Главная страница
Навигация по странице:

  • Медицинский институт Кафедра внутренние болезни Специальность: 31.08.49 – «Терапия» Государственная итоговая аттестация

  • ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №1

  • Основные клинические проявления

  • Стафилококковые пневмонии (первичные)

  • Пневмонии, вызванные Гр- флорой

  • Микоплазменная пневмония

  • Патогенетическая терапия

  • Глюкокортикостероиды

  • Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Тульский государственный университет


    Скачать 1.16 Mb.
    НазваниеФедеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Тульский государственный университет
    Дата13.06.2022
    Размер1.16 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаBILET_1.doc
    ТипПротокол
    #589223


    Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

    высшего образования

    «Тульский государственный университет»

    Медицинский институт

    Кафедра внутренние болезни

    Специальность: 31.08.49 – «Терапия»

    Государственная итоговая аттестация



    ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №1


          1. Пневмонии: этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления. Особенности клинического течения в зависимости от вида возбудителя. Основные принципы лечения и дифференцированный подход к лечению.




          1. Дифференциальная диагностика заболеваний с длительной лихорадкой в клинике инфекционных болезней. Эпидемиология ведущих лихорадочных заболеваний.




          1. Алгоритм действий и первая врачебная помощь при неосложненном гипертоническрм кризе.

    Рассмотрен и утвержден на заседании кафедры «Внутренние болезни»

    Протокол №1 от 31 августа 2020 г.

    Заведующий кафедрой д.м.н., профессор _____________ О.Н.Борисова
    1 ВОПРОС
    Пневмонии- Это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов лёгких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемой при физическом и рентгенологическом исследованиях, а также выраженными в разной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.

    Классификация по этиологии:

    -бактериальная (наиболее частые возбудители: S. Pneumoniae, H. Influenzae, M. Catarrhalis)

    -вирусная

    -грибковая

    -протозойная

    Классификация:

    1. Внебольничная пневмония

    2. Нозокомиальная (госпитальная) пневмония

    3. Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи

    Внебольничная пневмония-это остро возникшее заболевание во внебольничных условиях (не ранее 4-х недель после выписки из стационара) или диагностированное в течение 48 часов после момента госпитализации, у пациента, не находившегося в учреждениях по уходу более двух недель, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (у пожилых картина может быть другой), подтверждённой появлением новой инфильтрации на рентгенограмме.

    Классификация внебольничной пневмонии:

    1. Типичная: бактериальная, вирусная, грибковая, микобактериальная, паразитарная

    2. У пациентов с выраженными нарушениями иммунитета: у пациентов с ВИЧ-инфекцией, с прочими заболеваниями (ХСН, ХОБЛ, СД, ХПН и т.д.)

    3. Аспирационная пневмония/абсцесс лёгкого

    Классификация нозокомиальной (госпитальной пневмонии):

    • Собственно нозокомиальная пневмония

    • Вентиляторассоциированная пневмония

    • У пациентов с выраженными нарушениями иммунитета: у реципиентов донорских органов, у пациентов, получающих цитостатическую терапию

    Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи:

            1. Пневмония у обитателей домов престарелых

            2. Прочие категории пациентов:

    ➢ Антибактериальная терапия в предшествующие 3 месяца

    ➢ Госпитализация в предшествующие 90 дней

    ➢ Пребывание в учреждениях длительного ухода

    ➢ Хронический гемодиализ в течение ≥ 30 дней

    ➢ Обработка раневой поверхности в домашних условиях

    ➢ Иммунодефицитные заболевания/состояния

    Патогенез

    Можно выделить 4 патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие ВП:

                1. аспирация секрета ротоглотки;

                2. вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

                3. гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит с поражением трикуспидального клапана, септический тромбофлебит);

                4. непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

    Необходимо отметить, что основными являются первые два из вышеперечисленных механизмов. Аспирация содержимого ротоглотки - главный путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcus pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся практически у половины здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов дыхательных путей и поддерживают их стерильность. При повреждении механизмов самоочищения трахеобронхиального дерева, например при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов. Ингаляция микробного аэрозоля - менее часто наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и прямое распространение возбудителя из очага инфекции. С учетом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что ее этиология в подавляющем большинстве случаев связана с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья.
    Основные клинические проявления:

    • Кашель сухой или с выделением мокроты;

    • Боль в грудной клетке при кашле или глубоком дыхании;

    • Одышка разной степени выраженности;

    • Повышение температуры тела;

    • Чувство жара;

    • Озноб;

    • Усиление голосового дрожания и бронхофония над очагом поражения;

    • Очаг притупления или укорочения лёгочного звука;

    • Ослабление везикулярного либо появление жёсткого или бронхиального дыхания;

    • Влажные, незвучные хрипы или крепитация index/redux над очагом воспаления;

    • При рентгенологическом исследовании – долевая или сегментарная инфильтрация в одном или обоих лёгких;

    • Воспалительные изменения показателей крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение уровня α2- и γ-глобулинов, фибриногена, увеличение СРБ.

    Стафилококковые пневмонии (первичные)

    Возникают у детей, пожилых людей и лиц с ослабленным иммунитетом; Характерна сезонность (зима, осень);

    Развиваются бронхогенным путём на фоне острой респираторной вирусной инфекции;

    Рентгенологические признаки: Один или несколько участков бронхопневмонии; Двусторонне поражение; Тонкостенные полости деструкции; Экксудативный плеврит.

    Стафилококковые пневмонии (вторичные)- Возникают при гематогенном распространении инфекции при остром или хроническом гнойном процессе. Рентгенологические признаки: множественные инфильтраты округлой формы, 1-2 см в диаметре; двусторонне поражение; тонкостенные полости деструкции.
    Пневмонии, вызванные Гр- флорой

    Развивается у лиц среднего и пожилого возраста, страдающих хроническими заболеваниями (алкоголизм, диабет). Инфекционные агенты: клебсиелла, синегнойная палочка, протей. Тяжёлое клиническое течение, высокая летальность. Рентгенологические признаки: - обширное долевое затемнение (чаще верхняя доля правого лёгкого); - увеличение объёма поражённой доли, междолевая плевра провисает, средостение может быть смещено в здоровую сторону; - быстрое появление полостей деструкции в зоне инфильтрата

    Микоплазменная пневмония

    Возникают у детей и лиц молодого возраста; Характеризуются инфильтрацией альвеол и интерстициальной ткани; Рентгенологические изменения более обширные, чем данные физикального обследования; Рентгенологические признаки многообразны: - Интерстициальные изменения; - По типу бронхопневмонии - По типу бронхиолита; - Двустороннее поражение; - Плевральный выпот, распад не характерны.

    Лечение

    Основные классы АБ: Макролиды, Б-лактамы, Фторхинолоны



    К критериям адекватности антибактериальной терапии ВП эксперты относят стойкое снижение температуры тела ≤37,2 °С, отсутствие симптомов интоксикации, отсутствие ДН (частота дыхания менее 20/мин), отсутствие гнойной мокроты, положительную динамику показателей периферической крови (количество лейкоцитов в крови



    Патогенетическая терапия

    • Мукоактивные препараты (амброксол, Nацетилцистеин, карбоцистеин, эрдостеин)

    • Бронхолитики (фенотерол, ипратропий, ипратропий/фенотерол)

    • Массаж грудной клетки

    • Дыхательная гимнастика

    • Аэрозольтерапия

    • Бронхологическая санация

    • Аппаратная физиотерапия (высокочастотная осцилляция, внутрилёгочная перкуссия и др.)

    Глюкокортикостероиды

    Целесообразность назначения ГКС рассматривается в первую очередь при тяжелой ВП, осложненной септическим шоком. При прогрессирующем системном воспалении, возникшем в результате инфекции и сопровождающемся развитием органных нарушений, ГКС способствуют ограничению его деструктивного влияния с помощью геномных и негеномных эффектов. С негеномным действием ГКС связано уменьшение агрегации тромбоцитов и уровня молекул эндотелиальной адгезии в крови. Геномное действие в зависимости от конечного эффекта подразделяют на репрессивное и активирующее. Репрессивное действие заключается в торможении синтеза и секреции провоспалительных медиаторов, активирующее - в увеличении субпопуляции моноцитов с противовоспалительными свойствами, которые быстро проникают в ткани, охваченные воспалением.
    2 ВОПРОС

    Различают следующие типы лихорадки:

     постоянная - в течение нескольких суток наблюдается высокая (

    39°С) температура тела с суточными колебаниями в пределах 1°С (сыпной тиф, крупозная пневмония, и др.);

     ремиттирующая (послабляющую) – в течение суток температура колеблется от 1 до 2°С, но не достигает нормальных показателей (при гнойных заболеваниях);

     интермиттирующая (перемежающуюся) – с чередованием периодов (1-3 дня) нормальной и очень высокой температуры тела (малярия);

     гектическая – наблюдаются значительные (более 3°С) суточные или с промежутками в несколько часов изменения температуры с резкими перепадами (септические состояния);

     возвратная - период повышения температуры (до 39-40°С) сменяется периодом субфебрильной или нормальной температуры (возвратный тиф);

     волнообразную – проявляющуюся в постепенном (изо дня в день) повышении и аналогичном постепенном понижении температуры (лимфогранулематоз, бруцеллез);

     неправильная – не отмечается закономерности суточных колебаний температуры (ревматизм, пневмония, грипп, онкологические заболевания);

     извращенная – утренние показания температуры выше вечерних (туберкулез, вирусные инфекции, сепсис).




    3 ВОПРОС

    Гипертонический криз (ГК) — cостояние, при котором значительное повышение АД (до 3 степени) ассоциируется с острым поражением органов-мишеней, нередко жизнеугрожающим, требующее немедленных квалифицированных действий, направленных на снижение АД, обычно с помощью внутривенной терапии.

    При определении тяжести поражения органов скорость и степень повышения АД могут быть так же важны, как и абсолютный уровень АД. Можно выделить следующие типичные проявления гипертонических кризов:

     Пациенты со злокачественной АГ: тяжелая АГ (чаще 3-й степени) ассоциируется с изменениями на глазном дне (кровоизлияния и/или отек соска зрительного нерва), микроангиопатией и диссеминированным внутрисусосудистым свертыванием. Может приводить к энцефалопатии (примерно в 15% случаев), ОСН, острому ухудшению функции почек.

     Пациенты с тяжелой АГ, ассоциированной с другими клиническими состояниями, требующими неотложного снижения АД: расслоение аорты, острая ишемия миокарда, ОСН

     Пациенты с внезапным повышением АД на фоне феохромоцитомы, ассоциированным с ПОМ

     Беременные с тяжелой АГ или преэклампсией.




    написать администратору сайта