lektsii по физиологии. Физиология, как наука
 Скачать 1.21 Mb.
|
|
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ТРУДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Физиология труда, является прикладным разделом физиологии человека и изучает физиологические явления, сопровождающие различные виды физического и умственного труда. Умственный труд делится на следующие виды: 1. операторский труд. Это труд профессиональных групп, связанный с управлением автоматизированными системами (операторы технологических установок, авиадиспетчеры и т.д.); 2. управленческий труд (руководители). Наиболее эмоционально напряженный; 3. творческий труд (научные работники, писатели, артисты и т.д.). Наиболее квалифицированный, так как требует многолетней подготовки; 4. труд медицинских работников. Характеризуется повышенными психоэмоциональными нагрузками; 5. педагогический труд. Педагоги учебных заведений; 6. труд учащихся и студентов. Требует напряжения таких психических функций, как память, внимание, мышление. Умственная работа включает мыслительный и эмоциональный компоненты. При решении научных и конструкторских задач преобладает мыслительный компонент. Художественному творчеству свойственно преобладание эмоционального компонента. При умственном труде мозг является не только регулирующим, но и работающим органом. Поэтому он в первую очередь отражается на функциональном состоянии ЦНС. Происходит локальная активация коры и подкорковых структур. Установлено, что при умеренных умственных нагрузках уменьшается амплитуда и увеличивается частота -ритма электроэнцефалограммы. При перегрузках на ЭЭГ появляются - и -ритмы. Любая умственная работа вызывает определенное психоэмоциональное напряжение. Обостряются восприятие, внимание, память. Для каждого вида умственной деятельности необходим свой оптимум эмоционального напряжения. Это связано с тем, что эмоции выступают в роли организатора целенаправленной деятельности. Они выполняют оценочную, программирующую и подкрепляющую функции (примеры). Физиологическое значение висцеральных систем при умственной деятельности состоит в обеспечении энергетического обмена в мозге. Кора влияет на висцеральные функции через лимбическую систему, гипоталамус и ретикулярную формацию и симпатическую нервную систему. В результате активируются симпатоадреналовая, гипоталамо-гипофизарная система и усиливается образование гормонов надпочечников. Чем выше уровень психоэмоционального напряжения, тем больше содержание адреналина и глюкокортикоидов в крови. В результате этих воздействий повышается артериальное давление, частота сердечных, сокращений, минутный объем крови, учащается дыхание, повышается содержание глюкозы и кислорода в крови и т.д. В результате интенсивной умственной работы развивается нервно-психическое утомление. Его признаками являются ухудшение восприятия, внимания, памяти, мышления, а также слабость и сонливость. Снижается умственная работоспособность, возникают раздражительность. Однако нервно-психическое утомление, в отличие от мышечного, быстро исчезает при определенных условиях. Это смена вида деятельности, обстановки и даже изменение настроения. Следовательно, нервно-психическое утомление связано не с нарушением метаболизма в нейронах ЦНС, а со снижением активирующего влияния ретикулярной формации на кору. При чрезмерно интенсивной умственной работе возникает выраженное психоэмоциональное напряжение, вызывающее информационный или эмоциональный стресс и истощение резервов нервной системы. Появляются тревожность, отвращение к работе, развивается депрессия. Более того, вследствие ухудшения трофики миокарда уменьшается амплитуда зубца Т электрокардиограммы. Это свидетельствует и о перенапряжении функций сердечно-сосудистой системы. Поэтому у людей, занимающихся интенсивным умственным трудом, часто развиваются гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца. Для оценки интенсивности умственного труда используются данные электроэнцефалографии, а также психологических тестов на внимание, память, восприятие, скорость сенсомоторных реакций. Физическая работа разделяется на динамическую и статическую. Динамическая выполняется в том случае, если в результате нее происходит периодическое изменение длины скелетных мышц. Статическая, если их длина длительное время не изменяется (примеры). При физической работе в первую очередь изменяются функции висцеральных систем. Усиливаются дыхание, кровообращение, изменяются терморегуляция и состав крови. Частота сердечных сокращений возрастает в течение первых 10 минут работы и в дальнейшем остается на этом уровне. Ударный объем крови таюке возрастает в начале работы и после не повышается. В норме систолическое давление растет, а диастолическое нет или несколько снижается. Все эти параметры деятельности сердечно-сосудистой системы изменяются в соответствии с интенсивностью труда. Возрастает минутный объем дыхания и потребление кислорода. Однако усиление дыхания не покрывает потребности организма в кислороде. Поэтому развивается кислородная задолженность. Одновременно, вследствие гипервентиляции возникает гипокапния. Легкая и умеренная работа не влияют на рН крови. При тяжелой работе наблюдается метаболический ацидоз из-за накопления лактата в крови. Повышается содержание лейкоцитов и эритроцитов в крови. Физическая работа изменяет процессы терморегуляции. Главным является усиление потоотделения. Оно обусловлено ростом теплопродукции в мышцах. В основе изменений висцеральных функций организма лежит активация симпатоадреналовой и гипоталамогипофизарной систем. Выброс адреналина и глюкокортикоидов стимулирует сердечную деятельность, дыхание, распад гликогена, образование глюкозы. Вследствие тяжелой или длительной физической работы наступает утомление, являющееся защитной реакцией. Это временное снижение работоспособности, выражающееся снижением количества и качества работы. Признаки физического утомления делятся на субъективные и объективные. Субъективным является чувство усталости. Объективные критерии - это уменьшение мощности выполняемой работы, а также нарушение рабочего стереотипа, т.е. стандартной последовательности действий. В отличие от умственной, физическую работу можно оценить в физических величинах. В качестве критерия тяжести физического труда используется показатель мощности. Легкая работа выполняется при мощности до 20 Вт, средней тяжести до 45 Вт, тяжелая до 90 Вт и очень тяжелая более 90 Вт. !!!Железы внутренней секреции и анализаторы сделаны по учебнику!!! Физиология желез внутренней секреции Физиология гипофиза Гипофиз состоит из трех долей - передней, промежуточной и задней, каждая из которых является железой внутренней секреции. Заднюю долю, богато снабженную разветвлениями нервных волокон, связывающих ее с гипоталамусом, часто называют нейрогипофизом, а переднюю чисто железистую долю - аденогипофизом. Передняя доля гипофиза Передняя доля, или аденогипофиз, состоит из главных или хромофобных клеток (55-60% всех клеток) и хромофильных: ацидофильных (30-35%) и базофильных (5-10%). Хромофобные клетки, по-видимому, гормонов не продуцируют и являются предшественниками хромофильных клеток. Ацидофильные клетки продуцируют соматотропный гормон пролактин. Все гормоны передней доли являются белковыми веществами. Базофильные клетки продуцируют адренокортикртропный, тиреотропный и гонадотропный (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) гормоны. Соматотропный гормон Соматотропный гормон (гормон роста, соматотропин) стимулирует синтез белка в органах и тканях и рост молодых животных. У соматотропного гормона хорошо выражена видовая специфичность. Препараты, полученные из гипофиза быка и свиньи, мало влияют или совсем не влияют на рост человека. Соматотропин повышает биосинтез рибонуклеиновой кислоты - необходимого звена синтеза белков. Он усиливает транспорт аминокислот из крови в клетки. В связи с увеличенным синтезом белков в крови падает содержание аминокислот. Происходит задержка в организме азота - баланс азота становится положительным, а также фосфора, кальция, натрия. Для эффекта соматотропина, усиливающего синтез белка в клетках, необходимо наличие углеводов и инсулина. Введение больших количеств этого гормона усиливает секрецию инсулина у молодых животных. У взрослых животных секреция инсулина не усиливается, а островки поджелудочной железы перерождаются и возникает сахарный диабет. При введении гормона роста усиливаются мобилизация жира из депо и использование его в энергетическом обмене. Это ведет к увеличению расхода жиров, а также к повышению уровня кетоновых тел в крови и выделению их с мочой. Соматотропный гормон выделяется непрерывно на протяжении всей жизни организма. Его выделение стимулируется соматотропинвысвобождающим фактором и тормозится соматостатином - продуктами нейросекреции гипоталамуса. У детей раннего возраста изменения, возникающие при недостаточной выработке гормона роста, проявляются в резкой задержке роста. При этом на всю жизнь человек остается карликом (гипофизарный нанизм). При избыточной продукции гормона роста в детском возрасте развивается гигантизм; рост человека может достигать 240-250 см, а масса тела - 150 кг и более. Если же избыточная продукция гормона роста возникает у взрослого, то рост тела в целом не увеличивается, так как он уже завершен, но увеличиваются размеры тех частей тела, которые еще сохраняют способность расти. Это заболевание называется акромегалией. Как у гипофизарных гигантов, так и у больных акромегалией наблюдается нарушенная функция желез внутренней секреции, регулируемых гормонами передней доли гипофиза, в частности недостаточность внутрисекреторной функции половых желез. При акромегалии отмечается также недостаточность инсулярной ткани поджелудочной железы, приводящая к сахарному диабету. Причиной акромегалии обычно является опухоль передней доли гипофиза, состоящая из ацидофильных клеток. Гонадотропные гормоны (гонадотропины) Гонадотропные гормоны - фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (гормон, стимулирующий интерстициальные клетки - ЛГ) продуцируются базофильными клетками передней доли гипофиза. Физиологические эффекты, вызываемые фолликулостимулирующим и лютеинизирующим гормонами, обусловлены их действием на половые железы самцов и самок - стимуляцией развития пубертатной железы и фолликулов (образованием в них половых гормонов). Высвобождение ФСГ гипофизом стимулируется действием нейросекрета гипоталамуса. ФСГ - высвобождающий фактор, представляет собой вещество с относительно низкой молекулярной массой (менее 1000). Повышение в крови уровня андрогенов (у мужчин) или эстрогенов (у женщин) тормозит выделение данного фактора, а также секрецию ФСГ аденогипофизом. Эта отрицательная обратная связь регулирует нормальный уровень половых гормонов в организме. Влияние гипоталамуса на выработку ЛГ гипофизом осуществляется посредством нейросекреции ЛГ- высвобождающего фактора. Нервная система оказывает влияние на выработку этих гормонов путем контроля гипоталамусом выделения ФСГ и ЛГ. Выработка ФСГи ЛГ зависит от рефлекторных влияний полового акта, а также от различных факторов внешней среды. На выработку гонадотропных гормонов у человека влияют психические переживания. Так, во время второй мировой войны страх, вызванный налетами бомбардировщиков, резко нарушал выделение гонадотропных гормонов и вел к прекращению менструальных циклов. Продуцируемый ацидофильными клетками передней доли гипофиза пролактин, или лютеотропный гормон усиливает выработку молока молочными железами, а также стимулирует развитие желтого тела, он разрушается ферментами пищеварительного тракта, поэтому его необходимо вводить в организм подкожно или внутривенно. Пролактин уменьшает потребление глюкозы тканями, что вызывает повышение ее количества в крови, т.е. действует в этом отношении подобно соматотропину, однако значительно слабее. Стимуляция секреции пролактина осуществляется рефлекторно центрами гипоталамической области. Рефлекс возникает при раздражении рецепторов сосков молочных желез (во время сосания). Это приводит к возбуждению ядер гипоталамуса, которые влияют на функцию гипофиза гуморальным путем. Однако в отличие от регуляции секреции ФСГ и ЛГ гипоталамус не стимулирует, а тормозит секрецию пролактина, выделяя пролактинтормозящий фактор. Рефлекторная стимуляция секреции пролактина осуществляется путем уменьшения выработки пролактинтормозящего фактора. Между секрецией ФСГ и ЛГ, с одной стороны, и пролактина - с другой, имеются реципрокные отношения. Усиление секреции двух первых гормонов тормозит секрецию последнего и наоборот. Тиротропный гормон (тиротропин) Выделяемый базофильными клетками передней доли гипофиза тиротропный гормон (ТТГ) стимулирует функцию щитовидной железы. Механизмы этой стимуляции многообразны. Активируя протеазы, ТТГ повышает распад тироглобулина в щитовидной железе, что приводит к усиленному выделению тироксина и трийодтиронина в кровь. ТТГ способствует накоплению йода в щитовидной железе; кроме того, он повышает активность ее секреторных клеток и увеличивает их число. Введение ТТГ вызывает разрастание щитовидной железы, а удаление гипофиза ведет у молодых животных к ее недоразвитию, у взрослых же - к ее уменьшению и частичной атрофии Тиротропин выделяется в небольших количествах непрерывно. Стимуляция секреции тиротропина осуществляется гипоталамусом, нервные клетки которого продуцируют тиротропинвысвобождающий фактор, стимулирующий образование тиротропина в аденогипофизе. Уровень секреции тиротропина зависит от количества гормонов щитовидной железы в крови. При достаточном количестве последних секреция тиротропина угнетается. Недостаточное содержание в крови гормонов щитовидной железы, наоборот, стимулирует секрецию тиротропина. Таким образом, и здесь функционирует механизм обратной связи. Адренокортикотропный гормон (адренокортикотропин) Адренокортикотропные гормоны (АКТГ) разных видов животных имеют различную структуру и отличаются по своей активности. АКТГ вызывает разрастание пучковой и сетчатой зон коры надпочечников и усиливает синтез их гормонов. Удаление гипофиза не ведет к атрофии клубочковой зоны коры и мозгового вещества надпочечников. Это говорит о том, что действие АКТГ специфично и распространяется только на пучковую и сетчатую зоны коры надпочечников. Секреция АКТГ гипофизом снижается при воздействии всех чрезвычайных раздражителей, вызывающих в организме состояние напряжения (стресс). Такие раздражители рефлекторно, а также вследствие повышенного выделения адреналина мозговым слоем надпочечников действуют на ядра гипоталамуса, в которых усиливается образование кортикотропинвысвобождающего фактора. Эти вещество вследствие сосудистой связи гипоталамуса и гипофиза достигает клеток передней доли и стимулирует секрецию АКТГ. Последний, действуя на надпочечник, вызывает усиление выработки глюкокортикоидов (способствующих повышению сопротивляемости организма неблагоприятным факторам), а также в некоторой мере и минералокортикоидов. Промежуточная доля гипофиза У человека промежуточная доля гипофиза обособлена от передней доли и сращена с задней. Гормон промежуточной доли - имтермедин, или меланоцитстимулирующий гормон. Он выделен в химически чистом виде. Гормон встречается в двух формах, различающихся по числу аминокислотных остатков. Во время беременности и при недостаточности коры надпочечников (в обоих случаях нередко наблюдаются изменения пигментации кожи) количество меланоцитстимулирующего гормона в гипофизе возрастает. По-видимому, интермедин у человека также является регулятором кожной питментации. Секреция интермедина промежуточных долей гипофиза регулируется рефлекторно действием света на сетчатку глаза. У млекопитающих и человека интермедин имеет значение в регуляции движений клеток черного пигментного слоя в глазу. При ярком свете клетки пигментного слоя выпускают псевдоподии, благодаря чему избыток световых лучей поглощается пигментом и сетчатка не подвергается интенсивному раздражению. Задняя доля гипофиза Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) состоит из клеток, напоминающих клетки глии – так называемых питуицитов. Эти клетки регулируются нервными волокнами, которые проходят в ножке гипофиза и являются отростками нейронов гипоталамуса. Гипофункция задней доли является причиной несахарного мочеизнурения (несахарного диабета). При этом наблюдается выделение больших количеств мочи (иногда десятки литров в сутки), не содержащей сахар, и сильная жажда. Подкожное введение препарата задней доли гипофиза таким больным снижает суточное выделение мочи до нормы. При этом установлено поражение задней доли гипофиза. Из задней доли гипофиза получены два препарата; один резко снижает выделение мочи и повышает артериальное давление, а другой вызывает сокращение мускулатуры матки. Первый назван антидиуретическим гормоном, или вазопрессином, второй - окситоцином. Механизм антидиуретического действия вазопрессина сострит в усилении обратного всасывания воды стенками собирательных трубочек почек. Вазопрессин вызывает сокращение гладких мышц сосудов (особенно артериол) и ведет к повышению артериального давления. Однако прессорный эффект наблюдается лишь при искусственном введении больших доз гормона; выделяющееся же в норме количество вазопрессина дает лишь антидиуретический эффект и практическине влияет на гладкую мускулатуру сосудов. Окситоцин стимулирует сокращение гладких мышц матки, особенно в конце беременности. Наличие этого гормона является обязательным условием нормального течения родового акта. При удалении гипофиза у беременных самок роды затрудняются и удлиняются. Окситоцин также влияет на отделение молока. Регуляция секреции гипофиза Большое значение в регуляции функций передней доли гипофиза имеют особенности ее кровоснабжения, а именно то, что кровь, оттекающая от капилляров гипоталамической области, поступает в так называемые портальные сосуды гипофиза и омывает его клетки. В гипоталамической области вокруг этих капилляров существует нервная сеть, состоящая из отростков нервных клеток, формирующих на капиллярах своеобразные нейрокапиллярные синапсы. Через эти образования продукты нейросекреции клеток гипоталамуса поступают в кровь и с ее током переносятся к клеткам передней доли гипофиза, изменяя их функции. При поступлении к передней доли гипофиза продуктов нейросекреции гипоталамуса гипофиз усиливает выделение ряда гормонов. Так, в гипоталамусе образуются и поступают к аденогипофизу вещества, получившие название высвобождающих факторов (рилизинг-факторов): кортикотропинвысвобождающий, тиротропинвысвобождающий, фолликулостимулинвысвобождающий, лютеинвысвобождающий, соматотропинвысвобождающий. Они способствуют образованию и выделению АКТГ, гонадотропинов, тиротропина, соматотропина. В гипоталамусе образуются, кроме того, вещества, угнетающие секрецию аденогипофизом некоторых гормонов. В частности таким веществом является фактор, тормозящий образование пролактина (пролактостатин) и некоторые другие. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) имеет прямую нервную связь с ядрами гипоталамуса. Образование гормонов задней доли гипофиза происходит в основном в ядрах гипоталамуса в результате процессов нейросекреции. Вазопрессин секретируется в супраоптическом ядре, окситоцин - в паравентрикулярном ядре гипоталамуса. По аксонам нервных клеток эти гормоны поступают в заднюю долю гипофиза. Гипоталамус и гипофиза представляют собой единую систему регуляции вегетативных функций организма, осуществляемую как благодаря выделению соответствующих гормонов гипофиза, т.е. гуморальным путем, так и непосредственно через вегетативную нервную систему, высшим центром которой является гипоталамическая область. |