Патфиз дыхания. Функциональное назначение дыхательной системы поддержание нормального газового состояния крови
 Скачать 1.74 Mb.
|
|
Патфиз дыхания Функциональное назначение дыхательной системы- поддержание нормального газового состояния крови. Внешнее дыхание – совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное содержание в крови О2 и СО2 В легких осуществляется 3 основных процесса: -вентиляция альвеол; -диффузия О2 и СО2 через альвеоло-капиллярную мембрану; -перфузия (протекание крови через легочные капилляры)  Тканевое (внутреннее) дыхание обеспечивает поглощение О2 клетками, его участие в метаболических процессах для получения энергии и выделение клетками СО2  Дыхательная недостаточность (ДН) - патологический процесс, развивающийся в результате нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав крови.  Формы дыхательной недостаточности - Гипоксемическая ДН (рО2 крови < 60 мм рт. ст., нормо- или гипокапния) - Гиперкапническая ДН (рСО2 > 45 мм рт. ст., гипоксемия) - По темпу развития – острая и хроническая По степени компенсации: стадия компенсации (при обычной физической нагрузке газовый состав крови нормальный, но наблюдается напряжение функциональных резервов); стадия частичной компенсации (наблюдается гипоксемия на фоне нормокапнии); стадия декомпенсации (имеется гипоксемия и гиперкапния). Патогенетическая классификация ДН I. ДН с преимущественным повреждением внелегочных механизмов: нарушения афферентной импульсации; нарушения центральной регуляции дыхания (повреждение ДЦ); нарушения нервно-мышечной передачи в дыхательных мышцах; поражения системы крови; нарушения кровообращения в малом круге. II. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов: обструкция дыхательных путей (инородные тела, бронхоспазм) – обструктивный тип ДН рестрикция (разрушение, ограничение) альвеолярной ткани (интерстициальный отек, плеврит, пневмоторакс и др.) – рестриктивный тип ДН нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии  Нарушения внешнего дыхания (ВД) Одышка – нарушение ВД, характеризующееся изменением частоты, глубины дыхательных движений или длительности фаз вдоха и выдоха, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка воздуха. Бывает Инспираторная одышка, Экспираторная одышка, Инспираторно-экспираторная (смешанная) одышка Тахипноэ Тахи-, гиперпноэ Брадипноэ Периодическое дыхание Терминальное, агональное дыхание ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ ИЗБЫТОЧНАЯ ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ НЕВРОТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ СТРЕСС – РЕАКЦИИ ОРГАНИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ЭКЗОГЕННАЯ ГИПОКСИЯ ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ ГИПОКАПНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ СНИЖЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ О2 ТКАНЯМИ И ОРГАНАМИ ДИСБАЛАНС ИОНОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ И ИНТЕРСТИЦИИ МЫШЕЧНЫЕ СУДОРОГИ ПАРЕСТЕЗИИ Расстройства дыхания могут быть связаны с отклонениями афферентной регуляции ДЦ: Дефицит возбуждающей афферентации Избыток возбуждающей афферентации Избыток тормозной афферентации Влияния афферентного звена Носоглотка – место очищения, согревания, увлажнения воздуха Механорецепторы носоглотки ---> стимуляция инспираторного отдела ДЦ ---> обеспечение уровня глубины дыхательных движений. Выключение рецепторов (аденовирусные инфекции, аденоиды) ---> дыхание поверхностное ---> гипоксия (страдает ГМ) ---> снижение уровня мозгового кровообращения ---> склеротические изменения ----> нарушения трофики ГМ---> снижение уровня функциональной активности вегетативных центров гипоталамуса --> вегетативная дистония Трахея, бронхи В условиях нормы это слабая рефлексогенная зона В условиях патологии (трахеит, бронхит и др. воспалительные заболевания) → накапливаются БАВ → повышается чувствительность рецепторов → стимуляция рецепторов → гипер- и тахипноэ. Бронхиолы, альвеолы – мощная рефлексогенная зона. Много БАР и МАР, имеются механорецепторы. МАР растяжения альвеол – высокочувствительные, низкопороговые рецепторы, расположенные в месте бифуркации бронхов и бронхиол. По мере их растяжения ---> повышается частота импульсации по n.vagus. Механизм лежит в основе тормозного рефлекса Геринга-Брейера, который в норме играет вспомогательную роль в смене вдоха выдохом. В условиях патологии благодаря этому рефлексу возможно развитие инспираторной, экспираторной и смешанной одышек. БАР – низкочувствительные, высокопороговые рецепторы а) БАР растяжения альвеол (работают в норме) – возбуждаются на высоте вдоха и дают дополнительную стимуляцию ИН ДЦ. б) БАР растяжения, работающие и в норме и при патологии в) рецепторы спадения – возбуждаются при спадении альвеол (закупорка бронхов, ателектазы) ---> возбуждение ИН ДЦ ---> преждевременный обрыв вдоха ---> тахипноэ Юкстакапиллярные рецепторы (J- рецепторы) – реагируют на увеличение объема интерстициальной жидкости (отек, пневмония, абсцессы), на легочную венозную гипертензию ---> тахипноэ Механорецепторы легочной паренхимы, плевры – раздражение при плевритах, пневмонии ---> тахипноэ Проприорецепторы мышц. Возбуждаются при активации супраспинальных влияний с РФ ствола мозга ---> проприорецепторы мышц -----> активация моно- и полисинаптических рефлекторных дуг -----> тахипноэ Хеморецепторы дуги аорты, каротидных синусов, продолговатого мозга – реагируют на ↓О2, повышение Н+, повышение СО2 ---> гипер- и тахипноэ при гипоксии, негазовом и газовом ацидозе. В регуляции дыхания также принимают участие: Импульсация с висцеральных рецепторов; Импульсация с кожных рецепторов; Влияния, исходящие из КГМ. Нарушение первичных центров дыхания Патология КГМ (травмы, кровоизлияния, истерия, неврозы) Повреждение гипоталамических и других подкорковых центров (диэнцефальная патология) Повреждение мостовых центров Повреждение ствола мозга Патология ДЦ Инспираторный и экспираторный отделы ДЦ Инспираторный отдел – первичные (ПИН) и вторичные (ВИН) инспираторные нейроны ПИН – преимущественно в вентролатеральных структурах, самовозбуждаемы и задают исходный ритм дыхания. ПИН передают возбуждение на ВИН. ВИН – расположены в более медиальных структурах. Их аксоны образуют нисходящие ретикуло-спинальные пути ---> aльфа-МН - С2-С4 ---> диафрагма - Грудные сегменты ---> межреберные мышцы Прямые пути функционируют в норме Перекрестные – включаются при патологии (гипоксия) Экспираторный отдел первичные экспираторные нейроны (ПЭН) – играют роль антиинспираторных нейронов и тормозят ПИН вторичные (ВЭН) – в норме не функционируют и обеспечивают иннервацию дополнительной выдыхательной мускулатуры, включающейся в акт дыхания при гипоксиях и асфикции. Изменения центральной регуляции дыхания Изменения активности ДЦ могут быть обусловлены: Дефицитом афферентной импульсации; Избытком возбуждающей импульсации; Снижением возбудимости ДЦ (токсины, снотворные, наркотики, транквилизаторы и др.) Локальная патология в структурах продолговатого мозга (воспаление, травма, ишемия, опухоль и др.); Нарушения эфферентного звена поражение высших отделов до С2 (перелом ныряльщика, огнестрельные ранения и др.) ---> остановка дыхания поражения на уровне С4-Т ---> частичный паралич дыхания (всех или части межреберных мышц) одностороннее поражение на уровне С1-С2 ---> восстановление дыхания через 3-5 недель за счет функционирования перекрестных ретикуло-спинальных путей локальные поражения МН СМ (опухоли, травмы, кровоизлияния, полиомиелит и др.) поражения нервных проводников (невриты, травма, авитаминозы, демиелинизирующие заболевания и др.) поражения нервно-мышечной передачи в дыхательных мышцах кураре, ботулизм, миастения; судорожный синдром (эпилепсия, столбняк, медикаменты) поражения дыхательных мышц (миозиты, при коллагенозах, миодистрофия, миопатии, авитаминоз Е и др.) Одышки Инспираторная одышка – деструктивные, воспалительные изменения в гортани, трахеи, бронхах, инородные тела в верхних дыхательных путях ---> увеличение времени растяжения альвеол. Экспираторная одышка – при потере эластичности легочной ткани (эмфизема, у курильщиков, бронхиальная астма и др.). Перерастяжение альвеол, затруднение выталкивания воздуха из альвеол ---> долго поддерживается высокая частота импульсации ---> препятствует развитию вдоха.   Недостаточность дыхания при поражении легких Обструктивная недостаточность ВД – при нарушении проходимости воздухоносных путей: попадание инородных предметов, рвотных масс в просвет дыхательных путей воспалительный отек слизистой носа, гортани, трахеи, бронхов, гиперсекреция слизи спазм мышц гортани (ларингоспазм), бронхов (аллергия), при действии фармакологических препаратов (гистамин, холиномиметики и др.) сдавление стенок дыхательных путей извне (опухоли, заглоточный абсцесс и др.) Недостаточность дыхания при поражении легких Рестриктивная недостаточность ВД – связана с нарушениями вентиляции вследствие: а) уменьшения дыхательной поверхности легких б) уменьшением их растяжимости  Рестриктивная недостаточность ВД а) снижение дыхательной поверхности легких удаление сегмента, доли или всего легкого разрушение паренхимы легкого при туберкулезе Сдавление легочной ткани (пневмоторакс, плеврит и др.) б) снижение растяжимости, эластичности легких пневмонии и застойные явления в легких сдавливают альвеолы фиброз легких (хр. воспалительные заболевания, токсические поражения, пневмокониозы, эмфизема и др.) дефицит сурфактанта (продуцируется альвеолоцитами, снижает поверхностное натяжение, препятствует спадению и способствует расправлению альвеол). Сурфактант легко разрушается при вдыхании сухого О2 у новорожденных (гиалиновый мембраноз) --> асфиксия, гибель при гипоксии и ацидозе Патология альвеолярного дыхания (АД)  Поскольку растворимость в мембране СО2 в 20 раз больше, чем О2, то диффузионная способность для СО2 через мембрану в 20 раз выше !! Механизмы нарушения АД Снижение разности давления газа (О2, СО2) во вдыхаемом воздухе и в крови  Механизмы нарушения альвеолярного дыхания Ограничение вентиляции альвеол Нарушение перфузии альвеол Сочетание названных нарушений : 1.хроническая эмфизема 2.бронхиальная астма 3.пневмосклероз  Механизмы нарушения АД Снижение площади газообмена Локальная патология в легких (пневмония, бронхоэктазы, туберкулез, резекция легких и др.) Поражения плевры Сердечная недостаточность Отек легкого Уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом При физической нагрузке Анемия Горная болезнь и др. Резкое утолщение, изменение структуры альвеолярно-капиллярной мембраны (патологическое образование гиалиновых мембран в альвеолярном эпителии, утолщение интерстиция) --> альвеоло-капиллярный блок При этом нарушается диффузия газов, если альвеоло-капиллярная мембрана изменена (см. выше) Респираторный дистресс-синдром (РДС) это клинический синдром неспецифического поражения легких, обусловленный повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта, приводящие к прогрессирующей кислород-зависимой гипоксемии, возникающей вследствие снижения легочного комплекса, блокирования диффузии О2 через альвеолокапиллярную мембрану. Время развития РДС – от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора. Причины развития острого респираторного дистресс-синдрома 1. Оказывающие прямое воздействие на легкие: Аспирация жидкостей Ингаляция токсических вещ-в (О2, дым, аммоний, кадмий, хлор и др) Инфекция дыхательных путей Радиация Эмболия легочной артерии Контузия легкого 2. Не оказывающие прямого воздействия на легкие: Шоки Инфекция Травмы Отравление препаратами Гематологические нарушения Панкреатит, уремия, обширные хирургические вмешательства и др. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА: АСПИРАЦИЯ ЖИДКОСТИ, ДИФФУЗНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЛЕГКИХ, АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ, ВДЫХАНИЕ ТОКСИЧЕСКИХ ГАЗОВ, ОТЕК ЛЕГКИХ, СЕПСИС, СОСТОЯНИЯ ПОСЛЕ ПЕРЕСАДКИ СЕРДЦА И ЛЕГКИХ. Недостаток внутрилегочного сурфактанта – первопричина респираторного дистресс-синдрома (РДС), являющегося завершающей фазой различных повреждений легких Респираторный дистресс-синдром у детей - неинфекционные патологические процессы (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем неонатальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания. Чаще встречается у недоношенных и незрелых новорожденных детей. РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Частота развития респираторного дистресс-синдрома у детей зависит от степени недонашивания и составляет: в среднем 60% у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 нед., 15-20% - при сроке 32-36 нед. и 5% - при сроке 37 нед. и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10%. Этиология дистресс-синдрома у новорожденных дефицит образования и выброса сурфактанта; качественный дефект сурфактанта; ингибирование и разрушение сурфактанта; незрелость структуры легочной ткани. Сурфактант - поверхностно-активное вещество, синтезируемое альвеолоцитами II типа (покрывающими около 3% поверхности альвеол). Он на 90% состоит из липидов и 10 % сухого веса сурфактанта - белки. Сурфактант обладает следующими основными функциями: препятствует спадению альвеол на выдохе; защищает альвеолярный эпителий от повреждений; обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов и стимулирует макрофагальную реакцию в легких; участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких. Факторы снижающие синтез сурфактанта: холодовая травма; декомпенсированный ацидоз; гиповолемия; полицитемия; гипоксемия; гипероксия; баротравма и волюмотравма легких; инфекции. Инактивации сурфактанта, его разрушению способствуют: инфекции (особенно грамотрицательные, микоплазменная); белки плазмы, протекшие в альвеолы; патологический ацидоз; избыток оксидантов, перекисных соединений, провоспалительных цитокинов.   |