lektsii по физиологии. Физиология, как наука
 Скачать 1.21 Mb.
|
|
Механизмы возбудимости, автоматии и сокращений кардиомиоцитов Как и в других возбудимых клетках, возникновение мембранного потенциала кардиомиоцитов обусловлено избирательной проницаемостью их мембраны для ионов калия. Его величина у сократительных кардиомиоцитов составляет 80-90 мВ , а у клеток синоатриального узла 60-65 мВ . Возбуждение кардиомиоцитов проявляется генерацией потенциалов действия, которые имеют своеобразную форму. В них выделяются следующие фазы: 1. фаза деполяризации; 2. фаза быстрой начальной реполяризации; 3. фаза замедленной реполяризации; 4. фаза быстрой конечной реполяризации. Длительность ПД кардиомиоцитов составляет 200-400 мс. Это во много раз больше, чем у нейронов или скелетных миоцитов. Амплитуда ПД около 120 мВ. Фаза деполяризации связана с открыванием натриевых и кальциевых каналов мембраны, по которым эти ионы входят в цитоплазму. Фаза быстрой начальной реполяризации обусловлена инактивацией натриевых, а замедленной – кальциевых каналов. Одновременно активируются калиевые каналы. Ионы калия выходят из кардиомиоцитов, развивается фаза быстрой конечной реполяризации. Автоматия, т.е. генерация спонтанных ПД пейсмекерными клетками, обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение. Это называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). Когда ее величина достигает критического уровня, генерируется ПД, который по проводящей системе распространяется на все сердце. Возникает систола предсердий, а затем желудочков. МДД связана с постепенным нарастанием натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами является лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клетки проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные ПД поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Но как только проведение нарушается, в них начинают генерироваться собственные спонтанные ПД. Поэтому при некоторых заболеваниях возникает патологическая импульсация в клетках проводящей системы, миокарде предсердий и желудочков. Такие очаги автоматии называют эктопическими, т.е. смещенными. Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток, является следствием генерации ПД. В них, как и в скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках. Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения сердца. Нарушения ритма и функций проводящей системы сердца В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение, т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потециала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз, сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений. В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а у физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца – аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная аритмия – это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании. Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой. У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых – полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков – это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция. Другая группа изменений проводящей системы – блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Она свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий. Механизмы регуляции сердечной деятельности Приспособление сердечной деятельности к изменениям потребностей организма осуществляется с помощью механизмов миогенной нервной и гуморальной регуляцией. Механизмы миогенной регуляции являются гетерометрическими и гомеометрическими. Гетерометричность заключается в увеличении силы сердечных сокращений по мере растяжения сердечной мышцы. В 1870 г. это впервые эту зависимость обнаружил Старлинг, который и сформулировал закон сердца: чем больше мышца сердца растягивается в диастолу, тем сильнее будет ее сокращение в период систолы. Следовательно, чем больше крови поступает в камеры сердца в диастолу, тем сильнее сокращение сердца и большее количество крови выбросится в систолу. Но закон Старлинга соблюдается лишь при умеренном растяжении сердечной мышцы; при ее перерастяжении сила сокращения, а, следовательно, и систолический объем крови падают. В состоянии покоя систолический объем, т.е. количество крови, выбрасываемой из желудочков, составляет 60- 70 мл, но это лишь половина крови, находящейся в желудочках. Остальная кровь называется резервным объемом. При физических нагрузках увеличивается венозный приток к сердцу, а, следовательно, и сила его сокращений, поэтому систолический объем возрастает до 120-150 мл. Гетерометрический механизм – самый чувствительный и включается раньше других. Поэтому увеличение систолы сокращений сердца наблюдается при возрастании объема циркулируемой крови всего на 1%. Рефлекторный механизм включается при увеличении объема циркулирующей крови на 5-10%. Гомеометрический механизм не связан с растяжением миокарда. Наиболее важным является эффект Анрепа. Он состоит в том, что при увеличении давления в аорте систолический объем первоначально снижается, затем сила сокращений и систолический выброс растут. Миогенные механизмы регуляции обеспечивают приспособление кровообращения к относительно кратковременным нагрузкам. При длительных нагрузках возникает рабочая гипертрофия миокарда, увеличиваются длинна и диаметр мышечных волокон. Например, у спортсменов вес сердца может возрастать в 1,5-2 раза. При постоянной перегрузке одного отдела сердца также возникает его гипертрофия. Та, например, при гипертонических болезнях развивается гипертрофия левого желудочка. Нервная регуляция деятельности сердца обеспечивается симпатической и парасимпатической нервной системой. Ядра блуждающего нерва, иннервирующего сердце, располагаются в продолговатом мозге. Блуждающие нервы заканчиваются на интрамуральных ганглиях сердца. Постганглионарные волокна правого вагуса идут к синоатриальному узлу, а левого – к атриовентрикулярному. Кроме того, они иннервируют миокард соответствующих предсердий. Парасимпатических окончаний в миокарде желудочков нет. Благодаря такой иннервации правый вагус преимущественно влияет на частоту сердцебиения, а левый – на скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле. Тела симпатичеких нейронов, иннервирующих сердце, находятся в боковых рогах 5 верхних грудных сегментов. Аксоны этих нейронов идут к звездчатому ганглию, а от него отходят постганглионарные волокна, многочисленные ветви которых иннервируют предсердия и желудочки. В сердце имеется развитая внутрисердечная нервная система. Она включает афферентные, вставочные, эфферентные нейроны, а также нервные сплетения. Ее считают отдельной метасимпатической нервной системой; она начинает участвовать в регуляции сердечной деятельности лишь после потери экстрамуральной иннервации, например в пересаженном сердце. Блуждающие нервы оказывают следующие воздействие на сердце: 1. отрицательный хронотропный эффект – это изменение частоты сердечных сокращений. Он связан с тем, что правый вагус тормозит генерацию импульсов в синоатриальном узле; более того под действием вагуса их генерация может временно прекращаться; 2. отрицательный инотропный эффект – это снижение силы сердечных сокращений. Он обусловлен изменениями амплитуды и длительности потенциала действия, генерируемого пейсмекерными клетками; 3. отрицательный дромотропный эффект – это понижение скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Связан этот эффект с возбуждением левого вагуса, воздействующего на атриовентрикулярный узел. При его достаточно сильном возбуждении возможно возникновение атривентрикулярной блокады; 4. отрицательный батмотропный эффект – это уменьшение возбудимости сердечной мышцы; под влиянием вагусов удлиняется ее рефрактерная фаза. Эти воздействия вагусов на сердце обусловлены тем, что их окончания выделяют ацетилхолин, который связывается с М-холинергическими рецепторами кардиомиоцитов и вызывает гиперполяризацию их мембран. Вследствие этого уменьшается возбудимость, проводимость, автоматия кардиомиоцитов, а как следствие сила сокращений. Если длительно возбуждать блуждающие нервы, а остановившееся первоначально сердце начинает вновь сокращаться – происходит ускользание сердца из-под влияния вагуса. Это явление является следствием усиленного влияния симпатических нервов. Центры блуждающего нерва находятся в состоянии тонуса, поэтому импульсы от них постоянно поступают к сердцу. В результате имеет место функциональное торможение сердечных сокращений. При перерезе вагуса в эксперименте или введении атропина блокируется передача в холинергических синапсах – частота сердцебиений возрастает в 1,5-2 раза. Тонус центров вагуса обусловлен постоянным поступлением к ним нервных импульсов от рецепторов сосудов внутри органов, сердца. Симпатические нервы воздействуют на сердечную деятельность противоположным образом – они оказывают положительный хронотропный, инотропный, дромотропный и батмотропный эффекты. Медиатор симпатических нервов – норадреналин – взаимодействует с 1-адренорецепторами мембраны кардиомиоцитов, при этом происходит ее деполяризация. В результате ускоряется медленная диастолическая деполяризация в Р-клетках синоатриального узла, увеличивается амплитуда и длительность потенциала действия, возрастает возбудимость и проводимость системы. Вследствие этого повышается возбудимость, автоматия, проводимость и сила сокращений сердечной мышцы. Тонус симпатических центров регуляции сердечной деятельности выражен значительно слабее, чем парасимпатических. Рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца Выделяют 3 группы сердечных рефлексов: 1. собственные или кардиокардиальные – возникают при раздражении рецепторов самого сердца; 2. кардиовазальные – наблюдаются при возбуждении рецепторов сосудов; 3. сопряженные – связаны с возбуждение рецепторов, не относящихся к системе кровообращения. К собственным относятся рефлексы с механорецепторов миокарда: 1. рефлекс Бейнбридж – учащение сердцебиения при растяжении кровью правого предсердия, например при переполнении кровью малого круга кровообращения кровь из него усиленно перекачивается в большой и давление в малом снижается; 2. рефлекс проявления урежения сердечных сокращений при растяжении мускулатуры желудочков. Кардиовазальными являются рефлексы с рефлексогенных зон дуги аорты, синусов сонных артерий и других крупных артерий. При повышении артериального давления возбуждаются барорецепторы этих зон, от них нервный импульс по афферентным нервам поступает в продолговатый мозг, активируя нейроны центров вагуса. От них импульсы идут к сердцу, частота и сила сердечных сокращений изменяется и это способствует снижению артериального давления. Хеморецепторы этих зон возбуждаются при недостатке кислорода или избытке углекислого газа в крови. В результате их возбуждения центры вагусов тормозятся, усиливается влияние симпатических нервов на сердце, частота и сила сердечных сокращений возрастают, скорость кровотока увеличивается, кровь и ткани насыщаются кислородом и освобождаются от углекислого газа. Примерами сопряженного рефлекса является рефлекс Гольца и Данини-Ашнера. При механическом раздражении брюшины или органов брюшной полости происходит вагусное урежение сердечных сокращений, и даже остановка сердца. Это рефлекс Гольца. Рефлекс Данини-Ашнера – урежение сердцебиения при надавливании на глазные яблоки. Он также объясняется стимуляцией центров вагуса. В регуляции работы сердца участвуют и гуморальные факторы. Адреналин и норадреналин надпочечников. Действие подобно симпатическим нервам, т.е. увеличивают частоту, силу сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Тироксин повышает чувствительность кардиомиоцитов к действию катехоламинов, т.е. адреналина и норадреналина, а также стимулирует метаболизм. Поэтому он вызывает учащение и усиление сердцебиения. Глюкокортикоиды улучшают обмен веществ в сердечной мышце и способствуют повышению ее сократимости. На работу сердца влияет ионный состав крови: при увеличении содержания кальция в ней частота и сила сердечных сокращений возрастает, при снижении – уменьшается. Это связано с большим вкладом ионов кальция в генерацию потенциала действия и сокращение кардиомиоцитов. При значительном повышении концентрации кальция сердце останавливается в систоле. В клинике для лечения некоторых заболеваний сердца используют блокаду кальциевых каналов, что ограничивает вход кальция в кардиомиоциты. Это способствует снижению метаболизма и потреблению ими кислорода. Умеренное повышение концентрации ионов кальция приводит к умеренному усилению частоты и силы сердечных сокращений. При достаточно высокой концентрации калия сердце останавливается в диастоле; при недостатке калия в крови наблюдается учащение и нарушение ритма сердца, поэтому препараты калия принимают при аритмии. Во время операций на открытом сердце используют гиперкалиевые деполяризационные растворы, которые обеспечивают управляемую остановку сердца. Проявления сердечной деятельности. Механические и акустические проявления Деятельность сердца сопровождается механическими, акустическими и биоэлектрическими явлениями. К механическим проявлениям активности сердца относится верхушечный толчок – это ритмическое выбухание кожи грудной клетки в пятом межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии. Он возникает вследствие того, что во время систолы желудочков сердца укорачивается, поворачивается вокруг своей оси и прижимается верхушкой к грудной клетке. Верхушечный толчок регистрируется с помощью механоэлектрического датчика. Он находится в точке толчка сердца; сигналы от него идут на электрокардиограф. Кроме этого к механическим проявлениям сердечной деятельности относится ряд феноменов: - динамокардиография – регистрация колебаний центра тяжести грудной клетки, возникающих в результате работы сердца; - баллистокардиография – регистрация смещения тела в горизонтальной плоскости в результате выброса крови из желудочков в магистральные сосуды. Звуковые проявления нормальной сердечной деятельности называются тонами сердца – это клинический термин, отличающий их от патологических звуков, шумов. Простым методом исследования звуковых проявлений является аускультация – выслушивание с помощью фонендоскопа. Достоинством является ненужность приборов. Обычно можно выслушать 2 тона: I и II. I тон глухой, низкий и продолжительный – 0,12-0,16 сек. Он совпадает с систолой желудочков и называется систолическим. Лучше всего выслушивается на верхушке сердца, т.е. в 5 межреберье на 1-1,5 см от среднеключичной линии. Возникает в момент захлапывания атриовентрикулярного клапана. Он обусловлен колебанием створок, сухожильных нитей и стенок желудочка. Основную роль в его происхождении играет митральный клапан. II тон более высокий, короткий и громкий. Длительность 0,07-0,1 сек, он совпадает диастолой желудочков – диастолический. Его возникновение обусловлено колебаниями пульмонального клапана в момент его закрытия, т.е. в начале диастолы. У здоровых детей часто удается выслушать еще 2 тона: III и IV. Появление III связано с растяжением стенки левого желудочка при его быстром пассивном наполнении кровью. IV тон обусловлен ускоренным движением крови в левый желудочек при систоле левого предсердия. Эти тоны лучше слышны на верхушке сердца. Появление дополнительных тонов у взрослых чаще связано с патологическими изменениями. Например, III тон может выслушиваться при дефектах межжелудочковой перегородки. Выслушивание сердца обычно начинается со второго межреберья слева от грудины, где громкость всех тонов наибольшая. После этого прослушивается второе межреберье справа от грудины, там находится проекция атриовентрикулярного клапана. Пульмональный клапан выслушивается в точке Боткина в 3 межреберье слева от грудины или от основания мечевидного отростка. Митральный прослушивается на верхушке сердца, т.е. в 5 межреберье на 1,-1,5 см от среднеключичной линии. Фонокардиография – метод графической регистрации тонов и шумов сердца, она является методом дополнительной аускультации и основывается на ее результатах. Фонокардиограф состоит из микрофона, усилителя, системы частотных фильтров, устраняющих посторонние звуки, и записывающего устройства. Регистрация ФКГ начинается после 5 мин. покоя пациента в положении лежа; обычно ее записывают при задержке дыхания на вдохе. Частотные каналы выбирают по системе Масса-Вебера. Включают полосы 250, 140, 70, 35 Гц. Микрофон помещают в соответствующую точку аускультации. Наибольшее практическое значение имеет частотный канал 140 Гц. Он пропускает те звуковые частоты, которые анализируются и при прослушивании. Высокочастотный канал 250 Гц служит для выявления высокочастотных шумов, а низкочастотный – для записи III и IV тонов. Нормальная ФКГ включает колебания I, II, а часто III и IV тонов. I тон обычно включает 3 группы колебаний: 1. начинается низкочастотными колебаниями небольшой амплитуды; 2. центральный сегмент представлен частыми колебаниями с высокой амплитудой; 3. в конце идут низкоамплитудные колебания. Первая группа колебаний обусловлена вибрацией стенки желудочков. Центральный сегмент связан с колебаниями створок митральных и трикуспидальных клапанов при их закрытии. Конечный участок отражает колебания стенок крупных сосудов при открытии аортального и пульмонального клапанов. Анализ фонокардиограммы позволяет диагностировать ряд заболеваний сердца. Например, расщепление колебаний I тона свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов, что наблюдается при стенозе атриовентрикулярных отверстий. |