Патфиз дыхания. Функциональное назначение дыхательной системы поддержание нормального газового состояния крови
![]()
|
Патфиз дыхания Функциональное назначение дыхательной системы- поддержание нормального газового состояния крови. Внешнее дыхание – совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное содержание в крови О2 и СО2 В легких осуществляется 3 основных процесса: -вентиляция альвеол; -диффузия О2 и СО2 через альвеоло-капиллярную мембрану; -перфузия (протекание крови через легочные капилляры) ![]() Тканевое (внутреннее) дыхание обеспечивает поглощение О2 клетками, его участие в метаболических процессах для получения энергии и выделение клетками СО2 ![]() Дыхательная недостаточность (ДН) - патологический процесс, развивающийся в результате нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав крови. ![]() Формы дыхательной недостаточности - Гипоксемическая ДН (рО2 крови < 60 мм рт. ст., нормо- или гипокапния) - Гиперкапническая ДН (рСО2 > 45 мм рт. ст., гипоксемия) - По темпу развития – острая и хроническая По степени компенсации: стадия компенсации (при обычной физической нагрузке газовый состав крови нормальный, но наблюдается напряжение функциональных резервов); стадия частичной компенсации (наблюдается гипоксемия на фоне нормокапнии); стадия декомпенсации (имеется гипоксемия и гиперкапния). Патогенетическая классификация ДН I. ДН с преимущественным повреждением внелегочных механизмов: нарушения афферентной импульсации; нарушения центральной регуляции дыхания (повреждение ДЦ); нарушения нервно-мышечной передачи в дыхательных мышцах; поражения системы крови; нарушения кровообращения в малом круге. II. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов: обструкция дыхательных путей (инородные тела, бронхоспазм) – обструктивный тип ДН рестрикция (разрушение, ограничение) альвеолярной ткани (интерстициальный отек, плеврит, пневмоторакс и др.) – рестриктивный тип ДН нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии ![]() Нарушения внешнего дыхания (ВД) Одышка – нарушение ВД, характеризующееся изменением частоты, глубины дыхательных движений или длительности фаз вдоха и выдоха, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка воздуха. Бывает Инспираторная одышка, Экспираторная одышка, Инспираторно-экспираторная (смешанная) одышка Тахипноэ Тахи-, гиперпноэ Брадипноэ Периодическое дыхание Терминальное, агональное дыхание ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ ИЗБЫТОЧНАЯ ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ НЕВРОТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ СТРЕСС – РЕАКЦИИ ОРГАНИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ЭКЗОГЕННАЯ ГИПОКСИЯ ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ ГИПОКАПНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ СНИЖЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ О2 ТКАНЯМИ И ОРГАНАМИ ДИСБАЛАНС ИОНОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ И ИНТЕРСТИЦИИ МЫШЕЧНЫЕ СУДОРОГИ ПАРЕСТЕЗИИ Расстройства дыхания могут быть связаны с отклонениями афферентной регуляции ДЦ: Дефицит возбуждающей афферентации Избыток возбуждающей афферентации Избыток тормозной афферентации Влияния афферентного звена Носоглотка – место очищения, согревания, увлажнения воздуха Механорецепторы носоглотки ---> стимуляция инспираторного отдела ДЦ ---> обеспечение уровня глубины дыхательных движений. Выключение рецепторов (аденовирусные инфекции, аденоиды) ---> дыхание поверхностное ---> гипоксия (страдает ГМ) ---> снижение уровня мозгового кровообращения ---> склеротические изменения ----> нарушения трофики ГМ---> снижение уровня функциональной активности вегетативных центров гипоталамуса --> вегетативная дистония Трахея, бронхи В условиях нормы это слабая рефлексогенная зона В условиях патологии (трахеит, бронхит и др. воспалительные заболевания) → накапливаются БАВ → повышается чувствительность рецепторов → стимуляция рецепторов → гипер- и тахипноэ. Бронхиолы, альвеолы – мощная рефлексогенная зона. Много БАР и МАР, имеются механорецепторы. МАР растяжения альвеол – высокочувствительные, низкопороговые рецепторы, расположенные в месте бифуркации бронхов и бронхиол. По мере их растяжения ---> повышается частота импульсации по n.vagus. Механизм лежит в основе тормозного рефлекса Геринга-Брейера, который в норме играет вспомогательную роль в смене вдоха выдохом. В условиях патологии благодаря этому рефлексу возможно развитие инспираторной, экспираторной и смешанной одышек. БАР – низкочувствительные, высокопороговые рецепторы а) БАР растяжения альвеол (работают в норме) – возбуждаются на высоте вдоха и дают дополнительную стимуляцию ИН ДЦ. б) БАР растяжения, работающие и в норме и при патологии в) рецепторы спадения – возбуждаются при спадении альвеол (закупорка бронхов, ателектазы) ---> возбуждение ИН ДЦ ---> преждевременный обрыв вдоха ---> тахипноэ Юкстакапиллярные рецепторы (J- рецепторы) – реагируют на увеличение объема интерстициальной жидкости (отек, пневмония, абсцессы), на легочную венозную гипертензию ---> тахипноэ Механорецепторы легочной паренхимы, плевры – раздражение при плевритах, пневмонии ---> тахипноэ Проприорецепторы мышц. Возбуждаются при активации супраспинальных влияний с РФ ствола мозга ---> проприорецепторы мышц -----> активация моно- и полисинаптических рефлекторных дуг -----> тахипноэ Хеморецепторы дуги аорты, каротидных синусов, продолговатого мозга – реагируют на ↓О2, повышение Н+, повышение СО2 ---> гипер- и тахипноэ при гипоксии, негазовом и газовом ацидозе. В регуляции дыхания также принимают участие: Импульсация с висцеральных рецепторов; Импульсация с кожных рецепторов; Влияния, исходящие из КГМ. Нарушение первичных центров дыхания Патология КГМ (травмы, кровоизлияния, истерия, неврозы) Повреждение гипоталамических и других подкорковых центров (диэнцефальная патология) Повреждение мостовых центров Повреждение ствола мозга Патология ДЦ Инспираторный и экспираторный отделы ДЦ Инспираторный отдел – первичные (ПИН) и вторичные (ВИН) инспираторные нейроны ПИН – преимущественно в вентролатеральных структурах, самовозбуждаемы и задают исходный ритм дыхания. ПИН передают возбуждение на ВИН. ВИН – расположены в более медиальных структурах. Их аксоны образуют нисходящие ретикуло-спинальные пути ---> aльфа-МН - С2-С4 ---> диафрагма - Грудные сегменты ---> межреберные мышцы Прямые пути функционируют в норме Перекрестные – включаются при патологии (гипоксия) Экспираторный отдел первичные экспираторные нейроны (ПЭН) – играют роль антиинспираторных нейронов и тормозят ПИН вторичные (ВЭН) – в норме не функционируют и обеспечивают иннервацию дополнительной выдыхательной мускулатуры, включающейся в акт дыхания при гипоксиях и асфикции. Изменения центральной регуляции дыхания Изменения активности ДЦ могут быть обусловлены: Дефицитом афферентной импульсации; Избытком возбуждающей импульсации; Снижением возбудимости ДЦ (токсины, снотворные, наркотики, транквилизаторы и др.) Локальная патология в структурах продолговатого мозга (воспаление, травма, ишемия, опухоль и др.); Нарушения эфферентного звена поражение высших отделов до С2 (перелом ныряльщика, огнестрельные ранения и др.) ---> остановка дыхания поражения на уровне С4-Т ---> частичный паралич дыхания (всех или части межреберных мышц) одностороннее поражение на уровне С1-С2 ---> восстановление дыхания через 3-5 недель за счет функционирования перекрестных ретикуло-спинальных путей локальные поражения МН СМ (опухоли, травмы, кровоизлияния, полиомиелит и др.) поражения нервных проводников (невриты, травма, авитаминозы, демиелинизирующие заболевания и др.) поражения нервно-мышечной передачи в дыхательных мышцах кураре, ботулизм, миастения; судорожный синдром (эпилепсия, столбняк, медикаменты) поражения дыхательных мышц (миозиты, при коллагенозах, миодистрофия, миопатии, авитаминоз Е и др.) Одышки Инспираторная одышка – деструктивные, воспалительные изменения в гортани, трахеи, бронхах, инородные тела в верхних дыхательных путях ---> увеличение времени растяжения альвеол. Экспираторная одышка – при потере эластичности легочной ткани (эмфизема, у курильщиков, бронхиальная астма и др.). Перерастяжение альвеол, затруднение выталкивания воздуха из альвеол ---> долго поддерживается высокая частота импульсации ---> препятствует развитию вдоха. ![]() ![]() Недостаточность дыхания при поражении легких Обструктивная недостаточность ВД – при нарушении проходимости воздухоносных путей: попадание инородных предметов, рвотных масс в просвет дыхательных путей воспалительный отек слизистой носа, гортани, трахеи, бронхов, гиперсекреция слизи спазм мышц гортани (ларингоспазм), бронхов (аллергия), при действии фармакологических препаратов (гистамин, холиномиметики и др.) сдавление стенок дыхательных путей извне (опухоли, заглоточный абсцесс и др.) Недостаточность дыхания при поражении легких Рестриктивная недостаточность ВД – связана с нарушениями вентиляции вследствие: а) уменьшения дыхательной поверхности легких б) уменьшением их растяжимости ![]() Рестриктивная недостаточность ВД а) снижение дыхательной поверхности легких удаление сегмента, доли или всего легкого разрушение паренхимы легкого при туберкулезе Сдавление легочной ткани (пневмоторакс, плеврит и др.) б) снижение растяжимости, эластичности легких пневмонии и застойные явления в легких сдавливают альвеолы фиброз легких (хр. воспалительные заболевания, токсические поражения, пневмокониозы, эмфизема и др.) дефицит сурфактанта (продуцируется альвеолоцитами, снижает поверхностное натяжение, препятствует спадению и способствует расправлению альвеол). Сурфактант легко разрушается при вдыхании сухого О2 у новорожденных (гиалиновый мембраноз) --> асфиксия, гибель при гипоксии и ацидозе Патология альвеолярного дыхания (АД) ![]() Поскольку растворимость в мембране СО2 в 20 раз больше, чем О2, то диффузионная способность для СО2 через мембрану в 20 раз выше !! Механизмы нарушения АД Снижение разности давления газа (О2, СО2) во вдыхаемом воздухе и в крови ![]() Механизмы нарушения альвеолярного дыхания Ограничение вентиляции альвеол Нарушение перфузии альвеол Сочетание названных нарушений : 1.хроническая эмфизема 2.бронхиальная астма 3.пневмосклероз ![]() Механизмы нарушения АД Снижение площади газообмена Локальная патология в легких (пневмония, бронхоэктазы, туберкулез, резекция легких и др.) Поражения плевры Сердечная недостаточность Отек легкого Уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом При физической нагрузке Анемия Горная болезнь и др. Резкое утолщение, изменение структуры альвеолярно-капиллярной мембраны (патологическое образование гиалиновых мембран в альвеолярном эпителии, утолщение интерстиция) --> альвеоло-капиллярный блок При этом нарушается диффузия газов, если альвеоло-капиллярная мембрана изменена (см. выше) Респираторный дистресс-синдром (РДС) это клинический синдром неспецифического поражения легких, обусловленный повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта, приводящие к прогрессирующей кислород-зависимой гипоксемии, возникающей вследствие снижения легочного комплекса, блокирования диффузии О2 через альвеолокапиллярную мембрану. Время развития РДС – от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора. Причины развития острого респираторного дистресс-синдрома 1. Оказывающие прямое воздействие на легкие: Аспирация жидкостей Ингаляция токсических вещ-в (О2, дым, аммоний, кадмий, хлор и др) Инфекция дыхательных путей Радиация Эмболия легочной артерии Контузия легкого 2. Не оказывающие прямого воздействия на легкие: Шоки Инфекция Травмы Отравление препаратами Гематологические нарушения Панкреатит, уремия, обширные хирургические вмешательства и др. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА: АСПИРАЦИЯ ЖИДКОСТИ, ДИФФУЗНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЛЕГКИХ, АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ, ВДЫХАНИЕ ТОКСИЧЕСКИХ ГАЗОВ, ОТЕК ЛЕГКИХ, СЕПСИС, СОСТОЯНИЯ ПОСЛЕ ПЕРЕСАДКИ СЕРДЦА И ЛЕГКИХ. Недостаток внутрилегочного сурфактанта – первопричина респираторного дистресс-синдрома (РДС), являющегося завершающей фазой различных повреждений легких Респираторный дистресс-синдром у детей - неинфекционные патологические процессы (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем неонатальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания. Чаще встречается у недоношенных и незрелых новорожденных детей. РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Частота развития респираторного дистресс-синдрома у детей зависит от степени недонашивания и составляет: в среднем 60% у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 нед., 15-20% - при сроке 32-36 нед. и 5% - при сроке 37 нед. и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10%. Этиология дистресс-синдрома у новорожденных дефицит образования и выброса сурфактанта; качественный дефект сурфактанта; ингибирование и разрушение сурфактанта; незрелость структуры легочной ткани. Сурфактант - поверхностно-активное вещество, синтезируемое альвеолоцитами II типа (покрывающими около 3% поверхности альвеол). Он на 90% состоит из липидов и 10 % сухого веса сурфактанта - белки. Сурфактант обладает следующими основными функциями: препятствует спадению альвеол на выдохе; защищает альвеолярный эпителий от повреждений; обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов и стимулирует макрофагальную реакцию в легких; участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких. Факторы снижающие синтез сурфактанта: холодовая травма; декомпенсированный ацидоз; гиповолемия; полицитемия; гипоксемия; гипероксия; баротравма и волюмотравма легких; инфекции. Инактивации сурфактанта, его разрушению способствуют: инфекции (особенно грамотрицательные, микоплазменная); белки плазмы, протекшие в альвеолы; патологический ацидоз; избыток оксидантов, перекисных соединений, провоспалительных цитокинов. ![]() ![]() |