|
|
№16 Физиология кровообращения. Физиология кровообращения
В состав проводящей системы входят:
1. Синоатриальный узел (или узел Кейт-Фляка), расположенный в правом предсердии у места впадения верхней полой вены
2. Атриовентрикулярный узел( или узел Ашоф-Тавара), который лежит в правом предсердии на границе с желудочком — это задняя стенка правого предсердия
Эти два узла связаны внутрипредсердными трактами.
3. Предсердные тракты
- передний - с ветвью Бахмена (к левому предсердию)
- средний тракт (Венкебаха)
- задний тракт (Тореля)
4. Пучок Гисса (отходит от атриовентрикулярного узла. Проходит через фиброзную ткань и обеспечивает связь миокарда предсердия с миокардом желудочка. Проходит в межжелудочковую перегородку, где разделяется на правую и илевую ножку пучка Гисса)
5. Правая и левая ножки пучка Гисса (они идут вдоль межжелудочковой перегородки. Левая ножка имеет две ветви – переднюю и заднюю. Конечными разветвлениями будут являться волокна Пуркинье).
6. Волокна Пуркинье
В проводящей системе сердца, которая образована видоизмененными типами мышечных клеток, имеются три вида клеток : пейсмейкерные (P), переходные клетки и клетки Пуркинье.
1. P-клетки. Находятся в сино-артриальном узле, меньше в атриовентрикулярном ядре. Это самые мелкие клетки, в них мало т – фибрилл и митохондрий, т-система отсутствует, l. система развита слабо. Основной функцией этих клеток является генерация потенциала действия за счет врожденного свойства медленной диастолической деполяризации. В них происходит периодическое снижение мембранного потенциала, которое приводит их к самовозбуждению.
2. Переходные клетки осуществляют передачу возбуждения в области атривентрикуярного ядра. Они обнаруживаются между P клетками и клетками Пуркинье. Эти клетки вытянутой формы, у них отсутствует саркоплазматический ретикулум. Эти клетки облают замедленной скоростью проведения.
3. Клетки Пуркинье широкие и короткие, в них больше миофибрилл, лучше развит саркоплазматический ретикулум, T-система отсутствует.
Электрические свойства клеток миокарда.
Клетки миокарда, как рабочего, так и проводящей системы, обладают мембранным потенциалам покоя и снаружи мембрана кардиомиоцита заряжена «+», а внутри «-». Это обусловлено ионной ассиметрией – внутри клеток в 30 раз больше ионов калия, а снаружи в 20-25 раз больше ионов натрия. Это обеспечивается постоянной работой натрий-калиевым насосом. Измерение мембранного потенциала показывает, что клетки рабочего миокарда имеют потенциал – 80-90 мВольт. В клетках проводящей системы – 50-70 мВольт. При возбуждении клеток рабочего миокарда возникает потенциал действия (5 фаз) : 0 - деполяризация, 1 — медленная реполяризация, 2 -плато, 3 — быстрая реполяризация, 4 — потенциал покоя.
0. При возбуждении возникает процесс деполяризации кардиомиоцитов, что связано с открытием натриевых каналов и повышение проницаемости для ионов натрия, которые устремляются внутрь кардиомиоцитов. При снижении мембранного потенциала о 30-40 милиВольт происходить открытие медленных натриево-кальцевых каналов. Через них могут входить натрий и дополнительно кальций. Это обеспечивает процесс деполяризации или овершут(реверсия) 120 мВольт.
1. Начальная фаза реполяризации. Происходит закрытие натриевых каналов и некоторое повышение проницаемости к ионам хлора.
2. Фаза Плато. Процесс деполяризации затормаживается. Связана с усилением выхода кальция внутрь. Он задерживает восстановление заряда на мембране. При возбуждении снижается калиевая проницаемость(в 5 раз). Калий не может выходить из кардиомиоцитов.
3. Когда кальцевые каналы закрываются происходит фаза быстрой реполяризации. За счет восстановления поляризации к ионам калия и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню и наступает диастолический потенциал
4. Диастолический потенциал постоянно стабилен.
В клетках проводящей системы есть отличительные особенности потенциала.
1. Сниженный мембранный потенциал в диастолический период(50-70мВ).
2. Четвертая фаза не является стабильной. Отмечается постепенное снижение мембранного потенциала к пороговому критическому уровню деполяризации и постепенно медленно продолжает снижаться в диастолу, достигая критического уровня деполяризации, при котором происходит самовозбуждение П-клеток. В P-клетках происходит усиление проникновения ионов натрия и снижение выхода ионов калия. Повышается проницаемость ионов кальция. Эти сдвиги в ионном составе приводят к тому, что мембранный потенциал в P-клетках снижается до порогового уровня и p-клетка самовозбуждается обеспечивая возникновение потенциала действия. Плохо выражена фаза Плато. Фаза ноль плавно переходи ТВ процесс реполяризации, который восстанавливает диастолический мембранный потенциал, а дальше цикл повторяется вновь и P-клетки переходят в состояние возбуждения. Наибольшей возбудимостью обладают клетки сино-атриального узла. Потенциал в нем особо низок и скорость диастолической деполяризации наиболее высок.. Это будет влиять на частоту возбуждения. P-клетки синусного узла генерируют частоту до 100 ударов в мин. Нервная система(симпатическая система) подавляют действие узла(70 ударов). Симпатическая система может повышать автоматию. Гуморальные факторы- адреналин, норадреналин. Физические факторы – механический фактор – растяжение, стимулируют автоматию, согревание, тоже увеличивает автоматию. Все это применяется в медицине. На этом основано мероприятие прямого и непрямого массажа сердца. Область атриовентрикулярного узла тоже обладает автоматией. Степень автоматии атриовентрикулярного узла выражена значительно меньше и как правило она в 2 раза меньше, чем в синусном узле – 35-40. В проводящей системе желудочков импульсы тоже могут возникать(20-30 в минуту). ПО ходу проводящей системы возникает постипенное снижение уровня автоматии, что получило название градиента автоматии. Синусный узел – центр автоматии первого порядка.
Станеус – ученый. Наложение лигатур на сердце лягушки(трёхкамерное). У правого предсердия имеется венозный синус, где лежит аналог синусного узла человека. Станеус накладывал первую лигатуру между венозным синусом и предсердием. Когда лигатура затягивалась сердце прекращала свою работу. Вторая лигатура накладывалась Станеусом между предсердиями и желудочком. В этой зоне находится аналог атрии-вентрикулярного узла, но 2ая лигатура имеет задачу не отделения узла, а его механическое возбуждение. Ее накладывают постепенно, возбуждая атриовентрикулярный узел и при этом возникает сокраение сердца. Желудочки получают вновь сокращаться под действием атрии-вентрикулярного узла. С частотой в 2 раза меньше. Если наложить третью лигатуру, которая отделяет атриовентрикулярный узел, то возникает остановка сердца. Все это дает нам возможность показать, что синусный узел является главным водителем ритма, атриовентрикулярный узел обладает меньшей автоматией. В проводящей системе существует убывающий градиент автоматии.
Физиологические свойства сердечной мышцы.
К физиологическим свойствам сердечной мышцы относятся возбудимость, проводимость и сократимость.
Под возбудимостью сердечной мышцы понимается ее свойство отвечать на действие раздражителей пороговой или над пороговой силы процессом возбуждения. Возбуждение миокарда можно получить на действие химических, механических, температурных раздражений. Эта способность отвечать на действие разных раздражителей используется при массаже сердца (механическое воздействие), введение адреналина, кардиостимуляторы. Особенностью реакции сердца на действие раздражителя, играет то что действует по принципу «Все или ничего». Сердце отвечает максимальным импульсом уже на пороговый раздражитель. Продолжительность сокращения миокарда в желудочках составляет 0,3с. Это обусловлено длительным потенциалом действия, который тоже длится до 300мс. Возбудимость сердечной мышцы может падать до 0 – абсолютно рефрактерная фаза. Никакие раздражители не могут вызвать повторного возбуждения(0,25-0,27с). Сердечная мышца абсолютно невозбудима. В момент расслабления(диастолы)абсолютная рефрактерная переходит в относительную рефрактерную 0,03-0,05с. В этот момент можно получить повторное раздражение на над пороговые раздражители. Рефрактерный период сердечной мышцы длится и совпадает по времени столько, сколько длится сокращение. Вслед за относительной рефрактерностью имеется небольшой период повышенной возбудимости – возбудимость становится выше исходного уровня – супер нормальная возбудимость. В эту фазу сердце особо чувствительно к воздействию других раздражителей(смогут возникать др. раздражители или экстрасистолы- внеочередные систолы). Наличие длительного рефрактерного периода должно оградить сердце от повторных возбуждений. Сердце выполняет насосную функцию. Промежуток между нормальным и внеочередным сокращением укорачивается. Пауза может быть нормальной или удлиненной. Удлиненную паузу называют компенсаторной. Причина экстрасистолов – возникновение других очагов возбуждения – атриовентрикулярный узел, элементы желудочковой части проводящей системы, клетки рабочего миокарда, Это может быть связано с нарушением кровоснабжением, нарушением проведения в сердечной мышцей, но все дополнительные очаги – эктопические очаги возбуждения. В зависимости от локализации – разные экстрасистолы – синусные, предсредные, атриовентрикулярные. Экстрасистолы желудочка сопровождаются удлиненной компенсаторнйо фазой. 3 дополнительное раздражение – причина внеочередного сокращения. Вовремя экстрасистола сердце утрачивает возбудимость. К ним приходит очередной импульс из синусного узла. Пауза нужна для восстановления нормального ритма. Когда в сердце происходит сбой сердце пропускает одно нормальное сокращение и дальше возвращается к нормальному ритму.
Проводимость – способность проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в разных отделах неодинакова. В миокарде предсердий – 1 м/c и время проведения возбуждения занимает 0,035 с
Скорость проведения возбуждения
Миокард - 1 м/c 0,035
Aтриовентрикулярный узел 0,02 – 0-05 м/с. 0,04 с
Проведение система желудочков – 2-4,2 м/с. 0,32
В сумме от синусного узла до миокарда желудочка – 0,107 с
Миокард желудочка – 0,8-0,9 м/с
Нарушение проведения сердца приводит к развитию блокад – синусной, атривентрикулярной, пучка Гисса и его ножек. Синусный узел может выключится.. Включится ли атривентрикулярный узел как водитель ритма? Синусные блокады встречаются редко. Больше в атриовентрикулярных узлах. Удлинение задержки(больше 0,21с) возбуждение доходит до желудочка, хоть и замедленно. Выпадение отдельных возбуждений, которые возникают в синусном узле (Например, из трёх доходит только два – это вторая степень блокады. Третья степень блокады, когда предсердия и желудочки работают несогласованно. Блокада ножек и пучка – это блокада желудочков. Чаще встречаются блокады ножек пучка Гисса и соответственно один желудочек запаздывает за другим).
Сократимость. Кардиомиоциты включают фибриллы, а структурной единицей саркомеры. Есть продольные трубочки и Т трубочки наружной мембраны, котоыре входят внутрь на уровне мембраны я. Они широкие. Сократительная функция кардиомиоцитов связана с белками миозином и актином. На тонких актиновых белках – система тропонин и тропомиозин. Это не дает головкам миозин сцепляется с головками миозина. Снятие блокировки - ионами кальция. По т трубочкам открываются кальцевые каналы. Повышение кальция в саркоплазме снимает тормозной эффект актина и миозина. Мостики миозина перемещают тонике нити к центру. Миокард подчиняется в сократительной функции 2м законам – все или ничего. Сила сокращения зависит от исходной длины кардиомиоцитов – Франк Старалинг. Если кардиомиоциты предварительно растянуты, то они отвечают большей силой сокращения. Растяжение зависит от наполнения кровью. Чем больше- тем сильней. Этот закон формулируется как «систола - есть функция диастолы». Это важный приспособительный механизм, который синхронизирует работу правого и левого желудочка.
Особенности системы кровообращения:
1)замкнутость сосудистого русла, в который включен насосный орган сердце;
2)эластичность сосудистой стенки (эластичность артерий больше эластичности вен, однако емкость вен превышает емкость артерий);
3)разветвленность кровеносных сосудов (отличие от других гидродинамических систем);
4)разнообразие диаметра сосудов (диаметр аорты равен 1,5 см, а капилляров 8-10 мкм);
5)в сосудистой системе циркулирует жидкость-кровь, вязкость которой в 5 раз выше вязкости воды.
Типы кровеносных сосудов:
1)магистральные сосуды эластического типа: аорта, крупные артерии, отходящие от нее; в стенке много эластических и мало мышечных элементов, вследствие этого данные сосуды обладают эластичностью и растяжимостью; задача данных сосудов состоит в преобразовании пульсирующего кровотока в плавный и непрерывный;
2)сосуды сопротивления или резистивные сосуды- сосуды мышечного типа, в стенке высокое содержание гладкомышечных элементов, сопротивление которых меняет просвет сосудов, а следовательно и сопротивление кровотоку;
3)обменные сосуды или «обменные герои» представлены капиллярами, которые обеспечивают протекание процесса обмена веществ, выполнение дыхательной функции между кровью и клетками; количество функционирующих капилляров зависит от функциональной и метаболической активности в тканях;
4)сосуды шунта или артериовенулярные анастомозы напрямую связывают артериоллы и венулы; если данные шунты открыты, то кровь сбрасывается из артериолл в венулы, минуя капилляры, если же закрыты, то кровь идет из артериолл в венулы через капилляры;
5)емкостные сосуды представлены венами, для которых характерна большая растяжимость, но малая эластичность, данные сосуды вмещают до 70 % всей крови, существенно влияют на величину венозного возврата крови к сердцу.
Кровоток.
Движение крови подчиняется законам гидродинамики, а именно происходит из области большего давления в область меньшего.
Количество крови, протекающей через сосуд прямо пропорционально разнице давлений и обратно пропорционально сопротивлению:
Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,
где Q-кровоток, p-давление, R-сопротивление;
Аналог закона Ома для участка электрической цепи:
I=E/R,
где I-сила тока, E-напряжение, R-сопротивление.
Сопротивление связано с трением частиц крови о стенки сосудов, что обозначается как внешнее трение, также существует и трение между частицами- внутреннее трение или вязкость.
Закон Гагена Пуазеля:
R=8ηl/πr4,
где η- вязкость, l- длина сосуда, r- радиус сосуда.
Q=∆pπr4/8ηl.
Этими параметрами определяется количество протекающей крови через поперечное сечение сосудистого русла.
Для движения крови имеет значение не абсолютные величины давлений, а разница давлений:
р1=100 мм рт ст, р2=10 мм рт ст, Q =10 мл/с;
р1=500 мм рт ст, р2=410 мм РТ ст, Q=10 мл/с.
Физическая величина сопротивления кровотока выражается в [Дин*с/см5]. Были введены относительные единицы сопротивления:
R=p/Q.
Если р= 90 мм рт ст, Q= 90 мл/с, то R= 1 – единица сопротивления.
Величина сопротивления в сосудистом русле зависит от расположения элементов сосудов.
Если рассматриваются величины сопротивлений, возникающих в последовательно соединенных сосудах, то общее сопротивление будет равно сумме сосудов в отдельных сосудах:
R=R1+R2+…+Rn.
В сосудистой системе кровоснабжение осуществляется за счет ветвей, отходящих от аорты и идущих параллельно:
R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,
то есть общее сопротивление равно сумме величин обратных сопротивлению в каждом элементе.
Физиологические процессы подчиняются общим физическим законам.
Сердечный выброс.
Сердечный выброс- это количество крови, выталкиваемое сердцем в единицу времени. Различают :
-систолический (за время 1 систолы);
-минутный объем крови (или МОК) - определяется двумя параметрами, а именно систолическим объемом и частотой сердечных сокращений.
Величина систолического объема в покое составляет 65-70 мл, и является одинаковой для правого и левого желудочков. В покое желудочки выталкивают 70 % конечного диастолического объема, и к концу систолы в желудочках остается 60-70 мл крови.
V сист ср.=70мл, ν ср=70 уд/мин,
V мин=V сист * ν= 4900 мл в мин
5 л/мин.
Непосредственно определить V мин трудно, для этого используется инвазивный метод.
Был предложен косвенный метод на основе газообмена.
Метод Фика (метод определения МОК).
МОК= О2 мл/мин / А – V(О2) мл/л крови.
Потребление О2 за минуту составляет 300 мл;
Содержание О2 в артериальной крови = 20 об %;
Содержание О2 в венозной крови = 14 об %;
Артерио-венозная разница по кислороду = 6 об % или 60 мл крови.
МОК= 300 мл/60мл/л = 5л.
Величина систолического объема может быть определена как V мин/ν. Систолический объем зависит от силы сокращений миокарда желудочков, от величины наполнения кровью желудочков в диастолу.
Закон Франка-Старлинга устанавливает , что систола – функция диастолы.
Величина минутного объема определяется изменением ν и систолическим объемом.
При физической нагрузке величина минутного объема может возрастать до 25-30 л, систолический объем возрастает до 150 мл, ν достигает 180-200 ударов в минуту.
Реакции физически тренированных людей касаются прежде всего изменения систолического объема, нетренированных – частоты, у детей лишь за счет частоты.
МОК= 5л.
Распределение МОК.
1
|
Аорта и крупные артерии
|
|
2
|
Мелкие артерии
|
5%
|
3
|
Артериоллы
|
2%
|
4
|
Капилляры
|
5%
|
Итого - 20 %
|
5
|
Мелкие вены
|
25%
|
6
|
Крупные вены
|
39%
|
Итого - 64%
|
7
|
Малый круг
|
9%
|
8
|
Сердце
|
7%
|
|
|
|
Скачать 245.5 Kb.