4 лекция. Фурункул и карбункул, нома. Этиология, клиника, лечение. Специфические воспалительные заболевания чло (актиномикоз, туберкулез, сифилис). Фурункулы и карбункулы
 Скачать 49.29 Kb.
|
|
Фурункул и карбункул, нома. Этиология, клиника, лечение. Специфические воспалительные заболевания ЧЛО (актиномикоз, туберкулез, сифилис). Фурункулы и карбункулы занимают одно из ведущих мест среди острых неодонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Этиология и патогенез. Возбудитель фурункулов и карбункулов – чаще золотистый стафилококк, реже стрептококки, кишечная палочка, протей, энтерококки. Патогенез фурункулов и карбункулов имеет много общего. На неповрежденной коже здорового человека постоянно имеются непатогенные стафилококки; встречаются и патогенные формы, но клинически они себя не проявляют, потому что неповрежденный роговой слой эпидермиса в результате постоянного шелушения удаляет микрофлору с поверхности кожи. Выделяемое железами кожи сало, содержащее свободную жирную кислоту, а также выделяющийся пот обладают антимикробными свойствами благодаря кислой реакции. Положительным фактором является также антагонизм между постоянно присутствующими на коже микроорганизмами и попадающими на нее извне. Однако в целом защитная функция кожи зависит от общего состояния организма и условий внешней среды. При снижении общей реактивности организма создаются благоприятные условия для повышения патогенности микрофлоры, инфицирование кожи и развитие в ней гнойничков, фурункулов и карбункулов. Особенно это наблюдается при несоблюдении санитарно-гигиенического режима, загрязнении кожи, выдавливании угрей и гнойников, переохлаждении или перегревании организма. Предрасполагающими факторами могут быть различные общие заболевания (диабет, авитаминоз и т. д.). У больных с сахарным диабетом фурункулез протекает очень тяжело и длительно. При появлении фурункула, и особенно при повторных фурункулах, всегда следует подумать о наличии у больного диабета. Большое значение имеет также локализация воспалительного очага в зависимости от топографо-анатомических особенностей челюстно-лицевой области. Наиболее опасными являются фурункулы и карбункулы, располагающиеся в области верхней губы, носогубной борозды, углов рта. Выделение их в отдельную группу обусловлено особой тяжестью клинического течения. Фурункулы, особенно карбункулы в области нижней губы, подбородка, могут быть в ряде случаев не менее опасными. Фурункул (furunculus) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани; возникает в результате внедрения извне патогенных и вирулентных стафилококков (золотистых и белых). Патологоанатомические изменения при фурункуле сводятся к некрозу волосяного фолликула, сальной железы и окружающей соединительной ткани; в центре некротических масс – очаги скопления стафилококков. Вокруг омертвевших тканей виден широкий вал из сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов, проникающих в зону некроза. Далее – отек, расширение кровеносных и лимфатических сосудов и инфильтрат из нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток. Эпителий отслоен, под ним – гнойный пузырек. Локализуется фурункул обычно на подбородке, губах, на носу, реже – на лбу и щеках. Клиника. Начинается болезнь с явлений фолликулита, распространяющегося вокруг устья волосяного фолликула. Спустя 1 – 2 суток в собственно коже появляется воспалительный инфильтрат в форме Нерезко ограниченного узла, быстро увеличивающегося и слегка возвышающегося (в виде конуса) над окружающей здоровой кожей. Кожа над инфильтратом окрашена в багрово-синюшный цвет. В этой стадии больные жалуются на значительную болезненность. Через 3 – 4 дня от начала заболевания в центре инфильтрата выявляется флюктуация; на месте подсохшей к этому времени начальной пустулы возникает новая, достигающая в диаметре 0,5 см. Вскоре фурункул вскрывается и из него выделяется в небольшом количестве гной. На месте вскрытия видна верхушка так называемого некротического стержня. Постепенно гноевыделение уменьшается, и некротический стержень отторгается. Кратерообразная язва-рана заполняется грануляциями и заживает с образованием несколько втянутого рубца. Лечение должно быть строго индивидуальным и зависеть от особенностей той или иной стадии заболевания, от общего состояния больного, местных и общих осложнений. Без врачебного вмешательства болезнь может завершиться выздоровлением через 8 – 10 дней. Задача врача состоит в том, чтобы сократить этот срок и предупредить развитие грозных осложнений фурункула (карбункул, флегмона, тромбофлебит лицевой вены, сепсис, тромбоз кавернозного синуса, гнойный базальный менингит и т. д.). С первых же минут лечение (желательно в условиях стационара) больному запрещают говорить и переводят на питание через поильник. Окружающую кожу протирают эфиром, 70% этиловым или 2% салициловым спиртом. Окружность фурункула инфильтрируют 0,5% раствором новокаина. Инфильтрацию проводят 2 – 3 раза. Если температура больного несколько повышена, применяют антибиотики, витамины, неспецифическую иммунотерапию и физиотерапию (сухое тепло, УФО). Любая операция в неосложненных стадиях заболевания может оказаться вредной, так как она нарушает стойкость защитного барьера, способствует внедрению и распространению инфекции и увеличивает опасность тромбофлебита и других осложнений. Хорошие результаты получены при применении консервативного способа лечения местной гипотермии, которая позволяет сократить срок болезни с 8 – 10 до 4 дней, если больной обращается за помощью в начальной стадии развития фурункула, и до 5 дней – при обращении в стадии абсцедирования. Методика гипотермии: кожу в окружности фурункула обрабатывают 95% этиловым спиртом, затем с помощью хлорэтила создают валик из инея на границе инфильтрата. Длится замораживание 5 – 10 сек. Гипотермия способствует абортивному течению процесса у 23,39% больных, сокращает срок лечения в 2 – раза. В стадии абсцедирования абсцесс вскрывают. При появлении метастатических очагов наряду с указанными консервативными методами лечения применяют хирургический метод. Когда клиническое течение фурункула начинает приобретать «малигненный» характер (общее тяжелое состояние, высокая температура с ознобами) и процесс имеет тенденцию к распространению в окружающие ткани (перерастает в карбункул лица), описанное консервативное лечение уже небезопасно. В этих случаях на фоне общей интенсивной комплексной терапии (внутривенного капельного введения гемодеза, витаминов и т. д.) окружность карбункула ежедневно обрабатывают антисептиками, а его закрывают повязками с эмульсиями или мазями, содержащими антибиотик. Если такое лечение не дает положительного результата или процесс прогрессирует, следует прибегнуть к превентивной перевязке угловой вены либо передней лицевой вены (когда процесс локализован в области нижней губы или подбородка) или радикальному оперативному вмешательству, обеспечивающему широкий отток экссудата отовсюду, куда проникла инфекция. Только такая тактика может избавить больного от тяжелых осложнений. Карбункул (carbunculus) – разлитое гнойно-некротическое воспаление кожи и подкожной основы, исходящее из нескольких мешочков и сальных желез. Патологическая анатомия. Карбункул характеризуется наличием плотного инфильтрата в глубоких слоях кожи и подкожной основы. Кожа над ним напряжена, лоснится и имеет сине-багровый цвет, эпидермис отслаивается. Иногда появляется сначала несколько плотных узлов, которые вскоре сливаются в сплошной, плотный инфильтрат, распространяющийся вглубь и вширь. На поверхности – множество плотных гнойников – пузырьков и некротических пробок. Если карбункул располагается на губе или щеке, лицо становится резко ассиметричным как за счет инфильтрата, так и отек, распространяющегося на вышележащий отдел лица; нос при этом смещается в здоровую сторону. Карбункулу всегда сопутствует картина острого сетчатого лимфангоита и регионарного лимфаденита. Постепенно развивается некроз фолликулов волос, сальных желез, подкожной основы и кожи. Венозные сосуды переполняются кровью и тромбозируются, что приводит к усилению отечности лица и на здоровой его половине. Артериальные сосуды сдавливаются экссудатом. В силу этих циркуляторных расстройств, а также проникновения в стенки сосудов токсинов и эндотоксинов зона некроза увеличивается, некротический процесс превалирует над гнойным расплавлением. В конечном итоге на некротизирующейся коже образуется ряд отверстий, через которые выделяется гнойно-некротическая масса кровянистого цвета. В глубине некроза может распространиться на фасцию, мышцы и челюстную кость. Клиническая картина зависит от фазы воспаления. В начале она напоминает ассоциацию еще не слившихся друг с другом фурункулов, а в разгаре воспаления и некроза – плотный сине-багрового цвета инфильтрат со значительным оттеком вокруг, иногда сетчатым лимфангоитом и всегда лимфаденитом поднижнечелюстных, подподбородочных и даже шейных узлов. В центре инфильтрата синюшность кожи выражена особенно резко, к периферии она бледнеет, сменяясь гиперемией. Имевшие вначале место отдельные гнойно-некротические «головки», или «стержни», постепенно сливаются и представляют собой значительный участок некроза. Вначале больные жалуются на постоянно возрастающую значительную боль, которая зависит от развивающегося напряжения в коже. Общее состояние больного тяжелое: ознобы, бред, поты, температура тела достигает 390 – 400С, аппетит отсутствует, язык обложен, слабость, запор. В крови: лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. После отторжения некротических масс процесс приостанавливается, общее состояние улучшается, уменьшаются отечность и зона инфильтрата. Лечение всегда следует проводить в условиях стационара, обеспечив больному полный покой. При относительно благоприятном течении производят инфильтрацию основания карбункула и окружающих тканей 5 – 10 мл 0,25 – 0,5% раствора новокаина с добавлением к нему 100 000 ЕД пенициллина и стрептомицина сульфата. Внутримышечно вводят антибиотики, к которым чувствительна микрофлора карбункула данного больного. Параллельно с антибиотикотерапией (в ударных доза) назначают анальгетики и облучение карбункула кварцевой лампой. В запущенных случаях необходимо хирургическое вмешательство – разрез под местным потенцированным новокаиновым обезболиванием или общим обезболиванием; если карбункул небольших размеров – линейный разрез, если больших – крестообразный. Образующиеся четыре треугольных лоскута широко отслаивают и отворачивают вверх, омертвевшие ткани иссекают. Рану заполняют марлевыми салфетками, смоченными в гипертоническом растворе натрия хлорида, или мазевыми тампонами (сульфамидная, пенициллиновая, синтомициновая эмульсия или мазь). Профилактика фурункулов и карбункулов: А) санпросвет работа среди населения относительно необходимости соблюдать гигиену кожи и не допускать выдавливание угрей на лице; Б) выявление скрытых форм диабета; В) своевременное лечение экземы, гиповитаминоза снижающих сопротивляемость организма человека. Нома. (Водяной рак) Нома (noma, cancer aqaticus, от греческого разъедающая, распространяющаяся язва), влажная гангрена тканей полости рта, лица и челюстей. Этиология и патогенез. Этиология не выяснена. Номой болеют главным образом дети, ослабленные или истощенные в результате какого-нибудь инфекционного заболевания или голодания. Развивается она или на фоне еще не закончившейся общей инфекции, или вскоре после нее; особенно часто – после кори и дизентерии, а у взрослых – при заболеваниях ССС. Клиника. На слизистой оболочке рта появляется очаг гангренозного стоматита; некроз слизистой оболочки обычно быстро распространяется на подслизистую жировую клетчатку, мимическую мускулатуру, подкожную основу, фасцию и, наконец, кожу. Чаще всего начинается стоматит вблизи угла рта, на щеке или губе в виде небольшого пузырька или геморрагического пятна, быстро изъязвляющихся. Иногда стоматит начинается с гингивита и быстро распространяется на переходную складку слизистой оболочки, щеку или губу. Язва остается стабильной непродолжительное время, а затем начинает прогрессировать. Изо рта исходит зловоние, лицо постепенно все больше и больше отекает; на коже, соответственно месту расположения язвы на слизистой оболочке, появляется сероватое, а затем черное пятно; на месте его через 2 – 3 – 5 дней от начала заболевания происходит перфорация тканей щеки, губы или угла рта, иногда всех тканей одновременно. Некроз распространяется на десны, приводя к расшатыванию зубов; может перейти и на дно полости рта, язык, небо, зев. Очаг разрушения на щеке может распространяться на тело верхней челюсти (вызывая вскрытие верхнечелюстной пазухи) или на тело нижней челюсти, приводя к патологическому перелому. Пораженные и омертвевшие мягкие ткани превращаются в мягкую грязно-серую зловонную массу, постепенно чернеющую. Изо рта на шею стекает обильная зловонная слюна. Температура тела в начале заболевания повышается до 38 – 40 градусов , сопровождаясь тяжелым общим самочувствием и объективным состоянием; бред, рвота, понос (из-за заглатывания некротических масс), пневмония, гангрена легкого, сепсис. При более доброкачественном течении изъязвления и некроз тканей могут ограничиться небольшим участком щеки и губы. При этом чем больше участок гибели мягких тканей, тем больше зона последующего рубцевания и тем более упорная развивается контрактура нижней челюсти: рубцевание может распространиться на подглазничную область, веки, нос, лоб, вызывая значительную обезображенность лица и мимической его функции Лечение должно быть направлено, прежде всего, на поднятие сопротивляемости организма больного и подавление жизнедеятельности микрофлоры в очаге поражения. Рекомендуется вводить антибиотики одновременно внутримышечно (по 50 000 – 100 000 ЕД пенициллина через 4 - 6 – 12 часов в зависимости от тяжести заболевания и массы тела больного) и местно – в виде инфильтрирования тканей в окружности зоны поражения 1% раствором новокаина с пенициллином. Следует ввести в окружность номатозно измененных тканей противогангренозную сыворотку. Для поднятия сопротивляемости организма рекомендуется вводить 50 – 100 мл свежей крови, аскорбиновую кислоту (по 0,3 – 0,5 г 2 – 3 раза в день), никотиновую кислоту (0,2 – 0,4 г 3 раза в день), тиамин (0,01 – 0,015 г 3 раза в день). Актиномикоз — инфекционное заболевание, возникающие в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание в 80—85 % случаев поражает челюстно-лицевую область. Этиология. Возбудители актиномикоза — лучистые грибы. Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция — стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы - бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области из полости рта (через капюшон над зубом мудрости, десневой карман, гангренозный зуб, разрывы слизистой, через поврежденную кожу, разрезы в полости рта), и формируется специфическая актиномикозная гранулема. Клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта (классификация Т. Г. Робустовой): кожная; подкожная; подслизистая; слизистая; одонтогенная актиномикозная гранулема; подкожно-межмышечная (глубокая); актиномикоз лимфатических узлов; актиномикоз периоста челюсти; актиномикоз челюстей; актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. Кожная форма актиномикоза. Жалобы на незначительные боли и уплотнение в области кожи щеки, поднижнечелюстной области и других областей шеи. Отмечается постепенное увеличение и уплотнение очагов. Повышения температуры тела нет. При осмотре - воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу, истончение кожи, изменение ее цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи определяются пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, или - бугорки, содержащие грануляционные разрастания. Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные предъявляют жалобы на боли и припухлость в щечной, поднижнечелюстной, околоушной, позадичелюстной областях. Возникает в результате предшествующего одонтогенного гнойного заболевания или на фоне поражения патологическим процессом надчелюстных или щечных лимфатических узлов. Определяются боли в очаге поражения и повышение температуры тела в пределах субфебрильной. При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения. Подслизистая форма актиномикоза возникает при повреждении целости слизистой оболочки полости рта - попадании инородных тел, травме острыми краями зубов или прикусывании. Развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении — открывании рта, глотании, разговоре, появляется ощущение неловкости, инородного тела. При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, спаянный со слизистой. Чаще локализуется в подслизистой основе верхней и нижней губ, щек, в позадимолярной области, крыловидно-нижнечелюстной, подъязыч-ной складке, надминдаликовой ямке. Актиномикоз слизистой оболочки полости рта. Лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную слизистую оболочку полости рта. Травмирующие факторы: ости злаков, травинки, рыбные кости. Иногда больной травмирует слизистую оболочку острыми краями зубов. Чаще поражается слизистая оболочка нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка. Характеризуется медленным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге поражения незначительные. При осмотре больного отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним, наблюдаются распространение очага наружу, истончение слизистой оболочки, образование мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. |