуны, хищники, а также человек [2]. Двумя наиболее важными видами являются: Fasciola hepatica — обыкновенная фасциола, наиболее часто встречающаяся во всех зонах и F. gigantica — гигантская фасциола, обнаруживаемая в тропиках, относящиеся к семейству Fasciolidae. Систематическое положение возбудителя и его морфология.Морфология возбудителяFasciola hepatica — обыкновенная фасциола. Молодые трематоды во время вхождения в печень имеют длину 1.0 — 2.0 мм и являются ланцетовидными. Когда они полностью созревают в желчных протоках, имеют листовидную форму, половозрелая фасциола темно-серого цвета, достигает в длину 2 — 3.5 см, а в ширину она 0,8—1,2 см. Неполовозрелые же особи серого цвета, так тело мирацидия густо покрыто ресничками, достигает 0,19 мм в длину и 0,026 мм в ширину. Передний конец Fasciola hepatica конической формы и характерен тем, что имеет «плечики». Тегумент, выполняющий функцию всасывания, покрыт обратно направленными шипиками лопатковидной формы, расположенными рядами поперек тела. Полость тела отсутствует, и органы помещены в паренхиму. Хорошо заметны ротовая и брюшная присоски, сближенные между собой, но развитые слабо. Они служат для прикрепления паразита к месту локализации. Ротовая присоска, располагающаяся на переднем конце тела, окружает ротовое отверстие, а брюшная присоска располагается на вентральной поверхности тела [11]. Характерный признак фасциолы — все внутренние органы разветвлены. Пищеварительная система простая, ротовое отверстие ведет в глотку, пищевод и пару кишечных стволов, которые заканчиваются слепо. Непереваренные остатки пищи удаляются непосредственно через ротовое отверстие. Данный паразит — гермафродит, может происходить как перекрестное оплодотворение, так и самооплодотворение. Яйца Fasciola Hepatica крупные (0,12-0,14 мм, шириной 0,07-0,09 мм), овальной формы, имеют крышечку на узком полюсе яйца, желтый цвет, в толще находится зародыш [5]. F. gigantica — гигантская фасциола отличается от первой патогенностью, большими размерами и формой тела. Длина достигает 4—7,5 см, ширина — 0,5—1,2 см, форма тела лентовидная, плечики почти не выражены. «Плечики» у фасциолы гигантской почти отсутствуют. Боковые края паразита идут параллельно, причем задний конец его либо тупо закруглен, либо, что встречается реже, завершается тупо закругленным сужением. Брюшная присоска крупная [6]. Систематическое положение возбудителя.На сегодняшний день принята следующая классификация: Царство: Animalia Тип: Plathelminthes Класс: Trematoda Подкласс: Digenea Отряд: Echinostomida Подотряд: Distomata Семейство: Fasciolidae Род: Fasciola Вид: Fasciola hepatica, Fasciola gigantica. Биология возбудителя.Цикл развития FasciolaФасциолы — биогельминты. Их развитие происходит с участием дефинитивных (окончательных) и промежуточных хозяев. К дефинитивным хозяевам относятся большинство млекопитающих животных, но наибольшее значение имеют овцы и КРС. Промежуточные хозяева fasciola hepatica: молллюски рода Lymnaea. Чаще — малый прудовик (L. truncatula), земноводный моллюск, имеющий широкое распространение по всему миру. Для гигантской — ушковидный прудовик (L. auricularia) и lymnaea limosa [5]. Половозрелые гельминты ежесуточно в желчных ходах печени продуцируют огромное число яиц, которые через желчный проток вместе с желчью попадают в кишечник, затем с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Для дальнейшего развития яйца фасциол должны попасть в пресноводный водоем (пруд, болото и даже лужу). В пресной воде при температуре воздуха 20—30 °С, и наличии кислорода яйцо через 12—18 суток становится инвазионным, и в нем формируется эмбриональная личинка — мирацидий. Только при наличии света и рН в пределах 5 - 7,7 мирацидии выходят наружу [2]. В темноте мирацидии из яиц не выходят, но могут в них сохраняться длительное время — до 8 месяцев. Активно плавая в воде мирацидии при встрече с подходящими прудовиками проникают в их тело, а далее в печень, где сбрасывает свой ресничный покров и превращается в спороцисту мешковидной формы, в ней содержатся зародышевые клетки. Постепенно увеличиваясь в размерах, эти клетки по прошествии 15-30 дней формируют редии – продолговатые образования, снабженные ртом, глоткой и слепо заканчивающимся кишечником. Когда спороциста увеличивается (до 0,5 - 0,7 мм) и редии достигают в длину 0,26 мм, они прорывают оболочку спороцисты и выходят из нее, оставаясь в органах моллюска. Из одной спороцисты путем бесполого деления образуется 5 - 15 редий. Редии продолжают свой рост, увеличиваются до 1 мм в длину и через 35 - 40 дней формируют до 15 - 20 церкариев, снабженных двумя присосками, длинным хвостом и разветвленным кишечником. В благоприятных условиях развитие паразита от мирацидия до церкария продолжается 2—3 мес. Из одного мирацидия может образоваться от 100 до 1500 церкариев. Церкарии — последняя стадия развития личинок в моллюске. Они постепенно выходят в воду и через несколько часов после выхода из моллюска церкарии теряют хвост, и в течение нескольких минут превращаются в инвазионных личинок — адолескариев, способных заразить дефинитивных хозяев. Адолескарии имеют шарообразную форму, диаметрм до 0,2 - 0,25 мм, вначале серого, а затем коричневого или темно-коричневого цвета, за счет образованной ими капсулы. Циста адолескария толстая и состоит из двух оболочек. В ней содержится подвижный зародыш фасциолы с хорошо выраженными ротовой и брюшной присосками. Они пассивно держатся в воде или прикрепляются к растительности, камням и даже к поверхности моллюска. Животные заражаются алиментарным путем во время пастьбы на низинных болотистых пастбищах, когда пьют воду из луж, прудов или поедают траву. В кишечнике дефинитивных хозяев адолескарии освобождаются от толстой защитной оболочки и превращаются в молодые формы фасциол, которые активно проникают в печень. Фасциолы проникают в желчные ходы двумя путями. Молодые трематоды внедряются в слизистую оболочку кишечника, в кишечные вены и через воротную вену продвигаются в печень. Оказавшись в сосудах с малым диаметром, молодые фасциолы не могут двигаться дальше. Второй путь — фасциолы мигрируют через стенку тонкого кишечника, пересекают брюшину и внедряются в капсулу печени. Из кровеносных сосудов печени те и другие переходят в строму, проходят через паренхиму в течение 6 — 8 недель и далее в желчные протоки, где мигрируют в более крупные протоки, а в некоторых случаях и в желчный пузырь. Достигают они половой зрелости за 3—4 месяца, после чего паразит превращается в половозрелую форму, начинает продуцировать яйца и может сохраняться в организме дефинитивного хозяина до 3 - 5 лет, у овец же срок жизни фасциолы может быть свыше 5 лет. Иногда трематоды инкапсулируются в других органах, например, в легких [11]. Минимальный период завершения одного полного цикла Fasciola hepatica составляет 17 — 18 недель. Патогенез фасциолеза.Патогенез варьирует в зависимости от фазы развития паразита в печени и видов инвазированных хозяев. По существу, патогенез двухступенчатый. Первая фаза происходит во время миграции в паренхиме печени, когда повреждается печень и наблюдается кровотечение. Вторая отмечается при нахождении возбудителей в желчных протоках и является следствием гематофагии взрослых трематод и повреждения слизистой оболочки печени кутикулярными шипами [5]. Также патогенез фасциолеза связан с биологией развития возбудителя в дефинитивных хозяевах. Фасциолы проникая через кишечную стенку в кровеносные сосуды с кровью заносятся в паренхиму печени, а оттуда сначала в мелкие желчные ходы, а потом, увеличиваясь в размере, — в крупные, где и достигают стадии мариты. Желчные ходы печени расширяются, а их стенки уплотняются, утолщаются, местами прорастают соединительной тканью, теряют эластичность, у крупного рогатого скота нередко обызвествляются. Паразиты также разрушают печеночную ткань и на пути своего продвижения оставляют пробуравленные ходы, нередко достигающие серозного покрова, в результате чего воспаляется печень и процесс переходит на междольковую соединительную ткань. При интенсивной инвазии, когда в печени паразитирует большое число паразитов — свыше 1000, у овец часто наблюдаются явления острого гепатита и постгеморрагической анемии, что нередко заканчивается смертью. Молодые фасциолы часто закупоривают желчные протоки, следствием этого является застой желчи и механическая желтуха. К тому же отдельные участки протоков расширяются и заметно выступают на поверхности печени, развивается цирроз. Желчь, которая всасывается, раздражает нервные окончания в коже, вызывая зуд, вследствие чего животные вылизывают участки своего тела. Застой желчи приводит к нарушению процессов пищеварения, и животные начинают сильно худеть [6]. Fasciola hepatica выделяет токсины, под их влиянием изменяются стенки желчных ходов и печеночная ткань. От действия этих ядовитых веществ наблюдается повышение температуры тела, лейкоцитоз, анемия, истощение, поражение центральной нервной системы, что характеризуется шаткой походкой, возбуждением. Интоксикацию усиливает распад застойной желчи. Токсины проникают в стенки кровеносных сосудов, вследствие чего они становятся порозными, из-за этого жидкая часть крови выходит за пределы сосудов. Под действием токсинов фасциол между печеночными дольками сначала появляется серозно-клеточная инфильтрация, а за ней следует образование новой соединительной ткани. Вдоль междольковых перегородок процесс распространяется на желчные ходы, которые утолщаются. При этом нарушается нормальная функция печени, в итоге возникает ряд реактивных явлений — атония преджелудков и другие заболевания. Наступает расстройство питания. Под влиянием патогенного действия Fasciola hepatica отмечается также резкое обеднение организма витамином В12 и витамином А. Кроме того, сами фасциолы, паразитируя в желчных ходах, высасывают значительное количество крови. Вредно влияют на организм дефинитвного хотяина также продукты жизнедеятельности паразитов и их распада, которые содержат сильные гликолитические ферменты [11]. Мигрирующие фасциолы способствуют проникновению патогенных микроорганизмов, открывая ворота для инфекции, в результате чего болезнетворный процесс еще больше усугубляется. Заносятся бактерии рода Escherichia, Streptococcus и т. д. Размножаясь в желчных ходах, в застойной желчи, микроорганизмы усиливают интоксикацию. Они служат причиной возникновения гнойников в печени и других органах, некроза эпителия желчных протоков, развития интерстициального гепатита и цирроза печени с явлениями анемии и кахексии, заканчивающихся для большинства животных чаще летально [6]. Диагностика фасциолеза.Эпизотологические данные.Фасциолез широко распространен в мире, особенно в зонах с повышенной влажностью. Гигантская фасциола встречается в регионах с теплым климатом (Астраханская обл., Закавказье, частично Северный Кавказ, Средняя Азия, Казахстан). В средних и северных районах страны встречается лишь Fasciola hepatica. Гораздо реже фасциолез встречается в зонах безводных пространств, где не обитают промежуточные хозяева. Первые случаи заболевания животных фасциолезом отмечаются в конце лета и осенью, а массовое заболевание - зимой. Хроническая форма болезни обычно регистрируется в разные периоды года, острая — осенью. У стельных коров может быть внутриутробное заражение плода. Основной источник распространения фасциолеза — широкий круг дефинитивных хозяев, носителей половозрелых фасциол, которые до пяти лет могут инвазировать во внешнюю среду. Количество, плотность и инвазированность личинками фасциол малого прудовика в определенной местности, наряду с другими условиями, устанавливают степень зараженности животных фасциолезом. Формирование большого количества метацеркарий, определяющих возникновение вспышек фасциолеза, определяют 3 основных фактора:
Плотность заселения малым прудовиком водоемов, пастбищных и сенокосных участков зависит от характера водоемов и количества атмосферных осадков. Наиболее благоприятные для них водоемы - мелкие (лужи), канавы, ручьи, болота, мелководья прудов и озер с глинистым или илистым дном, заросших небольшой растительностью. Вода в таких водоемах хорошо прогревается, что служит благоприятными условиями для выхода мирацидий, а также для развития и размножения моллюсков [5]. Яйца фасциол развиваются во внешней среде, где сохраняют жизнеспособность до 5-б месяцев и неустойчивы к высыханию (быстрая гибель). Поэтому в засушливые годы, в результате высыхания мелких водоемов, резко снижается зараженность скота фасциолезом. При большом количестве атмосферных осадков в теплый период года распространение фасциолеза увеличивается; заражение животных фасциолезом может происходить также в местах, где мало луж и болот. Минимальная зараженность малого прудовика отмечается в апреле и максимальная в июле-августе. Большинство инвазированных моллюсков зимой погибает, поэтому весной животные, редко заражаются фасциолезом в условиях центральных, восточных и северных областей. Заражение животных фасциолезом в средней полосе происходит с середины пастбищного сезона (со второй половины июля), резко увеличиваясь осенью, когда на пастбищах и водоемах скопляется большое количество адолескариев фасциол. При лагерно-стойловом содержании животных в этот период года, кормлении их зеленой массой, собранной с благополучной по фасциолезу территории, и поении колодезной водой предотвращается заражение фасциолезом [10]. Также источниками распространения инвазии могут являться зараженные животные, выгнанные на пастбища без предварительной дегельминтизации. Определенную роль в распространении возбудителей болезни играют олени, косули, верблюды, зайцы, нутрии, кабаны и другие дикие животные. К тому же животные нередко заражаются при скармливании им травы или сена с неблагополучных пастбищ или сенокосов, ведь адолескарии устойчивы при температуре -6…-4°C и долго не погибают. Адолескарии в значительном количестве могут сохраняться зимой, а весной становиться источником заражения животных. Яйца фасциол в высыхающих фекалиях перестают развиваться и погибают на восьмые — девятые сутки, а сформировавшиеся мирацидии сохраняются не более полутора суток. Гниение и низкая температура убивают мирацидиев в яйце или зародыша за 2—3 суток. Использование новых земель с применением открытой системы орошения так же способствует распространению инвазии, так как моллюски быстро осваивают новые биотопы. Клинические признаки фасциолеза.Также, как и патогенез клинические признаки варьируют в зависимости от фазы развития паразита в печени и видов инвазированных хозяев. Так они зависят от интенсивности инвазии, вида, возраста и общего состояния животных и стадии болезни. Тяжелое переболевание фасциолезом отмечается у молодняка мелкого и крупного рогатого скота, особенно при неполноценном кормлении животных. Заметные признаки заболевания обычно появляются у овец, при паразитировании более 50 паразитов и у крупного рогатого скота - свыше 250 фасциол. Однако значение этих критериев относительно. При фасциолезе, вызванном F. Gigantica, патологический процесс проявляется глубже, а симптомы болезни выражены ярче [5]. Скрытый (инкубационный) период длится 3-6 недель после заражения, затем становятся заметными симптомы болезни. У овец и коз фасциолез протекает остро, подостро и хронически, у крупного рогатого скота — хронически. Если говорить про остро протекающее заболевание, то у овец и коз отмечается после заглатывания большого количества метацеркариев (более 2000). У животных возникает кровотечение из-за разрыва кровеносных сосудов печени, а также вследствие сильного повреждения паренхимы печени. Печень может быть гипертрофирована, это сопровождается абдоминальной болью и асцитом. У больных животных вначале отмечается повышение температуры, угнетение, уменьшение или отсутствие аппетита, понос чередуется с запором, через несколько дней появляются нервные явления. Также у больных бледные слизистые оболочки, одышка. Обычно вспышки острого фасциолеза заканчиваются смертью больных овец при явлениях гепатита [2]. При подостро протекающем заболевании метацеркарии заглатываются в течение более длительного времени, в тот момент, когда другие молодые трематоды уже находятся в желчных протоках. Наблюдается холангит, гипертрофия печени (можно без труда пропальпировать). Также подострая форма заболевания проявляется быстрой и тяжелой анемией с гипоальбуминемией. Без лечения происходит смерть животных, но не так скоро, как при острой форме. У большинства овец симптомы могут проявляться за 1 — 2 недели летального исхода. Они включают быстрое ухудшение общего состояния, бледность слизистых оболочек, имеют место и подчелюстные отеки и асцит. Наиболее частой формой фасциолеза является хроническая. Она проявляется через 4 — 5 месяцев после заглатывания умеренного количества (200 — 500) метацеркариев. Клинические признаки хронического фасциолеза — прогрессирующее ухудшение общего состояния и развитие анемии и гипоальбунемии, вследствие чего происходит истощение больных овец, бледность или желтушность слизистых оболочек, возникновение подчелюстного отека и асцита, шерсть становится сухой и легко выпадает, особенно на боках и груди. Затем появляются холодные отеки на веках, в межчелюстном пространстве, на груди, нижней части живота. Овцы плохо едят, сильно худеют, молоко их становится жидким, и ягнята плохо сосут больных матерей. У отдельных овец отмечаются нервные явления, напоминающие по своей форме ложную вертячку, и выкидыши в последний период суягности, В конечном итоге пораженные животные погибают от истощения. В случае легкой инвазии симптомы фасциолеза проявляются незаметно, но возбудители могут оказывать значительное воздействие на продуктивность животных в связи с нарушением аппетита, а также действием на постабортивный метаболизм белка, углеводородов и минеральных веществ. Очень тяжело болеют овцы фасциолезом при недостатке в кормах витамина А и солей кальция. Падеж овец наблюдается в феврале — апреле. Такие хроники распространяют фасциолезную инвазию. У крупного рогатого скота фасцииолез в острой и подострой форме может иногда возникать в условиях сильной инвазии, особенно у молодых телят. Но наибольшее значение имеет чаще встречающаяся хроническая форма. Острое течение у молодняка наблюдается приблизительно через 2-2,5 мес. с момента заражения, проявляется оно лихорадкой, сильным угнетением больных, быстрой усталостью, отставанием от стада, залеживанием. Затем быстро развивается анемия, уменьшается количество эритроцитов (до 3 - 4 миллионов), резко падает процент гемоглобина. В области печени у них увеличена площадь притупления, повышена чувствительность. Развивается желтуха и истощение. Смерть наступает от кахексии. У крупного рогатого скота клиника болезни напоминает таковую у овец, но выражена слабее. Большей частью у коров наблюдают расстройство питания, плохой или извращенный аппетит (лизуха), понос. У больных животных нередко наступает гипотония и атония преджелудков, снижаются упитанность, прирост живой массы, удои и ухудшается качество молока. У стельных коров отмечают аборты, иногда предродовое и послеродовое залеживания. Первая стадия болезни (когда паразиты мигрируют) протекает малозаметно. Клинические признаки возникают лишь по мере того, как вырастают фасциолы. Болезнь протекает хронически, поэтому и признаки ее нарастают постепенно. Шерсть взъерошивается и теряет блеск. Слизистые оболочки бледнеют и приобретают фарфоровый оттенок. При перкуссии обнаруживают увеличение границ печени [11]. Следует подчеркнуть, что при неудовлетворительных условиях содержания и кормления поголовья, даже небольшое количество фасциол может вызвать у животных явную клиническую картину фасциолеза. Патологоанатомические изменения.В начальной стадии инвазии по ходу миграции молодых фасциол возникает очаговый паренхиматозный гепатит. В печени видны извилистые темно-красные тяжи длинной 0,5-1,0 см с кровоизлияниями и последующим рубцеванием ткани. При наличии в желчных ходах молодых фасциол регистрируют холангит и биллиарный цирроз. Желчные ходы утолщены, их диаметр достигает 2-3 см, толщина стенки 0,5 см. При остром течении болезни печень заметно увеличена, переполнена кровью, края закруглены. На серозном покрове заметны мелкие кровоизлияния и нередко фибринозные пленки. При сильной инвазии наблюдают асцит, перитонит, иногда обильное кровотечение (до 2-3 л) в брюшную полость. Слизистые оболочки матово-бледные. При биллиарном циррозе отмечают равномерно расположенные серовато-белые очажки соединительной ткани, разросшейся вокруг междольковых желчных ходов, атрофию паренхимы печеночных долей, механическую желтуху. При хроническом фасциолезе желчные ходы местами существенно расширены, заметно выступают на поверхности печени, на месте разрушенной ткани появляются рубцовые серовато-белые тяжи. Стенки протоков становятся твердыми, а там, где откладывается кальций, они напоминают наждачную бумагу. В расширенных местах желчных ходов скапливаются слизь, продукты воспаления и фасциолы, а иногда образуется гнойная или гнойно-творожистая масса. В сильно измененных участках фасциолы не обитают. Желчный пузырь содержит густую темно-коричневую слизь и увеличен в объеме. У крупного рогатого скота фасциолы могут быть обнаружены в легких и других органах и тканях, где возникает местная реакция. Установлено, что у стельных коров происходит внутриутробное заражение плода, хотя это значительной роли не играет [2]. Лабораторная диагностика. Для обнаружения фасциолеза у жвачных рекомендуется проводить общепринятые гематологические тесты и исследование фекалий на предмет наличия яиц трематод. Поставить диагноз можно изучением проб каловых масс из прямой кишки. Фекалии животных исследуют методами осаждения и флотации. Общепринятым считается метод последовательного промывания. Препарат готовят методом последовательных смывов, для этого сливают несколько раз надосадочную жидкость после отстоя и изучают полученный осадок. Петлей берут каплю препарата и наносят на предметное стекло и накрывают другим. Яйца обнаруживают при малом увеличении, а изучение препарата на среднем объективе позволит дифференцировать возбудителя. Во многих странах мира значительное распространение приобрел также метод исследования фекалий по Мак-Мастеру. Суть его состоит в том, что с помощью камеры Мак-Мастера подсчитывают количество яиц трематод в 1 г фекалий больного животного. Яйца фасциол дифференцируют от яиц парамфистом. Чтобы лучше рассмотреть в яйце крышечку на одном из полюсов, к препарату добавляют каплю 5%-го раствора едкой щелочи. В профилактических целях пробы отбирают выборочно у 10% стада. Диагностику следует производить дважды в год. При подозрении на заболевании производят вынужденное исследование. При гематологических исследованиях оценивают уровень плазменных ферментов, освобождаемых поврежденными клетками печени. Обычно измеряется уровень двух ферментов — глутомат гидрогиназы и гамма глутамил транспептидаза. Первый фермент образуется, когда повреждаются клетки печени. Уровень его поднимается в течение первых недель инвазии. Гамма глутамил транспептидаза указывает на повреждение клеток эпителия, которые выстилают желчные протоки, тем самым давая понять, что в желчных протоках присутствуют фасциолы [5]. Еще определяют наличие в крови антител против компонентов трематод. На сегодняшний момент используют тест ELISA (ТИФА). Особой актуальностью на российских и заграничных фермах пользуются тесты компании IDEXX для жвачных животных. Очень важно своевременное установление острого фасциолеза. Для этого нужно провести диагностический убой больного животного. Печень после предварительного осмотра подвергают полному гельминтологическому вскрытию. Кусочки печени измельчают руками в кювете с теплой водой. Затем их несколько раз промывают и удаляют пинцетом, а осадок изучают под бинокулярной лупой. Гельминты серого цвета, могут быть величиной от нескольких миллиметров до 0,5—1,0 см [2]. Также исследуют еще и моллюсков, которые обитают в местах вспышки заболевания фасциолезом. Компрессорным методом находят в них личиночные стадии Fasciola hepatica. Рекомендуемые лечебные мероприятия.Фасциолезных животных следует лечить строго дифференцировано с учетом возраста паразитов. Это связано с тем, что в зависимости от стадии развития трематод антигельминтики действуют на них по-разному. Препараты для лечения острой формы фасциолеза у овец назначаются с учетом того, насколько эффективно они действуют против личинок ранних паренхимальных стадий. Так, например, ветеринарный препарат Ритрил уничтожает все развивающиеся личинки старше 1 недели. Препарат применяют однократно, индивидуально, внутримышечно: овцам и козам - в дозе 1,6 мл на 10 кг массы животного. В его основе – рикобендазол и триклабендазол. Убой проводят спустя 40 суток после введения препарата. К тому же нужно перевести животных на свободное от трематод пастбище или хорошо дренированное, культивированное поле. Через 2 — 3 недели после перевода нужно провести повторное лечение Армацидом или Клозатремом. Эти препараты уничтожают нематод старше 4-недельного возраста. Армацид — противопаразитарный лекарственный препарат в форме раствора для инъекций, содержащий в качестве действующих веществ абамектин — 1% и рафоксанид — 10%, а также вспомогательные компоненты. Препарат вводят животным с соблюдением правил асептики подкожно: овцам и козам в область предплечья или затылка в дозе 1мл на 50кг массы животного (0,2 мг/кг массы животного абамектина и 10 мг/кг массы животного рафоксанида). Убой на мясо животных, обработанных Армацидом, разрешается через 28 суток после последнего применения препарата. При вынужденном убое животных ранее установленного срока мясо может быть использовано в корм пушным зверям или для переработки на мясокостную муку [13]. Клозатрем — высокоэффективное средство, выпускаемое в виде стерильного раствора (100 и 250 мл). В основе препарата — клозантел, обладающий широким спектром противопаразитарного действия. Максимальная активность вещества в крови животного наступает спустя 10-12 часов после внутримышечного введения. Сохраняется в организме в течение 10 суток и выводится вместе с желчью или (реже) молоком. Использовать молоко можно спустя 30 дней после того, как введен препарат, убой возможен спустя 28 дней. Овца и козам вводится подкожно 1 мл на 10 кг массы животного (5 мг клозантела/кг массы животного). При невозможности перевода овец на неизвазированные пастбища лечение следует повторять с 3-недельных интервалом до 6 недель после того, как гибель животных прекратилась. Подострый фасциолез овец лечится препаратами, рекомендованными для лечения острого фасциолеза овец, так как они могут быть использованны против более взрослых трематод, вызывающих подострый фасциолез. Перевод на свободное от инвазии пастбище после проведения лечения также желателен, а если это невозможно, лечение следует повторить через 4 — 8 недель, для уничтожения созревающих трематод. При вспышках хронического фасциолеза овец можно успешно использовать однократную дозу Ритрила, Клозатрема и Гельницида. Гельмицид — таблетки в качестве действующих веществ в 1 таблетке содержат оксиклозанид — 175 мг и альбендазол — 360 мг, а также вспомогательные вещества [12]. Назначают животным однократно, перорально, индивидуально или групповым способом в смеси с концентрированными кормами, в следующих дозах (г на массу животного): овцам и козам — 10 г гранул на 100 кг. При групповом способе применения навеску Гельмицида гранул, рассчитанную на группу не более 100 животных, смешивают с концентрированным кормом из расчета для овец и коз — 150-200 г корма на животное. Полученную лекарственную смесь засыпают в кормушки, обеспечив животным к ним свободный доступ. Убой сельскохозяйственных животных на мясо разрешается не ранее, чем через 21 сутки после последнего применения Гельмицида. Молоко дойных животных может быть использовано в пищевых целях не ранее, чем через 4 суток после дегельминтизации. Мясо вынужденно убитых животных и молоко, полученные до истечения указанных сроков, могут быть использованы в корм пушным зверям. В повышенных дозах данный препарат эффективен против взрослых трематод. И после лечения корректируется анемия в течение 2 — 3 недель. Лечение фасциолеза крупного рогатого скота базируется на тех же препаратах, что и при лечении МРС. Личинки на ранних паренхимальных стадиях уничтожает Ритрил, для коров в дозе 1,6 мл на 10 кг массы животного. При подостром и хроническом фасциолезе используются также Армацид. Препарат вводят животным с соблюдением правил асептики подкожно: крупному рогатому скоту в область предплечья в дозе 1 мл на 50 кг массы животного (0,2 мг/кг массы животного абамектина и 10 мг/кг массы животного рафоксанида). Гельмицид также эффективен в высоких дозах. Крупному рогатому скоту — 1 таблетка на 35 кг. На сегодняшний день в лечении фасциолеза также зарекомендовали себя такие препараты, как Ивомек, Фасциол. За счет расширения ассортимента антигельминтозных противопаразитарных препаратов на фармакологическом рынке существует множество препаратов, которые также довольно эффективны и используются на фермах, в частных хозяйствах. Рекомендуемые профилактические мероприятия.Профилактические мероприятия при фасциолезе базируются на данных биологического развития возбудителей и эпизоотологии вызываемого ими заболевания. Они преследуют цель - уничтожение фасциол и моллюсков на всех стадиях их развития и недопущение контакта инвазионного начала с восприимчивыми к нему организмами [11].
Календарный план лечебно-профилактических мероприятий.КАЛЕНДАРНЫЙ ПЛАН лечебно-профилактических мероприятий в хозяйстве неблагополучном по фасциолезу коз. Согласовано: Утверждаю: Гл. ветеринарный врач Директор фермы козьей фермы Козлова И.А. «Серебяное копытце» 2.10.2016 Бажов П.П. 10.10.2016
Приложение.
 2. Печень овцы, пораженная фасциолезом.  Список использованной литературы.1. Абуладзе К.И., Демидов Н.В., Непоклонов А.А./ Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных - М.: Агропромиздат, 1990. – 464 с. 2. Акбаев М. Ш, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков, А.И. Ятусевич, П.И. Пашкин, Ф.И. Василевич/ Паразитология и инвазионные болезни животных. Колос, 1998. — 743 с: ил. — (Учебники и учеб. пособия для студентов высш. учеб. заведений). 3. Жаров А.В., Иванов И.В., Кунаков А.А./ вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней сельскохозяйственных животных. – М.: Колос, 1981 – 271 с. 4. Петров Ю.В. Федотов В.П. и др. Особенности эпизоотологии, клиники и меры борьбы с фасциолезом. Ставрополь. 1989. 5. Уркхарт Г.М., Эрмур Дж., Дункан Дж. Ветеринарная паразитология. М.: Аквариум ЛТД, 2000. - 352с. 6. Швецов А.А. Ветеринарная паразитология. М.: Колос, 1965. – 415с. 7. http://www.nita-farm.ru/publikatsii/metodic/1-fastsiolez-krupnogo-rogatogo-skota-simptomy-lechenie-profilaktika/ 8. http://www.spec-kniga.ru/zhivotnovodstvo/veterinarnaya-parazitologiya/trematodozy-fasciolez-selskohozyajstvennyh-zhivotnyh.html 9. http://glistenme.com/parazity-u-zhivotnyx/fasciolez-krupnogo-rogatogo-skota.html 10. http://www.activestudy.info/fasciolez-zhvachnyx-zhivotnyx/ 11. http://zoovet.info/bolezni-zhivotnykh/84-invazionnye-bolezni-zhivotnykh/108-fascielez 12. https://www.vidal.ru/veterinar/molecule/closantel 13. http://www.vetlek.ru/directions/?id=435 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||