Физиология дыхания. Физиология
 Скачать 302.5 Kb.
|
|
Роль механорецепторов легких в регуляции дыхания В смене дыхательных фаз, т.е. периодической деятельности ДЦ существенную роль играют механорецепторы (рецепторы растяжения) , расположенные в гладкомышечном слое стенок трахеобронхиа-льного дерева (трахее, бронхах, бронхиолах). Для них характерна различная степень возбудимости. Одни из них (приблизительно 1/2) - это низкопороговые. Они интенсивно возбуждаются при вдохе. Импульсация от них усиливается при вдохе и снижается при выдохе, оставаясь и при спавшемся легком при выдохе; другие- высокопороговые, они возбуждаются только при вдохе. Во время вдоха в результате расправления легких происходит возбуждение рецепторов растяжения. Афферентные волокна от этих рецепторов идут в составе n. vagus и направляются в дорсальное дыхательное ядро ПМ (центр вдоха).Активность, примерно 60 % инспи-раторных нейронов, под их влиянием тормозится (это I-нейроны или их еще обозначают как R-нейроны). Остальная часть нейронов (I или R-нейроны), примерно 40 %, возбуждается. Полагают, что I ( R) нейроны представляют собой вставочную часть, через которые импульсация, поступающая по n. vagus от рецепторов растяжения, оказывает тормозящее влияние на инспираторные нейроны I- или R, т.е. они входят в механизм выключения вдоха. После вдоха наступает выдох. Роль эфферентного звена данного рефлекса играют двигательные нервы, иннервирующие дыхательную мускулатуру. Описанный выше рефлекс обеспечивает смену фаз дыхательного цикла является инспираторно-тормозящим рефлексом. Он впервые был описан Герингом и Брейером и получил название рефлекс Герин-га-Брейера. Физиологическое значение данного рефлекса заключается в ограничении дыхательных экскурсий. Благодаря этому достигается соответствие глубины дыхания и частоты условиям функциониро-вания организма в данный момент. В экстремальных условиях они препятствуют перерастяжению легких. Рефлексы Геринга-Брейера сохраняются при целостности n. vagus. В эксперименте после его перерезки (ваготомии) дыхание у животных становится редким и глубоким, фаза выдоха удлиняется. Следовательно, рефлексы Геринга-Брейера обеспечивают обрат-ную связь дыхательного центра с исполнительным аппаратом - легкими. В состоянии относительного покоя у человека роль рефлек-сов Геринга-Брейера относительно невелика. Их значение исклю-чительно велико при гиперпноэ. Следует отметить что активность возбуждения одних из рецеп-торов растяжения зависимосит от: а) достигнутого растяжения легких (легочного объема) - это т. н. статические рецепторы; б) от скорости растяжения (вдоха) - это т. н. динамические ре-цепторы. Следовательно, чем глубже вдох и чем быстрее он развивается, тем быстрее наступает его прекращение, т. е. с их участием достигается определенное соотношение между глубиной и частотой дыхания - паттерн дыхания. Влияние ирритантных рецепторов на дыхательный центр В эпителии и субэпителиальном слое воздухоносных путей располагаются рецепторы, получившие название ирритантных. Осо-бенно их много в области корней легких. Для них характерными являются свойства: а) как механорецепторов; б) как хеморецепторов. Возбуждаются они при очень сильных изменениях (увеличении или уменьшении) объема легких. Порог возбуждения них выше, чем всех остальных рецепторов. Импульсы в афферентных волокнах ирритантных рецепторов возникают пачками только в течение короткого времени во время изменения объема легких, но часть из них возбуждается и при обычном вдохе и выдохе. В качестве раздражителей ирритантных рецепторов могут быть: пылевые частицы; слизь; пары едких веществ (табачный дым, аммиак и др.); биологически активные вещества, образующиеся в стенках возду-хоносных путей (гистамин). Они могут сильно раздражаться при ряде заболеваний (отек лег-ких, пневмотораксе, бронхиальной астме и др.). Раздражение ирритантных рецепторов приводит к: возникновению кашля; неприятныv ощущениям типа жжения или першения; усилению инспираторной активности; укорачению фазы выдоха; увеличению частоты дыхания; рефлекторной бронхоконстрикции. Ирритантные рецепторы принимают участие в возникновении своеобразного рефлекса, так называемого рефлекса "вздоха". В сос-тоянии покоя человек примерно 3 раза в час глубоко вздыхает. Вздох возникает в результате нарушения равномерности вентиляции легких и их растяжимости. Это приводит к раздражению ирри-тантных рецепторов. И на один из очередных вдохов наслаивается "вздох", что приводит к расправлению легких и восстановлению равномерности их вентиляции. Влияние J-рецепторов на дыхательный механизм J-рецепторы (юкстакапиллярные, юкстаальвеолярные) располага-ются вблизи капилляров малого круга кровообращения в интер-стициальной ткани альвеол. Афферентные волокна от них относятся к типу С. Точный механизм их участия в регуляции дыхания пока не ясен. Но, полагают, что основным раздражителем I-рецепторов явля-ется увеличение объема интерстициальной жидкости в легочной ткани. Высокая активность J-рецепторов отмечается при: пневмониях; отеке легких; эмболии мелких сосудов легких; застое крови в малом круге кровообращения. Раздражение J-рецепторов приводит к частому и поверхностному дыханию (тахипноэ - одышка) и бронхоконстрикции. В этих процес-сах наряду с J-рецепторами принимают участие и ирритантные ре-цепторы. Плевра не содержит ни хеморецепторов, ни рецепторов растя-жения, принимающих участие в регуляции дыхания. При патологии (плеврит) изменение дыхательных движений является результатом болевых воздействий. Участие проприорецепторов дыхательных мышц в регуляции дыхания В регуляции дыхания принимают участие и рецепторы дыхательных мышц (проприорецепторы), в частности, рецепторы растяжения - мышечные веретена. В случае затруднения дыхания (вдоха или выдоха) рецепторы возбуждаются, что приуодит к усилению сокращения дыхательных мышц (проприоцептивный рефлекс). В результате достигается соответствие механических параметров дыхания сопротивлению дыхательной системы. При этом, вероятнее всего, что афферентная импульсация поступает к дыхательному центру. Роль пневмотаксического центра в регуляции дыхания Если перерезать ствол мозга ниже моста, то дыхание не прекращается, но ритм дыхательных движений будет неправильным, может появляться дыхание, при котором длительный выдох может прерываться короткими вдохами. Этот тип дыхания называется гаспинг. Если после перерезки мозга на границе между пневмотаксическим центром и продолговатым мозгом произвести ваготомию, то произойдет остановка дыхания в фазе вдоха. Иногда такое состояние прерывается экспираторными движениями. Такой тип дыхания называется амнейзис. В этих условиях устраняются тормозные влияния на вдох. Значит, пневмотоксический центр принимает участие в смене фаз вдоха и выдоха. Пневмотаксический центр: повышает активность механизма выключения вдоха; активирует центр выдоха; обеспечивает плавность перехода фаз вдоха и выдоха. Таким образом, в мосту имеется центральный механизм, способствующий смене фаз дыхания, то есть периодической деятельности дыхательного центра. Следует отметить существование некоторых патологических ти-пов дыхания : 1. Чейн-Стокса. При гипоксии, во сне, при отравлениях, при нарушении функции почек. Снижена возбудимость ДЦ. Снижение рО2 в крови приводит к нарастанию вентиляции легких, что вызывает выведение СО2 (гипокапнии) и к остановке дыхания. Во время остановки дыхания СО2 в крови повышается и достигает пороговой величины для нейронов ДЦ - начинается дыхание. 2. Биота. При непосредственно пораженном ДЦ, при повреждении головного мозга, повышении внутричерепного давления. 3. Куссемауля. При снижение рН крови (метаболический ацидоз при сахарном диабете). Дыхание очень глубокое. Такое глубокое дыхание компенсирует ацидоз. Значение рецепторов верхних дыхательных путей в активации дыхательного центра Инспираторным потоком воздуха раздражаются рецепторы слизистой оболочки носа (главным образом, холодовые). Импульсы от рецептора слизистой оболочки полости носа следует в мозг по волокнам тройничного нерва и оказывают влияние на дыхательный центр (слабое тормозящее). При раздражении рецепторов верхних дыхательных путей возникает ряд защитных рефлексов: Чихание - (при раздражении рецепторов слизистой оболочки носа). Сильный выдох через нос. Кашель - (при раздражение рецепторов гортани, трахеи). Кашель начинается со вдоха, затем следует смыкание голосовых связок, сокращение экспираторных мышц и расхождение голосовых связок - кашель. Рефлекс ныряльщиков - действие воды на рецепторы нижних носовых ходов вызывает апноэ, предупреждающее попадание Н2О в дыхательные пути. Дыхание тормозится во время глотания, при попадании в носовую полость едких веществ (паров аммиака). Влияние артериальных прессоров на дыхание Повышение АД и раздражение прессорецепторов каротидного синуса и дуги аорты - вызывает депрессорный эффект, а вместе с ним следует незначительное торможение дыхательного центра и понижение вентиляции легких. При снижении АД вентиляция легких усиливается. Роль КГМ в регуляции дыхания Рассматривая механизмы регуляции дыхания, следует выделить две группы процессов: Поддержание постоянства газового состава артериальной крови. Это обеспечивается в основном дыхательным центром (гомео-статическая реакция). Процессы, приспосабливающие дыхание к изменяющимся условиям окружающей среды и жизнедеятельности организма (поведенческая регуляция). Дыхание изменяется при самых различных условиях: речь, пение, мышление, внимание, эмоции, во время сна, воздействии внешней среды и т.д. В процессах приспособления дыхания к условиям существования организма особую роль играют полушария большого мозга в частности КГМ. Изменения дыхания отличаются при раздражении областей коры. Удаление КГМ приводит к увеличению частоты и вентиляции легких. Об участии КГМ в регуляции дыхания свидетельствуют факты условно-рефлекторного изменения дыхания (предстартовое состояние спортсменов), возможность произвольной задержки и усиления дыхания. Влияние неспецифических факторов на дыхание Это факторы, которые непосредственно не участвуют в регуляции дыхания, но влияют на вентиляцию легких. холодовые и тепловые воздействия на кожу приводят к возбуждению ДЦ (у новорожденных можно стимулировать дыхание путем контрастных ванн). Изменение температуры тела: лихора-дочное состояние и умеренная гипотермия увеличивают вентиля-цию легких. Глубокая гипотермия, наоборот, угнетает активность ДЦ. Боль. Вентиляция легких в первый момент болевого воздействия может приводитьк остановке дыхания (на вдохе). Затем дыхание становится учащенным и углубленным. Гормоны. Адреналин (при физической нагрузке) - повышает венти-ляцию легких. Координация дыхания и кровообращения Нормальный обмен газов в легких и тканях и приспособление его к запросам организма обеспечиваются путем изменения не только легочной вентиляции, но и кровообращения. Рефлекторные влияния, исходящие от рефлексогенных зон (аортальной и каротидной), отражается на работе сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Дыхательная аритмия сердечной деятельности и АД. При физической работе и эмоциональной нагрузке - увеличение минутного объема крови (МОК) и увеличение легочной вентиляции и повышение минутного объема дыхания (МОД). При кровопотере снижается АД сопровождается увеличением легочной вентиляции и т.д. Такое согласование обеспечивается тесным взаимодействием нейрогуморальных механизмов регуляции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Эта координация осуществляется на уровне КГМ и нижележащих структур, среди которых важную роль играет гипоталамус. Автоматизм дыхательного центра Впервые И.М. Сеченов (1863) зарегистрировал ритмические потенциалы в изолированном продолговатом мозге (ПМ) лягушки. Очень сложно исследовать данное явление на изолированном ПМ теплокровных (быстрое отмирание). Возможно, что автоматизм вызывается искусственными условиями опыта (раздражение, задержка продуктов тканевого обмена). Возможен и тот факт, что in situ дыхательному центру со стороны легочных рецепторов навязывается определенный ритм импульсов. Известен факт, что ритм импульсов может некоторое время удерживаться ДЦ и после прекращения его ритмической стимуляции с рецепторов. Пример: когда во время паралича ДЦ или при отравлении кураре дыхание долго поддерживается ритмическим вдуванием воздуха в легкие, то по восстановлению нормального дыхания оно происходит некоторое время в ритме проводящегося искусственного дыхания. Первый вдох новорожденного После перевязки пуповины и развития гипоксии происходит торможение внутриутробных дыхательных движений, а затем через 1-1,5 минуты возникают первые дыхательные движения. Во время первого вдоха грудная клетка расправляется, ребра поднимаются, происходит фиксация их головок в межпозвоночных ямках и в первоначальное положение они не возвращаются. Во время первых дыхательных движений в грудной полости образуется отрицательное давление порядка 200-250 мм H2О в отдельных случаях транспульмональное давление (т.е. перепад давления между дыхательными путями и плевральной полостью) достигает (70 см Н2О), что в 10-15 раз выше, чем при последующем спокойном дыхании. Такое значительное повышенное отрицательное давление обеспе-чивает преодоление упругости легочной ткани и расправление легких. За активным вдохом следует активный выдох. Такое значительное повышение отрицательного давления обеспечивает преодоление упругости легочной ткани и расправление легких. За активным вдохом следует активный выдох, при котором в плевральной полости создается положительное давление до 12,0 см Н2О (первый крик). При последующих дыхательных движениях растяжимость легких увеличивается, упругость их снижается и работа на выполнение дыхательных движений снижается. После трех дыхательных движений легочная ткань становится равномерно прозрачной, а следовательно расправленной. Поэтому первый вдох является самым тяжелым, самым трудным. Факторы, обусловливающие первый вдох: Пережатие пуповины - аноксия. Снижение в крови О2 повышает возбудимость ДЦ и его чувствительность к СО2. Но, видимо, не только аноксия в этом процессе имеет значение, так как есть данные, что дыхание может начаться сразу же после пережатия пуповины, когда рО2 в крови пупочной вены, приблизительно, равно 100 мм Hg. 2. Накопление СО2 - раздражитель, способный привести ДЦ в действие. 3. Метаболический ацидоз, развивающийся после отделения пла-центы, когда удаление кислых продуктов прекращения, а щелочные резервы снижаются (понижается рН). 4. Наряду с этим стимулами для возникновения дыхания являются разнообразные термические, механические раздражители, действую-щие на новорожденного, попадающего во ремя рождения, в совершенно иные условия внешней среды. 5. Кроме того, имеется мнение о том, что после прохождения плода через родовые пути сдавленная грудная клетка благодаря своей элас-тичности, резко расширяется, в грудной полости создается значительное отрицательное давление, способствующее вхождению воздуха в дыхательные пути. При этом первый вдох считается как "взрывной": При его осуществлении объем вдыхаемого воздуха равен 2-3-х кратному объему его у детей первых дней жизни. Спорным считается вопрос на какие структуры и как действуют изменения химического состава крови и вся масса афферентных воз-действий. Возбуждение спинальных дыхательных нейронов Клеток ретикулярной формаци (Rf) ствола мозга. Поток им-пульсов повышает активность Rf - она облегчает реакции ствола моз-га. Одним из стимуляторов Rf является температура окружающей среды. Но имеется мнение о том, что поступление первых порций воздуха в легкие новорожденного облегчается вследствие повышения тургора альвеол, в результате притока к ним крови, что способствует их расправлению. Следовательно, механизм первого вдоха новорожденного является сложным, нейрогуморальным, в котором участвует целый комплекс факторов. Особенности дыхания в разных условиях 1. Дыхание при мышечной работе. Человек в состоянии покоя по-требляет 250-300 мл в 1 минуту, при быстрой ходьбе - до 2,5 л, при тя-желой физической работе - до 4 л в 1 минуту. Одновременно повы-шается образование СО2 и кислых продуктов. Вентиляция легких повышается пропорционально затратам энергии (может достигать 120-150 л в минуту). Начало работы сопровождается повышением рСО2 и понижением рН крови. Вентиляция легких повышается, когда газовый состав крови еще не успел измениться. Значит, в начале работы гиперпноэ вызывается нервными факторами. КГМ, вызывая произвольные движения, активирует ДЦ непосредственно и через гипоталамус. Кроме того, существенную роль в данном процессе играют импульсы от пропри-орецепторов (механорецепторов) сокращающихся мышц. Затем в процессе работы происходит медленное увеличение венти-ляции легких до установления устойчивого состояния. Образующаяся в начале работы молочная кислота не может полностью окислиться до Н2 О и СО2. Она накапливается в мышцах и поступает в кровь. Это есть кислородная задолженность. Дыхание усиливается и наступает состояние, когда дыхание и кровообращение не достигнут определенного уровня, когда прекращается одышка. (мертвая точка у спортсмена). Затем усиленная вентиляция легких приводит к удалению избытка СО2 и повышению рН - устанавливается равновесие между приходом и расходом О2 (второе дыхание у спортсменов). В этой фазе включаются хеморецепторы. Возрастание образования СО2 при повышении вентиляции легких обеспе-чивает содержание СО2 в крови без изменений. Раздражение хеморецепторов усиливается действием молочной кислоты, снижающей рН крови. Значение имеет и повышение температуры тела. Она через гипоталамус увеличивает частоту дыхания. После окончания работы вентиляция легких снижается, но не до исходного уровня, а остается несколько повышенной в течение нескольких минут под влиянием молочной кислоты и других не-доокисленных продуктов. Происходит постепенное погашение кислородного долга, т. е. разности между общим количеством О2, требуемым для покрытия энергозатрат (кислородного запроса) и того его количества, кото-рое фактически было потреблено за время работы. Некоторые виды работ (очень тяжелых, как например, спринтерский бег) требуют такой доставки О2, которую не может выполнить газотранспортная система. Поэтому она может про-должаться очень короткое время (несколько сек). Она совер-шается за счет анаэробных источников энергии и О2, запасенного в миоглобине. Продолжительная работа обеспечивается энергией и О2 в аэробных условиях (аэробная производительность). Это примерно 2-3 л/минуту. Вместе с повышением вентиляции легких при физической работе: повышается ЧСС (с 70 до 150-200 в 1 минуту); увеличивается систолический объем (70 мл до 200 мл); увеличивается МОК (с 4-5 л до 20-30 л); увеличивается кровоток в работающих мышцах; увеличивается кислородная емкость крови (в результате поступления из кровяного депо в циркуляцию крови с большим содержанием эритроцитов). Кроме того, потеря Н2О при работе в результате потения приводит к сгущению крови и повышению концентрации эритроцитов и Hb. увеличивается диссоциация ННbО2 (снижение рН, повышение рСО2 , температуры). увеличивается КИО2 (КУО2) с 30-40 % до 50-60 %. 2. Дыхание при пониженном атмосферном давлении (альпи-нисты, разгерметизирование кабины пилота, парашютисты, исскуственная барокамера). Следствием является гипоксия в результате понижения рО2. Виды гипоксии: 1. Дыхательная - пониженное содержание О2 во вдыхаемом воздухе (поражение легочной ткани при пневмонии, расстройство регуляции дыха-ния). 2. Циркуляторная (недостаточное притекание крови к ткани или орга-ну). 3. Анемическая (недостаток крови в органах, повышенное образование МtНb, карбоксигемоглобина). 4. Гистотоксическая (невозможность тканями использовать О2 , например, при отравлении синильной кислотой). При подъеме на высоту начиная с 2 км происходит повышение вентиляции легких (стимуляция хеморецепторов каротидных и аортальных). Повышение АД, повышение ЧСС - это направлено на усиление снабжения тканей О2. Но повышение вентиляции легких имеет и отрицательное значение - оно ведет к снижению рСО2 (гипокапнии). А это ограничивает повышение вентиляции легких. На высоте 4-5 км развивается т. н. горная (высотная) болезнь. К симптомам горной (высотной болезни) относят сонливость, снижение аппетита, апатия, или эйфория, одышка, тахикардия, головокружение, рвота, головная боль. Особенно опасна мед-ленно развивающаяся гипоксия, т. к. может быть потеря созна-ния до появления симптомов, служащих сигналами опасности. На высоте 7 км. - может наступить потеря сознания и опасные для жизни нарушения дыхания и кровообращения. Причем, в ре-зультате гипоксии отсутствуют неприятные ощущения, нет чув-ства тревоги и опасности и потеря сознания может наступить внезапно. Время от прекращения подачи О2 до потери сознания (полезное время пребывания в сознании) на высотах > 7000 (например, разгерметизация кабины):
Применение кислородных аппаратов позволяет сохранить ра-ботоспособность на высотах 11-12 км. На больших высотах возможна жизнь при условии использования кислородных аппаратов, но в герметизированных кабинах или скафандрах, в которых поддерживается высокое атмосферное давление. Нескольким хорошо тренированным альпинистам удалось подняться на высоту 8500 м при покорении Эвереста, а затем уже с кислородными приборами они достигли ее вершины (8882 м). Длительное пребывание в условиях низкого атмосферного давления сопровождается акклиматизация. При этом: увеличивается количество эритроцитов в крови (усиливается эритропоэз); повышается содержание Hb, что приводит к увеличению кис-лородной емкости крови; повышается вентиляция легких; увеличивается диссоциации ННbО2 (за счет увеличения в эри-троцитах 2,3 - глицерофосфата). увеличивается длина и извилистость капилляров; повышается устойчивость клеток (особенно нервных) к гипок-сии. Пример: В Андах (Южная Америка) живут люди в селениях на высоте 5 км. Работают на рудниках на высоте 5-5,3 км. В условиях гипоксии появляется прерывистый тип дыхания, харктеризующийся тем, что вначале глубина его нарастает, затем снижается, после чего следует пауза. Такой тип дыхания называется дыханием типа Чейн - Стокса. Оно отмечается при высотной болезни, иногда во сне и у недоношенных детей. Причина: снижение возбудимости ДЦ в результате гипоксии и гипокапния. Деятельность ДЦ в этих условиях определяется рО2 в артериальной крови. При усиленной вентиляции повышается рО2 в крови (степень гипоксемии снижается) происходит снижение рСО2 (увеличивается его выведение при гипервентиляции) и ды-хание временно прекращается. А когда степень гипоксемии увели-чивается и повышается рСО2 в крови оно опять появляется, нарастает, затем опять уменьшается и прекращается (апноэ). Вдыхание О2 с добавлением 5 % СО2 дыхание нормализует. Человек способен задержать дыхание не более на 1-2 мин. После предварительной гипервентиляции тренированный чело-век способен доводить апноэ до 3-4 мин. А этим лимитируется возможное время его пребывания под водой. Но опасность в том, что быстрое снижение оксигенации крови может привести к потере сознания, а в таком состоянии под влиянием повышения рСО2 крови, произойдет вдох и ныряльщик захлебнется. Предварительная гипервентиляция опасна по 2 причинам: 1. Головокружение или судороги могут развиться еще до ныря-ния из-за алкалоза. 2. В конце ныряния может произойти неправильная оценка кислородного резерва, т. н. общая дыхательная активность снижается в связи со снижением рСО2 и алкалозом. Все многообразие эффектов гипоксии можно разделить на 4 зоны, ограниченные друг от друга эффективными порогами: 1. Нейтральная зона (до 2000 м) - физиологические функции практически не страдают. 2. Зона полной компенсации (2000-4000 м). Даже в покое повышается ЧСС, систолический объем повышается, увеличива-ются МОК и МОД. Физическая и умственная работоспособность несколько снижается. 3. Зона неполной компенсации или зона опасности (4000-7000 м). Достигается порог безопасности (4000). Появляются мышеч-ные подергивания, снижается АД, сознание затуманивается. Снижается работоспособность, нарушается способность к приня-тию решений и реакциям. 4. Критическая зона ( > 7000 м). рО2 в альвеолярном воздухе становится ниже критического порога (30-35 мм Hg). Потеря сознания, судороги. Если это недолго - то обратимо. Если долго - нарушения в ЦНС и смерть. 7-8 км - опасно для большинства людей. 8,5-9 км - предел, выше которого без вдыхания О2 человек не может подняться. 9-12 км - с применением кислородного аппарата. > 12 км - скафандры, в которых поддерживается высокое дав-ление. 3. Дыхание при повышенном атмосферном давлении (работы под водой (водолазы) акванавты). При погружении в воду на каждые 10 м - давление на поверхность тела человека увели-чивается на 1 атм. На глубине 100 м человек должен вдыхать газовую смесь под давлением превышающим атмосферное в 10 раз. Так как дыхание возможно при условии, что дыхательная смесь должна подаваться человеку под давлением, равным гидростатическому на данной глубине. Но при этом увели-чивается плотность такой смеси, что повышает сопротивление дыханию. Поэтому во вдыхаемой газовой смеси азот заменяется гелием. Это связано стем, что: а) плотность гелия в 7 меньше, чем азота. б) азот под давлением растворяется в крови в количестве, соз-дающим наркотический эффект. Кислород в газовую смесь добавляют в таком количестве, что-бы его рО2 на глубине было близким к тому, какое имеется в обычных условиях. При пребывании на глубине под влиянием давления в крови растворяется газы. При быстрой декомпрессии газы переходят из растворенного состояния в газовое, образуются пузырьки, что приводит к газовой эмболии (кесонная болезнь). Симптоматика: боли в мышцах, головокружение, рвота, одышка, потеря созна-ния. В этих случаях необходимо быстров человека поместить в компрессионную камеру, создать вней давление, соответствующее давлению на той глубине, с которой поднят человек, что опять приведет к растворению пузырьков газа в крови, а затем посте-пенно производят медленное снижение давления (декомпрессию). Переход газов из растворенного состояния в газообразное будет происходить медленно и будут удаляться из организма не соз-давая угрозы газовой эмболии. Дыхание чистым кислородом Во многих случаях используется кислородотерапия - как один из способов борьбы с кислородным голоданием. Этим способом стремятся повысить рО2 в артериальной крови путем повышения рО2 во вдыхаемом воздухе. Для этого: 1. Дают вдыхать чистый О2 или смесь газов с высоким его содержанием ( изобарическая оксигенация). 2. Помещают больного в барокамеру, в которой давление уве-личивается выше атмосферного (гипербарическая оксигенация). Давление О2 в ней повышается до 3-4 атм. При этом увеличива-ется количество О2, растворенного в крови и тканях. При дав-лении О2 3 атм. 100 мл крови содержат 7 мл растворенного О2. В таких условиях О2 достаточно поступает в ткани без участия Нb. Однако вдыхание газовой смеси с высоким содержанием О2 можно в течение короткого времени, в противном случае - кисло-родное отравление. При нормальном барометрическом давлении чистым О2 можно дышать не более 4 ч. Гипероксия сопровождается снижением активности многих ферментов, участвующих в клеточном метаболизме (угнетается окисление глюкозы, фруктозы, пировиноградной кислоты), поте-рей сознания, судорогами, увеличением мозгового и почечного кровотока в связи с повышением тонуса n. vagus. Повреждается легочная ткань, снижается количество сурфактанта, происходит накопление жидкости в интерстициальном пространстве и альвеолах (отек легких). У детей при длительном вдыхании чистого О2 (в течение нескольких часов) поражается сетчатка, нарушается зрения и даже может наступить слепота. Поэтому при длительной изобарической оксигенации используют газовые смеси. ЛИТЕРАТУРА Атлас по нормальной физиологии /А. В. Коробков, С. А. Чеснокова / Под ред. Н. А. Агаджаняна.-М. : Высшая школа, 1987.-351 с. Возрастная физиология. Руководство по физиологии.-Л. : Наука, 1975. - 691 с. Гомеостаз. / Под ред. П. Д. Горизонтова. - М. : Медицина. -1981.-576 с. Киеня А. И., Заика Э. М., Ермолицкий Н.М. Практикум по физиологии человека /Под ред. проф. А. И. Киени - Гомель, БелАНТиДИ, 1996.- Ч. 1. - 61 с. Киеня А. И., Бандажевский Ю. И. Здоровый человек. Основные показатели: Справочник. - Мн. : ИП "Экоперспектива", 1997.-108 с. Киеня А. И., Заика Э. М. Руководство к практическим занятиям по нормальной физиологии / Под ред. проф. А. И. Киени.- Гомель, 1999. - 115 с. Общий курс физиологии человека. В 2-х кн. / Под ред. А. Д. Ноздрачева.- М. : Высшая школа, 1991. - Кн. 2. - 528 с. Основы физиологии человека Учебник в 3- томах. / Под ред. Б. И. Ткаченко. - СПб, 1994. - Т. 1. - 567 с. Особенности физиологии детей : Учебное пособие / Под ред. В. М. Смирнова. - М. : РГМУ, 1993. - 168 с. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс. - М. : Медицина, 1978. - 118 с. Словарь физиологических терминов./ Под ред.О. Г. Газенко.- Л. : Наука, 1987. - 446 с. Фермилен Ж., Ферстате М. Гемостаз. - М. : Медицина, 1984.-192 с. Физиология человека : Учебник / В 2-х томах. Под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. - М. : Медицина, 1997. - Т. 1. - 448 с. Физиология человека /Под ред. Г. И. Косицкого.- М. : Медицина, 1985. - 544 с. Физиология плода и детей : Учебное пособие. / Под ред. В. Д. Глебовского - М. : Медицина, 1988. - 240 с. Физиология человека. / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса.- М. : Мир, 1996. - Т. 2. - 313 с. Учебное издание Киеня Александр Иванович Физиология дыхания Учебное пособие Подписано в печать Формат А5 Бумага офсетная 80 г/м2 Усл. печ. л. Тираж экз. Обложка MagSat 200 г/ м2 Отпечатано в полиграфическом салоне "Артлекс". Лицензия № 351 от 25.05.1999 246050, Гомель, ул. Советская, 13 Тел./факс 55-86-03; 53-05-75 |