Физиология дыхания. Физиология
 Скачать 302.5 Kb.
|
|
Транспорт О2 .. Большая часть О2 переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином - оксигемоглобина. 1 грамм гемоглобина способен связать 1,34-1,36 мл О2. Большинство авторов в расчет принимают цифру 1,34. Зная содержание гемоглобина в крови можно рассчитать ее кислородную емкость. 1,34 мл О2 x 14,0 г % = 187.6 мл 19.0 V % ( 190 мл/литр). Однако степень оксигенации Hb прежде всего зависит от парциального давления О2 в той среде, с которой контактирует кровь. Эта зависимость выражается т.н. кривой диссоциации оксигемоглобина. В процессе поглощения О2 в легких напряжение О2 в крови приближается к рО2 в альвеолах и составляет 96 мм Нg. При таком напряжении образуется примерно 97 % HbО2. Затем даже при падении рО2 в артериальной крови до 60 мм Hg насыщение Hb кислородом считается очень мало и HbО2 составляет 90 %. Это имеет важное физиологическое значение: с возрастом или при заболеваниях легких рО2 в альвеолярном воздухе может снижаться, однако насыщение крови О2 снижается незначительно и ткани снабжа-ются О2 в достаточном количестве. Крупная часть кривой соответствует напряжениям О2 обычным для тканей организма (35 мм Hg и <). Это создает благоприятную ситуацию для отдачи О2 тканям. Диссоциация Hb О2 в тканях зависит от интенсивности в них окислительных процессов: в интенсивно работающих тканях, органах диссоциация HbО2 повышается, в менее интенсивно работающих тканях, орга- нах диссоциация HbО2 понижается. Почему? Какие факторы влияют на этот процесс? 1. Температура. При повышении температуре наклон кривой диссоциации HbО2 снижатся и она сдвига- ется вправо, т.е. диссоциация HbО2 увеличивается. При снижении температуры - уменьшается. 2. рН. Сдвиг рН в сторону его уменьшения, т.е. увеличение Н+ кривая диссоциация HbО2 сдвигается вправо, т.е. диссоциация увеличивается. Влияние рН на расположение кривой диссоциации HbО2 называется эффектом Бора. 3. рСО2 в крови. Чем выше рСО2, тем выше диссоциация HbO2 (кривая сдвигается вправо). Эти факторы снижают сродство О2 к Hb. Эти изменения данных компонентов имеют важное (непосред-ственное) значение для обеспечения кислородом тканей, а именно в большей степени тех, которые интенсивнее функционируют в данный момент. Пример: в работающей мышце t0 и СО2 повышаются, а рН понижается, т.е. появляются факторы способствующие диссоциации HbO2 и обеспечивающие тем самым оптимальное кислородное питание такой мышцы. При гипоксических состояниях (при снижении рО2 в тканях) в эритроцитах повышается синтез 2,3-дифосфоглицерата, который снижает сродство Hb к О2. Это приведет к диссоциации HbO2 и отдачи О2 тканям. Кривая диссоциации HbF (плода) в силу его большего сродства к О2 по сравнению с HbA (взрослых) сдвинута влево. В артериальной крови содержится О2 20 V %. В венозной крови - 12 V %. Следовательно 20 - 12 = 8 V % утилизировалось. Для оценки степени утилизации (использования) кислорода расчитывают коэффи-циент использования (утилизации) О2 . V% О2 в артер. крови - V% О2 в венозной крови х 100 КУО2 = --------------------------------------------------------------------- V% О2 в артер. крови В покое КУО2 = 30 - 40 %. При мышечной работе он повышается до 50 - 60 %. Степень насыщения О2 крови измеряется оксигемографом или оксигемометром. Транспорт СО2 кровью. Переносится: 1) в физически растворенном состоянии. 2) в форме химических соединений: а) кислых солей угольной кислоты; б) карбогемоглобина. В тканях. Образующийся в тканях СО2 переходит в кровь капилляров. В эритроцитах: СО2 + Н20 Н2СО3 Процесс увеличивается в 20 000 раз карбоангидразой. Этот процесс протекает только в эритроцитах (карбоангидразы в плазме нет). В капиллярах легких этот фермент, наоборот, катализирует расщепле-ние Н2СО3. В эритроцитах часть СО2 + Hb карбогемоглобин. Поскольку в результате этих процессов напряжение СО2 в эритроцитах не повышается, то все новые порции СО2 диффундируют в эритроциты. Вместе с тем в эритроцитах повышается концентрация ионов НСО3-, часть которых поступает в плазму крови. Взамен им в эритроциты поступают ионы Сl-, отрицательные заряды которых уравниваются положительными ионами К+. В плазме нарастает содержание бикарбонатов (NaHCO3). В эритроцитах KHCO3. Оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем угольная, поэтому HbO2 вытесняет К+ из бикарбонатов и переносится в виде соли КНbO2. В капиллярах КНbO2 отдает О 2 и превращается в КНb. Из него угольная кислота, как более сильная, вытесняет К+. KHbO2 + H2CO3 ННb + О2 + КНСО3 Следовательно, превращение HbO2 в гемоглобин сопровождается увеличением способности крови связывать СО2. Это явление получило название эффект Холдена. Таким образом: а) в эритроцитах образуется дополнительное количество KHCO3 и карбогемоглобин; б) в плазме повышается содержание NaHCO3. В таком виде СО2 переносится к легким. В легких. От карбогемоглобина отщепляется СО2. Одновременно образуется оксигемоглобин. Он вытесняет К+ из бикарбонатов, что ведет к образованию H2CO3 в эритроцитах - СО2 и Н20 (карбоангидраза). Ионы НСО3- входят в эритроциты, а Сl- в плазму, где уменьшается содержание бикарбоната Na+ . СО2 диффундирует в альвеолы. Обмен газов в тканях. Ткани тканевая жидкость артериальная кровь рО2 0 20 - 40 100 (96) рСО2 60-70 46 36 - 40 Регуляция дыхания Локализация и структурная организация дыхательного центра Дыхательные мышцы, как известно, иннервируются сомати-ческими нервными волокнами. Их денервация приводит к их параличу. Мотонейроны межреберных мышц и живота расположены в грудных сегментах спинного мозга. Мотонейроны, иннервирующие диафрагму, расположены в передних рогах серого вещества III - IV шейных сегментов. После перерезки спинного мозга на уровне верхних шейных сегментов дыхательные движения прекращаются. Перерезка на уровне нижних шейных сегментов (ниже III-IV) - движения диафрагмы сохраняются, а межре-берных мышц прекращаются. Следовательно, в регуляции дыхания участвуют центры голов-ного мозга. Перерезка между средним и продолговатым мозгом не изменяет дыхание в покое. Это свидетельствует о расположении дыхательного центра (ДЦ) в продолговатом мозге (ПМ) и мосту. Перерезка мозга между продолговатым мозгом и Варолиевым мостом не прекращает дыхания, но оно отличается от нормального. Значит, важнейшие структуры ДЦ располагаются в продолговатом мозге. Эти структуры образуют бульбарный ДЦ, повреждение которых приводит к прекращению дыхания. Локализация ДЦ в ПМ определялась методом разрушения и раздражения ограниченных участков мозга. При помощи микроэлектродов регистрировались потенциалы действия отдельных нейронов, возбуждающихся в соответствии с фазами дыхания. Выделены 2 основные группы дыхательных нейронов: 1. Инспираторные. 2. Экспираторные. При этом установлено, что в инсператорных нейронах потенциалы действия возникают за 0,1-0,2 с до начала вдоха. Частота потенциалов действия (ПД) по мере развития вдоха повышается, а затем перед началом выдоха разряды прекращаются или их частота уменьшаается. Но с этого момента нарастает частота ПД экспираторных нейронов. Перед началом вдоха их частота понижается или прекращается. Локализация дыхательных нейронов. В обоих половинах (левой и правой) ПМ располагаются по 2 скопления дыхательных нейронов: дорсальные и вентральные дыхательные ядра. 1. Дорсальное дыхательное ядро содержит преимущественно инспираторные нейроны, аксоны которых направляются к диафраг-мальным ядрам шейного отдела СМ. Коллатерали от них отходят в вентральное дыхательное ядро, где образуют возбуждающие синапсы на экспираторных нейронах и тормозят их активность. Что касается экспираторных нейронов, то их содержание в дор-сальном дыхательном ядре незначительно. Эту часть, т.е. дорсальное дыхательное ядро, где располагаются преимущественно инспи-раторные нейроны называют центром "вдоха". 2. Вентральное дыхательное ядро содержит как инспираторные, так и экспираторные нейроны. Этот участок упрощенно называют центром "выдоха". Экспираторные нейроны посылают импульсы к мотонейронам: межреберных и брюшных мышц, расположенных в грудных и поясничных отделах СМ; частично к мотонейронам диафрагмы. Большенство (90 %) аксонов инспираторных нейронов и все (100 %) экспираторных нейронов в ПМ перекрещиваются. Вместе с тем дыхательные нейроны встречаются и в ретикуляр-ной формации ПМ и моста. Совокупность нейронов, связанных с регуляцией дыхания располагающихся в мосту, получили название пневмотаксический центр. Их особенностью является непрерывная тоническая актив-ность. Следовательно, ДЦ имеет довольно сложную нейронную структуру. При этом ДЦ следует понимать в узком и широком смысле слова. В узком смысле слова ДЦ рассматривается как совокупность нейронов, расположенных в продолговатом мозгу, являющимися крайне необходимыми для регуляции дыхания и разрушение которых приводит к непременной остановке дыхания. В широком смысле слова ДЦ рассматривается как совокупность нейронов , расположенных вов всех отделах ЦНС, участвующих в регуляции дыхания. Их отключение не приводит к прекращению дыхания. Роль газового состава в регуляции на деятельность ДЦ Функциональная активность ДЦ определяется напряжением газов в крови и рН. При этом главную роль играет рСО2. В обычных условиях организм человека снабжается О2 в достаточном количестве. И даже в условиях, когда рО2 в альвеолярном воздухе может снижаться до 60-70 мм Hg, заметных нарушений в организме не наступает (правая часть кривой диссоциации HbO2 , т.е. организм человека приспособлен к дыханию в определенных пределах колебаний рО2. При этом рСО2 поддерживается на относительно постоянном уровне, обеспечивающим функциональную активность ДЦ. Изменение напряжения газов в крови влияет на деятельность ДЦ, что внешне проявляется изменением: 1. Частоты дыхания. 2. Глубины дыхания. 3. Вентиляции легких. Это может приводить к: поддержанию нормального содержанию СО2 в крови (нор-мокапния); повышению СО2 (гиперкапния); понижению СО2 (гипокапния); нормальному содержанию О2 (нормоксия); недостатку О2 в тканях (гипоксия); недостатку О2 в крови (гипоксемия). В норме повышенного содержания О2 в крови не бывает. Со-держание его в крови можно повысить (создать состояние гипероксии) только при определенных условиях, например, при гипербарической оксигенации. При нормокапнии отмечается нормальное дыхание (эйпноэ). Одновременная гипоксия и гиперкапния вызывают асфиксию (удушье). При гиперкапнии или понижении рН (ацидоз) - повышается вентиляция легких за счет глубины дыхания (в основном) и его учащения (гиперпноэ). Гипокапния или повышение рН (алкалоз) приводят к понижению вентиляции легких, а затем к остановке дыхания (апноэ). Гиперкапнию можно вызвать при дыхании газовой смеси с 6 % со-держанием СО2. Гипоксия отмечается при подъеме на высоту, нарушении кро-вообращения и состава крови, тяжелой физической работе. При асфиксических состояниях дыхания становится очень глу-боким (с участием вспомогательных мышц) с неприятным ощу-щением удушья. Такое состояние называется диспноэ (проявление в различной степени нарушения частоты, амплитуды и ритма дыхания). Роль хеморецепторов в регуляции дыхания Напряжение в артериальной крови О2 и СО2, а также рН, как уже известно, зависит от вентиляции легких. Но, в свою очередь, они являются факторами, влияющими на интенсивность этой вентиляции, то есть они влияют на деятельность ДЦ. Опыт Фредерико с перекрестным кровообращением. У двух собак соединяли перекрестно сонные артерии с яремными венами при перевязанных позвоночных артериях. В результате голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, а голова второй собаки - кровью первой. Если у первой собаки пережать трахею (вызвать ас-фиксию), то у второй собаки наступало гиперпноэ. У первой собаки, несмотря на повышение рСО2 и понижение рО2, возникает апноэ. Причина: в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции, в крови понижалось рСО2. Это влияние осуществляется не непосредственно на его нейроны, а через посредство специальных хеморецепторов, распо-ложенных: 1. В центральных структурах (центральные, медулярные, бульбар-ные хеморецепторы). 2. На периферии (артериальные хеморецепторы). От этих рецепторов в дыхательный центр поступает афферентная сигнализация о газовом составе крови. Таким образом образуются своеобразные регуляторные цепи с обратной связью, деятельность которых направлена на поддержание гемостаза, соответствия дыхательной функции метаболическим пот-ребностям организма. Роль центральных хеморецепторов. Центральные хемореце-пторы располагаются в ПМ. Перфузия участка ПМ в области расположения данных рецепторов раствором с пониженным рН приводит к резкому усилению дыхания, а с повы-шением рН - к ослаблению дыхания. Обнаружены 2 рецепторных поля в ПМ. Их обозначили буквами М и L. Между ними находится большое поле S. Нейроны данного поля нечувствительны к рН. Разрушение поля S приводит к потере чувствительности полей М и L к рН. Полагают, что здесь проходят аф-ферентные пути от хеморецепторов к ДЦ. В естественных условиях центральные хеморецепторы постоянно стимулируются Н+ , содержащимися в межклеточной жидкости ство-ла мозга, которая весьма схожа по составу со спинно-мозговой жидкостью. Концентрация Н+ в ней находится в зависимости от напряжения СО2 в артериальной крови. Снижение рН на 0,01 вызывает увеличение вентиляции легких на 4 л/мин. Вместе с тем, центральные хеморецепторы реагируют и на изменения рСО2, но в меньшей степени, чем изменения рН. Пола-гают, что основным химическим фактором, влияющим на цент-ральные хеморецепторы является содержание Н+ в межклеточной жидкости ствола мозга, а действие СО2 связано с образованием этих ионов. Роль артериальных хеморецепторов. О2, СО2 и Н+ могут дей-ствовать на структуры НС не только центрально, непосредственно, но и путем возбуждения периферических хеморецепторов. Наиболее важными из них является: 1. Параганглии, расположенные у места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, называемые каротидными тельцами (иннервируются веточками языкоглоточного нерва). 2. Параганглии дуги аорты, так называемые аортальные тельца (иннервируются волокнами п.vagus). Хеморецепторы указанных зон, возбуждаются при повышении рСО2 и понижении рО2 и рН. Это можно показать путем перфузии указанных участков артерий кровью, изменяя ее параметры рО2, рСО2, рН, регистрируя при этом изменения биоэлектрической активности афферентных волокон. Показано, что влияние О2 на дыхательный центр опосредовано исключительно периферическими хеморецеп-торами. Что касается СО2 и Н+, то они обладают преимущественно центральным действием, хотя при сдвигах рСО2 и рН импульсация от хеморецепторов изменяется, но незначительно, что свидетельствует об относительно небольшом влиянии этих факторов на ДЦ опоследо-ванном периферическими хеморецепторами. Таким образом, нейроны ДЦ поддерживаются в состоянии активности импульсами, поступающими от центральных (бульбар-ных) и периферических (артериальных) хеморецепторов, реагирующих на изменение 3-х параметров артериальной крови: 1. Снижение рО2 (гипоксемию); 2. Повышение рСО2 (гиперкапнию); 3. Снижению рН (ацидоз). Главным стимулом дыхания является гиперкапнический. Чем выше рСО2 (а с ним связана и рН) в артериальной крови и межкле-точной жидкости, тем выше возбуждение бульбарных хемочувстви-тельных структур и артериальных хеморецепторов, тем выше вентиляция легких. Меньшее значение в регуляции дыхания имеет гипоксический стимул (крутизна падения рО2 в крови наступает лишь тогда, когда рО2 снижается ниже 60-70 мм Hg). Но особенно сильным стимулом центрального дыхательного механизма является сочетанное действие гипоксемии и гиперкап-нии(и связанным с ним ацидозом). Это вполне понятно: усиление окислительных процессов в организме сопряжено: с повышением поглощения О2 ; с повышением образования СО2 ; с повышением образования кислых продуктов обмена. Это требует увеличения объема вентиляции легких. |