физиология лекции (2). Физиология и биофизика возбудимых клеток

• Название: Физиология и биофизика возбудимых клеток
• Дата: 07.12.2021
• Размер: 317.41 Kb.
• Имя файла: физиология лекции (2).docx
• Тип: Документы; #295703
• страница: 24 из 29

Пищеварение в кишечнике Роль поджелудочной железы в пищеварении

Пища. попавшая в двенадцатиперстную кишку подвергается воздействию поджелудочного, кишечного соков и желчи. Поджелудочный сок вырабатывается экзокринными клетками поджелудочной железы. Это цветная 'жидкость щелочной реакции. рН=7,4 - 8,4. В течение суток выделяется 1.5 - 2,0 л сока. В состав сока входит 98,7% воды и 1,3% сухого остатка. Сухой остаток содержит:

1. Минеральные вещества. Катионы натрия, калия, кальция, магния. Гидрокарбонат, фосфат, сульфат анионы, анионы хлора. Из минеральных веществ преобладает гидрокарбонат натрия. Его 1% из 1,3% сухого остатка. Он определяет щелочную реакцию сока. Благодаря ей кислый химус желудка приобретает нейтральную или даже слабощелочную реакцию. Это создает оптимальную среду для действия панкреатических и кишечных ферментов с рН=7-8.

2. Простые органические вещества. Мочевина, мочевая кислота, креатинин, глюкоза.

3. Ферменты. Они играют важнейшую роль в переваривании белков, жиров и углеводов и делятся на следующие группы;

1. Пептидазы. К ним относятся такие эндопептидазы, как трипсин, химотрипсин и эластаза. Они расщепляют внутренние связи белков с образованием поли- и олигопептидов. Экзопептидазами являются карбоксипептндазы А и В. Они отщепляют конечные аминокислотные цепи с образованием дитрипептидов и аминокислот. Все эти протеолитические ферменты выделяются железой в неактивной форме в виде трнпсиногена. химстрипсиногена. и прокарбоксипетидаз. При поступлении

сока в 12-перстную кишку, трнпсиноген подвергается воздействию фермента эн-терокиназы. От него отщепляется белок ингибитор, и трнпсиноген переходит в активный трипсин. Этот первоначально образовавшийся тоипсин в дальнейшем осуществляет активацию остального трнпсиногена и других проферментов поджелудочного сока. Ингибитор трипсина образуется в тех же железистых клетках, что и трипсин. Это предупреждает воздействие пептидаз на клетки железы.

2. Липазы. Ими являются панкреатическая липаза и фосфолипаза А. Липаза расщепляет нейтральные жиры до жирных кислот и глицерина, а фосфолипаза фосфолипиды.

3. Карбогидразы. Это а-амилаза сока, которая расщепляет крахмал до мальтозы.

4. Нуклеазы. ДНК-аза и РНК-аза. Они гидролизуют нуклеиновые кислоты до нуклеотипов.

Механизмы выработки регуляции секреции панкреатического сока

Проферменты и ферменты поджелудочной железы синтезируются рибосомами ацинарных клеток и сохраняются в

них в виде гранул. В период пищеварения они выделяется в ацинарные протоки, и разбавляются в них водой,

содержащий электролиты. В протоках анионы хлора обмениваются на гидрокарбонат анионы. Поэтому

гидрокарбонат натрия накапливается в соке. Этот процесс в клетках протоков происходит с участием карбоангидразы

и активного транспорта.

Регуляция панкреатической секреции осуществляется рефлекторными и гуморальными механизмами. Но главными являются гуморальные. Выделяют три фазы поджелудочной секреции, 1). Сложнорефлекторная фаза. Она запускает секрецию сока. Включает условно-рефлекторный и безусловно-рефлекторный периоды, сокоотделение начинается через 2-3 минуты после начала приема пиши. Это связано с воздействием условно-рефлекторных факторов на рецепторы зрительной, слуховой и обонятельной сенсорных систем. При воздействии пищевых масс на механо-, термо- и вкусовые рецепторы полости рта и глотки включаются безусловно-рефлекторные механизмы. Нервные импульсы от рецепторов поступают в секреторный центр продолговатого мозга. От него по эфферентным волокнам вагуса они идут к ацинарным клеткам. Симпатические нервы тормозят секрецию. 2. Желудочная фаза. Начинается с момента поступления пищевого комка в желудок. Он также раздражает механо- и хеморецепторы желудка, импульсы от которых идут в центр секреции. Затем по вагусу к поджелудочной железе. Наиболее сильными рефлекторными стимуляторами секреции панкреатического сока в эту фазу являются соляная кислота, продукты гидролиза жиров и углеводов. Возбуждает секрецию и вырабатывающийся в желудке гастрин 3. Кишечная фаза. Развивается после поступления химуса в двенадцатиперстную кишку. Рефлекторные механизмы в этой фазе играют незначительную роль Соляная кислота, содержащаяся в химусе, вызывает выделение S-клетками слизистой двенадцатиперстной кишки гормона секретина (Долинский и Попельский, 1898 г. Бейлисс и Старлинг, 1902 г.). Секретин значительно усиливает поступление из эпителиальных клеток в протоки гидрокарбонат анионов. В результате выделяется большое количество сока богатого гидрокарбонатом натрия. Одновременно соляная кислота стимулирует образование клетками кишки гормона холецистокинина панкреозимина (ХЦК-ПЗ). Он вызывает высвобождение проферментов из гра нул ацинарныхклеток,а поэтому их выделение в сок. Кроме того панкреатическую секрецию в этой фазе усиливают

вазоактивный интенстинальный пептид (ВИЛ), серотонин, инсулин. Тормозящее влияние на выделение

поджелудочного сока оказызают глюкагон, желудочный ингируюший пептид и соматостатин.

В лаборатории И.П. Павлова было установлено, что наибольший объем сока выделяется на углеводы т.е. белый хлеб,

а меньше всего на жиры.т.е. жиры тормозят секрецию.

В эксперименте секреторную функцию поджелудочной железы исследуют путем наложения фистулы выводного

протока. В клинике с помощью дуоденального зондирования тонким зондом. Для стимуляции сокоотделения через

зонд вводят 0.5% раствор соляной кислоты_или^секретин. Затем определяют содержание ферментов в соке. Кроме

того, функцию поджелудочной железы оценивают с помошью определения панкреатических ферментов в крови и

моче.

Очень тяжелым заболеванием поджелудочной железы является острый панкреатит. При нем наблюдается

преждевременная активация трипсина, фофсолипазы а эластазы. Возникает самопереваривание клеток железы.

Поэтому применяют ингибиторы протеолиза, например контрикал.

функции печени. Роль печени в пищварении.

Из всех органов печень играет ведущую роль в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов, гормонов и других

вешеств. Ее основные функции:

1. Антитоксическая: В ней обезвреживаются токсические продукты, образующиеся в толстом кишечнике в результате бактериального гниения белков - индол, скатол и фенол. Они,а также экзогенные токсические вещества (алкоголь), подвергаются биотрансформации. (Экк-Павловскос соустье).

2. Печень участвует в углсводном_обмене. В ней синтезируется и накапливается гликоген, а также активно протекают процессы гликогенолиза и неоглюкогенеза. Часть глюкозы используется для образования жирных кислот и гликопротеинов.

3. В печени происходит дезаминирование аминокислот, нуклеотидов и других азотсодержащих соединений. Образующийся при этом аммиак нейтрализуется путём синтеза мочевины.

4. Печень участвует вжировомобмене.Онапреобразует короткоцепочечные_жирные кислоты в высшие. Образующийся в ней холестерин используется для синтеза ряда гормонов.

5. Она синтезирует ежесуточно около 15 г альбуминов, 0.1- и азглобулины. рз-глооулины плазмы.

6. Печень обеспечивает нормальное свертывание крови_аз-глооулннамн являются протормбин. Ас-глобулин. конвертин, антитромбины. Кроме того, ею синтезируется фибриноген и гепарин.

7. В ней инактивируются такие гормоны, как адреналин, норадреналин, серотонин, андрогены и эстрогены.

8. Она является депо витаминов А,В,Д,Е,К.

9. В ней депонируется кровь, а также происходит разрушение эритроцитов с образованием из гемоглобина билирубина.

10. Экскреторная. Ею выделяются в желудочно-кишечный тракт холестерин. билирубин, мочевина, соединения тяжелых металлов.

11. В печени образуется важнейший пищеварительный сок - желчь.

Желчь вырабатывается гепатоцитами путем активного пассивного транспорта в них воды, холестерина, билирубина. катионов. В гепатоцитах из холестерина образуются первичные желчные кислоты - холевая и дезоксихолевая. Из билирубина и глюкуроновой кислоты синтезируется водо-растворимый комплекс. Они поступают в желчные капилляры и протоки, где желчные кислоты соединяются с глицином и таурином. В результате образуются гликохолевая и таурохолевая кислоты. Гидрокарбонат натрия образуется с помощью тех же механизмов, что и в под­желудочной железе.

Желчь вырабатывается печенью постоянно. В сутки се образуется около 1 литра. Гепатоцитами выделяется первичная или печёночная желчь. Это жидкость золотисто-желтого цвета щелочной реакции. Ее рН = 7,4 - 8,6. Она состоит из 97,5% воды и 2,5% сухого остатка. В сухом остатке содержатся:

1. Минеральные вещества. Катионы натрия, калия, кальция, гидрокарбонат, фосфат анионы, анионы хлора.

2. Желчные кислоты - таурохолевая и гликохолевая.

3. Желчные пигменты - билирубин и его окисленная форма биливердин. Билирубин придает желчи цвет.

4. Холестерин и жирные кислоты.

5. Мочевина, мочевая кислота, креатинин.

6.Муцин

Поскольку вне пищеварения сфинктер Одди, расположенный в устье общего желчного протока, закрыт, выделяющаяся желчь накапливается в желчном пузыре. Здесь из нее реабсорбируется вода, а содержание основных органических компонентов и муцина возрастает в 5-10 раз. Поэтому пузырная желчь содержит 92% воды и 8% сухого остатка. Она более темная, густая и вязкая, чем печеночная. Благодаря этой концентрации пузырь может накапливать желчь в течение 12 часов. Во время пищеварения открывается сфинктер Одди и сфинктер Люткенса в шейке пузыря. Желчь выходит в двенадцатиперстную кишку. Значение желчи:

1. Желчные кислоты эмульгируют часть жиров, превращая крупные жировые частицы в мелкодисперсные капли.

2. Она активирует ферменты кишечного и поджелудочного сока, особенно липазы.

3. В комплексе с желчными кислотами происходит всасывание длинноцепочечных жирных кислот и жирорастворимых витаминов через мембрану энтероцитов.

4. 5. Инактивирует пепсины, а также нейтрализует кислый химус, поступающий из желудка. Этим обеспечивается переход от желудочного к кишечному пищеварению.

6. Стимулирует секрецию поджелудочного и кишечного соков, а также пролиферацию и слушивание энтероцитов.

7.Усиливаетмоторикукишечника.

8.Оказывает бактериостатическое действие на микроорганизмы кишечника и таким образом препятствует развитию

гнилостных процессов в нем.

Регуляция желчеобразования и желчевыделения в основном осуществляется гуморальными механизмами, хотя

некоторую роль играют и нервные. Самым мощным стимулятором желчеобразования в печени являются желчные

кислоты, всасывающиеся в кровь из кишечника. Его также усиливает секретин, который

способствует увеличению содержания в желчи гидрокарбоната натрия. Блуждающий нерв стимулирует выработку

желчи, симпатические тормозят.

При поступлении химуса в двенадцатиперстную кишку начинается выделение 1-клетками ее слизистой

холецистокинина-панкреозимина. Особенно этот процесс стимулируют жиры, яичный желток и сульфат магния.

ХЦК-ПЗ усиливает сокращения гладких мышц пузыря, желчных протоков, но расслабляет сфинктеры Лют-кенса и

Одди. Желчь выбрасывается в кишку. Рефлекторные механизмы играют небольшую роль. Химус раздражает

хеморецепторы тонкого кишечника. Импульсы от них поступают в пищеварительный центр продолговатого мозга. От

него они по вагусу к желчевыводящим путям. Сфинктеры расслабляются, а гладкие мышцы пузыря сокращается. Это

способствует желчевыведению.

В эксперименте желчеобразования и желчевывеления исследуются в хронических опытах путем наложения фистулы

общего желчного протока или пузыря. В клинике для исследования желчевыделения используют дуоденальное

зондирование, рентгенографию с введением в кровь рентгеноконтрастного вещества билит-раста, ультразвуковые

методы. Белково-образовательную функцию печени, ее вклад в жировой, углеводный, пигментный обмены изучают

путем исследования различных показателей крови. Например, определяют содержание общего белка, протромбина,

антитромбина, билирубина, ферментов.

Наиболее тяжелыми заболеваниями являются гепатиты и цирроз печени. Чаше всего гепатиты являются следствием

инфекции (инфекционные гепатиты А, В, С) и воздействия токсических продуктов (алкоголь). При гепатитах

поражаются гепатоциты и нарушаются все функции печени. Цирроз это исход гепатитов. Самым частым нарушением

желчевыделения является желчно-каменная болезнь. Основная масса желчных камней образована холестерином, так

как желчь таких больных перенасыщена ими.

Значение тонкого кишечника. Состав и свойства кишечного сока.

Кишечный сок является продуктом бруннеровых, либеркюнновых желез и энтероцитов тонкого кишечника. Железы

вырабатывают жидкую часть сока, содержащую минеральные вещества и муцин. Ферменты сока выделяются

распадающимися энтероцитами, которые образуют его плотную часть в виде мелких комочков. Сок это жидкость

желтоватого цвета с рыбным запахом и щелочной реакцией. рН сока 7,6-3.6. Он содержит 98% воды и 2% сухого

остатка. В состав сухого остатка входят:

1. Минеральные вещества. Катионы натрия, калия, кальция. Бикарбонат, фосфат анионы, анионы хлора.

2. Простые органические вещества. Мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, аминокислоты.

3. Муцин

4. Ферменты. В кишечном соке более 20 ферментов. 90% из них находится в плотной части сока. Они делятся на следующие группы:

1. Пептидазы. Расщепляют олигопептиды (т.е литрипептиды) до аминокислот. Это амннополипептидаза, аминотрипептидаза, дипсптидаза, трипептидаза, катепсины. К ним же относится энтерокиназа.

2. Карбогидразы. Амилаза гидролизует олигосахариды образовавшиеся при расщеплении крахмала, до мальтозы и глюкозы. Сахароза, растопляет тростниковый сахар до глюкозы. Лактаза гидролизует молочный сахар, а мальтаза солодковый.

3. Липазы. Кишечные липазы играют незначительную роль в переваривании жиров.

4. Фосфатазы. Отщепляют фосфорную кислоту от фосфолипидов.

5. Нукпсазы. РНКаза и ДНКаза. Гидролизуют нуклеиновые кислоты до нуклеотидов.

Регуляция секреции жидкой части сока осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Причем нервная регуляция преимущественно обеспечивается интрамуральными нервными сплетениями кишки - мейснеровым и ауэрбаховым. При поступлении химуса в кишечник он раздражает его механорецепторы. Нервные импульсы от них идут к нейронам сплетений, а затем к кишечным железам. Выделяется большое количество сока богатого муцином. Ферментов в нем мало, так как на слущивание и распад энтероцитов нервные механизмы и гуморальные факторы не влияют. Усиливают выделение сока продукты переваривания белков и жиров, панкреатический сок, желудочный ингибирующий пептид, вазоактивный интестинальный пептид, мотилин. Тормозит соматостатин. Полостное и пристеночное пищеварение.

Пищеварение в тонком кишечнике осуществляется с помощью двух механизмов: полостного и пристеночного гидролиза. При полостном пищеварении

ферменты действуют на субстраты, находящиеся в полости кишки, т.е. на расстоянии от энтероцитов. Они гидролизуют лишь крупномолекулярные

вещества, поступившие из желудка. В процессе полостного пищеварения расщепляется всего 10-20% связей белков, жиров и углеводов. Гидролиз оставшихся связей обеспечивает пристеночное или мембранное пищеварение. Оно осуществляется ферментами адсорбированными на

мембранахэнтероцитов. На мембранеэнтероцита имеется до 3000 микроворсинок. Они образуют щеточную кайму.

На гликокаликс каждой микроворсинки фиксируются молекулы ферментов поджелудочного и кишечного соков. Причём их активные группы направлены в просвет между микроворсннками. Благодаря этому поверхность слизистой кишки приобретает свойство пористого катализатора. Скорость гидролиза молекул пишевых

веществ увеличивается в сотни раз. Кроме того, образующиеся конечные продукты гидролизаконцентрируются у мембраны энтероцитов. Поэтому пищеварение сразу переходит в процесс всасывания и образовавшиеся мономеры быстро переходят в кровь и лимфу т.е. формируется пишеваритсльно-транспортный конвейер. Важной особенностью поистсночного пищеварения является и то, что оно протекает в стерильных условиях тк. бактерии и вирусы не могут попасть в просвет между микроворсинками. Механизм пристеночного пищеварения обнаружен ленинградским физиологом академиком А.М. Уголевым.

функции толстого кишечника

Заключительное пищеварение происходит в толстом кишечнике. Его железистые клетки выделяют небольшое количество щелочного сока, с рН=8,0-9,0. Сок состоит из жидкой части и слизистых комочков. Жидкая часть включает 99% воды и 1% сухого остатка. В его состав входят:

1. Минеральные вещества - катионы натрия, калия, кальция, гидрокарбонат-, фосфат-, сульфат анионы, анионы хлора.

2. Простые органические вещества - продукты белкового обмена.

3. Ферменты. Пептидазы, липазы, карбогидразы, нуклеазы, фосфатазы. Они также являются продуктом энтероцитов. Однако их в 10 раз меньше, чем в тонком кишечнике. Значение этих ферментов в норме невелико, но при нарушении секреторной функции тонкого кишечника их выработка может значительно усиливаться.

4. Муцин. Образуется в железистых клетках.

Регуляция секреции жидкой части сока осуществляется интрамуральными нервными сплетениями и гуморальными факторами.

У новорожденных толстый кишечник стерилен. В течение первых месяцев жизни он заселяется непатогенной облигатной микрофлорой. 90% из них бифидобакатерии. кишечная палочка, кокки. Функции толстого кишечника:

1. В нем происходит формирование каловых масс. В слепую кишку ежедневно поступает 300 - 500 мл химуса. За счет реабсорбции воды и электролитов он концентрируется. Каловые массы в основном состоят из клетчатки, а 30% составляют бактерии. Кроме того они содержат минеральные вещества, продукты разложения желчных пигментов, слизь.

2. Выделительная функция. Через толстый кишечник выводятся не переваренные остатки, в основном клетчатка. Кроме того, через него выделяются мочевина, мочевая кислота, креатинин.Если же поступают не переваренные жиры. то они выводятся с калом (стеаторрея).

3. Заключительное пищеварение. Оно происходит под действием ферментов, поступивших из тонкого кишечника, а также ферментов сока толстого. Но так как здесь химус беден пищевыми веществами, то этот процесс в норме не имеет большого значения. Особую роль играет кишечная микрофлора. Белки подвергаются гнилостному разложению и образуются токсины индол, фенол, скатол. Ею образуются^и биологически активные вещества - гистамин, тирамнн. а также водород, метан, сероводород. Микроорганизмы расщепляет 5-10% клетчатки до глюкозы. Они же обеспечивают сбраживание углеводов до молочной, уксусной кнслот_и алкоголя.:

4. Синтез витаминов. Микрофлора кишечника синтезируется витамин В6, В, К, Е.

5. Защитная функция. Облигатная микрофлора кишечника подавляет развитие патогенной. Выделяемые ею кислые

продукты тормозят процессы гниения. Она же стимулирует неспецифический иммунитет организма.

Моторная функция тонкого и толстого кишечника

Сокращения кишечника обеспечиваются гладкомышечными клетками, образующими продольный и циркулярный

слои. Благодаря связям клеток между собой гладкие мышцы кишечника являются функциональным синцитием.

Поэтому возбуждение быстро и на большие растояния распространяется по нему. В тонком кишечнике наблюдаются

следующие типы сокращений:

1. Непропульсивная перистальтика. Это волна сужения кишки, образующаяся за счет сокращения циркулярных мышц и распространяющаяся в каудальном направлении. Ей не предшествует волна расслабления. Такие волны перистальтики движутся лишь на небольшое расстояние.

2. Пропульснвная перистальтика. Это также распространяющееся локальное сокращение циркулярного слоя гладких

мышц. Ему предшествует волна расслабления. Такие перистальтические волны более сильные и могут захватывать

весь тонкий кишечник.

Перистльтические волны формируются в начальном отделе двенадцатиперстной кишки, где расположены пейсмекерные ГМК.Они движутся со скоростью от 0.1 до 20 см/сек. За счет непропульсивной перистальтики обеспечивается^продвижение химуса на небольшие расстояния. Пропульсивная возникает к концу пищеварения и

служит для перехода химуса в толстый кишечник. V

3. Ритмическая сегментация. Это местные сокращения циркулярных мышц, в результате которых на кишечнике образуются множественные перетяжки разделяющие его на небольшие сегменты. Место расположения перетяжек постоянно меняется. Благодаря этому происходит перемешивание химуса.

4. Маятнике образные сокращения. Этот вид наблюдается при попеременном сокращении и расслаблении продольного слоя мышц участка кишки. В результате отрезок кишки движется назад-вперед и происходит перемешивание химуса. Кроме того, наблюдаются движения макроворсин тонкого кишечника. В них проходит гладкомышечное волокно. Их движения улучшают контакт слизистой с химусом. -В толстом кишечнике продольный слой ГМК образует ленты на кишке. В нем возникают следующие виды сокращений:

1.Маятникообразныс.

2. Ритмическая сегментация.

3. Пропульсивная перистальтика. Она возникает 2-3 раза в день и способствует быстрому переходу содержимого в ситовидную и прямую кишку.

4. Волны гаустрации. Это вздутия (гаустры) кишки, возникающие вследствие локального сокращения и расслабления

продольных и циркулярных мышц. Эта волна сокращения-расслабления медленно перемешается по кишке. Такой вид

соответствует непропульсивной перистальтике и также служит для передвижения содержимого.

Регуляция моторики кишечника осуществляется миогенными, нервными и гуморальными механизмами. Миогенные

заключаются в способности гладкомышечных клеток, в особенности пейсмекеров, к автоматии. В них возникают

спонтанные медленные колебания мембранного потенциала - медленные волны. На вершинах этих роли

деполяризации генерируются пачки потенциалов действия, сопровождающихся ритмическими сокращениями.

Медленные волны с ПД распространяются по продольному слою гладких мышц каудально. Это главный механизм

перистальтики. Кроме того, ГМК возбуждаются при растяжении. Поэтому возрастает частота и амплитуда медленных

волн. Чем дальше от желудка тем ниже частота спонтанной активности пейсмекеров. Важную роль в регуляции

моторики играют интрамуральные нервные сплетения. При растяжении стенки кишки возбуждаются чувствительные

нейроны подслизистого слоя. Импульсы от них идут к эфферентным нейронам межмышечного. От последних отходят

возбуждающие холинергические окончания к ГМК кишки. Роль экстрамуральных вегетативных нервов небольшая.

Парасимпатические нервы стимулируют моторику, а симпатические тормозят. За счет интрамуральных сплетений и

отчасти экстрамуральных

нервов осуществляется ряд моторных рефлексов. Например, жслудочно-кишечный или кишечно-кишечные. В

частности при раздражении дистального отдела кишки моторка проксимального тормозится.

Тормозят моторику адреналин и норадреналин, а стимулируют аиетилхолин. серотонин, гистамин, брадикинин.

Движения ворсин активирует кишечный гормон вилликинин. Он образуется энтерохромаффинными клетками

слизистой при воздействии соляной кислоты.

В эксперименте секреторная функция тонкого кишечника исследуется путем создания изолированного отрезка кишки

по Тири-Велла или Тири-Павлову. В последнем случае сохраняется иннервация кишки. В клинике секреторною

функцию изучают с помощью зондирования специальным трехканальным зондом. Им можно получить относительно

чистый кишечный сок. В последующем определяют содержание ферментов используются также копрологическое

исследование, фибро-колоноскопом. Моторику изучают рентгеноскопически.

Механизмы всасывания веществ в пищеварительном канале

Всасыванием называют процесс переноса конечных продуктов гидролиза из пищеварительного канала в

межклеточную жидкость, лимфу и кровь. Главным образом оно происходит в тонком кишечнике. Его длина

составляет около 3 м, а площадь поверхности около 200 м2. Большая величина поверхности обусловлена наличием;

круговых складок, макроворсинок и микроворсинок. Всасывание осуществляется с помощью механизмов диффузии. осмоса и активного транспорта.

У новорожденных в первые дни жизни белки материнского молока, в частности иммуноглобулины. могут поступать в кровь. Это обеспечивает первичный пассивный иммунитет. У взрослого человека этого в норме не происходит. Аминокислоты и некоторые олигопептиды захватываются энтероцитами и переносятся через их мембрану с помощью активного протиаоградиснтного транспорта. Он осуществляется четырьмя натрий- зависимыми системами:

нейтральных, основных, дикар-оновых аминокислот и аминокислот. Первоначально молекула аминокислоты связывается с белком-переносчиком. Затем этот белок соединяется с катионом натрия, который переносит их в клетку сам белок вновь возвращается. Выведение поступающих в энтероциты ионов натрия обеспечивается натрий-калиевым насосом мембраны. Таким же образом транспортируются олигопептиды. Моносахариды также переносятся посредством натрий-зависимого активного транспорта в соединении с переносчиком. Короткоцепочечные жирные кислоты поступают в энтероциты, а затем кровь путем простой диффузии. Длинноцепочечные и холестерин образуют мицеллы с желчными кислотами. Затем эти мицеллы захватываются мембраной энтероцитов, жирные кислоты отсоединяются и поступают внутрь клеток в соединении с переносчиком. В энтероцитах происходит ресинтез триглицеридов и фосфолипидов, а затем образование липопротеинов. Липопротеины поступают в лимфатические капилляры. Вода и минеральные вещества всасываются главным образом в верхних отделах тонкого кишечника путем осмоса и диффузии. Пищевая мотивация

Потребление пиши организмом происходит в соответствии с интенсивностью пищевой потребности, которая определяется его энергетическими и пластически­ми затратами. Такая регуляция потребления пищи называется кратковременной. Долговременная возникает в результате длительного голодания или переедания, после которых объем потребляемой пищи или возрастает или снижается. Пищевая мотивация проявляется чувством голода. Это эмоционально окрашенное состояние отражающее пищевую потребность.

Субъективно чувство голода локализуется в желудке, так как движения пустого желудка вызывают раздражение его механорсцспторов и поступление нервных импульсов в отделы пищевого центра. Его возникновению способствует и возбуждение хеморецепторов пустого кишечника. Однако главную роль играют глюкорецепторы желудка, кишечника, печени и промежуточного мозга. При снижении содержания глюкозы в крови они возбуждаются. Нервные импульсы от них поступают к центру голода гипоталамуса, а от него к лимбической системе и коре. Возникает чувство голода. При увеличении содержания глюкозы до определенного уровня развивается чувство насыщения, так как активируются нейроны центра насыщения гипоталамуса. Центр голода находятся в области латеральных ядрах гипоталамуса, а центр насыщения в вентромедиальных. Эти центры находятся в реципрокных отношениях. В них имеются нейроны чувствительные к недостатку или избытку глюкозы, жирных кислот, аминокислот. Они совместно с периферотескими рецепторами участвуют в формировании пищевой мотивации, реагируя на изменение состава спинномозговой жидкости. Координируется активность этих центров нейронами миндалевидного ядра. В частности оно определяет поведение на вкусную и невкусную пищу. Стадия насыщения возникающая при раздражении рецепторов полости рта. желудка, кишечника называется сенсорной. Возникновение этой стадии обусловлено возбуждением определенных зон фронтальной коры. Кора формирует психологические наклонности. К ним относятся обычный аппетит, склонность к определенным блюдам и т.д. При поступлении продуктов гидролиза пищевых веществ в кровь развивается метаболическая стадия насыщения. В клинике встречаются нарушения пищевой мотивации. Например у девушек в период полового созревания может наблюдаться нервная анорексия. т.е. отказ от еды. Иногда нервная анорексия приводит к голодной смерти. Она же часто является следствием так называемого лечебного голодания. Наблюдаются случаи непреодолимого отвращения к пище и голодная смерть. Часты случаи патологического переедания.