Гастрит у детей. Гастрит у детей
 Скачать 2.82 Mb.
|
|
Гастрит у детей Тургазыев С. Б. 575 ОМ Гастрит – наиболее распространенное заболевание органов пищеварения в детской гастроэнтерологии. Формирование пищеварительной системы ребенка завершается только к семилетнему возрасту; ее особенностью в этот период является низкое содержание и меньшая активность соляной кислоты, недостаточная моторная функция желудка. Уровень заболеваемости гастритом выше у детей в периоды наиболее интенсивного роста и развития (в возрасте 5-6, 10-15 лет). Гастрит у детей может протекать в острой и хронической формах. Острый гастрит у детей проявляется ярко выраженным воспалением слизистой оболочки желудка, связанным с кратковременным воздействием на нее сильных раздражителей. Хронический гастрит у детей имеет длительное прогрессирующее течение, с периодическими рецидивами и постепенно приводит к дегенерации и атрофии эпителиальных клеток и желез слизистой оболочки. Гастрит вызывает нарушение секреторной и моторной функций желудка, а также обмена веществ у детей; его последствия зависят от тяжести поражения слизистой оболочки. Причины гастрита у детей Острый гастрит у детей может возникать первично (самостоятельно) или вторично осложнять течение некоторых инфекционных и соматических заболеваний. Острый гастрит у ребенка могут спровоцировать чрезмерное переедание или употребление несоответствующей детскому возрасту жирной, острой, слишком горячей или грубой пищи, попадание в желудок химических веществ (концентрированных р-ров щелочей, кислот), прием некоторых медикаментов (НПВС, салицилатов, стероидных гормонов). При алиментарном остром гастрите у детей неадекватная пища и продукты ее неполного расщепления оказывают раздражающее действие на слизистую и секреторный аппарат желудка, нарушая и замедляя процесс пищеварения. Острый гастрит у детей может быть связан с пищевой токсикоинфекцией при употреблении недоброкачественной пищи, обсемененной патогенными бактериями (кишечная палочка, протей, клебсиелла, сальмонелла и др.). Основной причиной эндогенного острого и хронического гастрита у детей является инфицирование хеликобактерией, обитающей в пилорическом отделе желудка. Патогенность H. pylori связана с высокой адгезией с мембранами эпителиальных клеток, выделением агрессивных ферментов (уреазы, протеазы, фосфолипазы) и токсинов, вызывающих разрушение защитного слоя слизи, повреждение эпителиальных клеток, развитие воспаления, образование эрозий и язв, нарушение функции желудка и двенадцатиперстной кишки, угнетение иммунной системы. Аутоиммунный хронический гастрит у детей обусловлен выработкой антител к секреторным клеткам слизистой желудка, что приводит к снижению кислотности желудочного сока и недостаточности пищеварения. Возникновению гастрита у детей способствуют ферментопатии, хронические заболевания ЖКТ (гепатит,панкреатит), дуодено-гастральный рефлюкс, пищевая аллергия. Спровоцировать развитие вторичного гастрита у детей могут острые инфекционные процессы (грипп, корь,дифтерия, вирусный гепатит, туберкулез), состояние общей интоксикации при тяжелых ожогах, радиационном поражении и острой почечной недостаточности. При этом к воспалительным изменениям слизистой оболочки желудка приводит гематогенное распространение инфекции и токсинов. К факторам риска гастрита у детей относятся: ухудшение качества пищи (обилие красителей, консервантов, фаст-фуд, газированные напитки), глистно-паразитарные инвазии (лямблиоз, энтеробиоз); у подростков - вредные привычки (алкоголь, курение), психосоматические нарушения (агрессия, тревожность), стрессы. Классификация Острый гастрит возникает вследствие одноразового воздействия химических веществ (кислот, щелочей), лекарственных препаратов, недоброкачественной пищи, а также при остром инфекционном заболевании. Хронический гастрит у детей и взрослых обычно развивается вследствие тех же причин, что и острый гастрит, но на протяжении более длительного и менее интенсивного их воздействия. Чаще всего гастриты возникают у детей в возрасте 5–6 лет, 9-12 лет, в периоды наиболее интенсивного развития всех органов и систем. Заболеваемость девочек и мальчиков одинакова, но в период полового созревания отмечается чаще у девочек. По характеру воспалительных изменений острый гастрит у детей может быть катаральным (с поверхностными гиперемией, отеком, точечными геморрагиями и эрозиями, дистрофическими изменениями эпителия); фибринозным (с поверхностными и глубокими некротическими изменениями и образованием фибринозных пленок); коррозивным (с некрозом, изъязвлением, кровоизлияниями и глубоким повреждением желудочной стенки) и флегмонозным (гнойным). Гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический) По степени распространения поражения желудка выделяют очаговые формы гастрита у детей (фундальная,антральная, пилороантральная, пилородуоденальная) и диффузные (распространенные). По этиологическим факторам различают гастрит у детей, ассоциированный с H. pylori; аутоиммунный, эозинофильный (аллергический); реактивный (на фоне других заболеваний); идиопатический. Гастрит у детей может протекать с повышенной выработкой соляной кислоты (гиперацидный) и с ее пониженной секрецией (гипоацидный). По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет). Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление). Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается. Клиника Заболевание начинается с беспокойства ребенка, исчезновения аппетита, тошноты, нарастает общее недомогание. Появляются разлитые боли в эпигастральной области и области пупка ноющего, распирающего или схваткообразного характера умеренной интенсивности. Типична повторная рвота желудочным содержимым с примесью слизи, иногда крови. Рвота приносит некоторое облегчение. Позднее может присоединиться понос (при развитии острого энтероколита), симптомы дегидратации и интоксикации. Живот обычно вздут, умеренно болезнен в эпигастрии, вокруг пупка. Симптоматика острого аллергического гастрита обычно сочетается с другими проявлениями аллергии: сыпью, чаще уртикарной, отеком Квинке, возможны респираторные проявления. Наиболее тяжело протекает острый коррозивный гастрит, обусловленный приемом щелочей, кислот или дезинфицирующих средств. В связи с крайне сильным местным воздействием этот вариант проявляется симптомами не только со стороны желудка, но и со стороны полости рта и пищевода. Беспокоят боли во рту, сильные жгучие загрудинные боли, ощущение удушья, болезненность и затруднение при глотании, рвота с примесью крови. Из общих проявлений, как правило, отмечают тахикардию, снижение артериального давления. При осмотре полости рта, зева обнаруживают ожоги слизистой оболочки, пальпаторно — болезненность в эпигастрии, иногда некоторое мышечное напряжение. Клиническая симптоматика острого эндогенного гастрита обычно более сглажена, наблюдается на фоне общей интоксикации вследствие основного заболевания, проявляется умеренными болями в эпигастрии, тошнотой, анорексией, рвотой, иногда с примесью крови. Основными симптомами острого флегмонозного гастрита являются высокая лихорадка, повторная рвота, сильные боли в животе с преимущественной локализацией в эпигастрии. Общее состояние ребенка может быстро ухудшаться, отмечают бледность, сухость языка, болезненность и мышечное напряжение в эпигастрии. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, в моче может быть незначительная протеинурия, микрогематурия. Хронический гастрит Диагностика Жалобы и анамнез: Жалобы: характер боли: ранняя (при гастрите) или поздняя (при дуодените); локализация боли – в эпигастральной и пилородуоденальной областях, возможна иррадиация в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку; диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, снижение аппетита, редко – рвота). Для ОГ не характерны очень интенсивные боли, строгая локальность и иррадиация болей. Рвота приносит облегчение. Анамнез: отягощённая наследственность по гастродуоденальной патологии; характер питания (нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков и сухоедение); прием лекарств (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики); выявление стрессовых факторов в окружении ребенка; наличие очагов хронической инфекции: тонзиллиты, гаймориты, холециститы, кариозные зубы, туберкулез. Клинические критерии: характер боли: при гастрите: боль ранняя; при дуодените: поздняя, возникающая натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи или ночные боли; болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка; метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе. Атрофический гастрит чаще аутоиммунного генеза, сопровождается атрофией СОЖ, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается и/или протекает бессимптомно. Атрофический (аутоиммунный) гастрит подтверждается определением специфических антипариетальных аутоантител к фактору Кастла и витамина В12 в сыворотке крови. Физикальное обследование: умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации и вегетативные нарушения: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз; при пальпации: болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка; ОАК; ОАМ; биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ); неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H. pylori (углекислый газ, аммиак) в выдыхаемом воздухе ; ХЕЛИК-тест); определение суммарных антител к Helicobacter pylori (HP) в сыворотке крови ИФА-методом; УЗИ органов брюшной полости; обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом; исследование кала (копрограмма). Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале методом ПЦР; гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК на H.pylori; биохимический анализ крови (определение сывороточного железа, определение щелочной фосфатазы); ФЭГДС; ЭКГ; исследование кала на гельминты и простейшие; Инструментальные исследования: Инструментальные исследования: ФЭГДС: отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.; Эндоскопические маркёры и варианты хронического гастрита: поверхностный гастрит: гиперемия, отёк слизистой оболочки желудка; эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия складок слизистой оболочки желудка; геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка; рефлюкс-эзофагит: дуоденогастральный рефлюкс. Топографические виды хронического гастрита: антральный гастрит; фундальный гастрит; пангастрит. Дифференциальный диагноз Лечение Немедикаментозное лечение Диета: диета №1А на 5-7 дней: молоко (при переносимости), свежий творог, кисель, желе, слизистые и протёртые супы из круп и молока, рыбное суфле, с ограничением соли; диета №1Б на 14 дней: с расширением диеты – сухари, мясо, рыба, каши протертые, супы из круп на молоке, соль в умеренном количестве; диета №1: с соблюдением принципа механического и химического щажения; диета №4 (безмолочная диета) – если ребенок получает коллоидный висмут трикалия дицитрат; диета №2 – при ХГД с секреторной недостаточностью; Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном и стационарном уровне Основные лекарственные средства: Ингибиторы протонной помпы(омепразол, лансопразол, эзомепразол) – антисекреторные лекарственные препараты для лечения кислотозависимых заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода за счёт блокирования протонной помпы (Н+/К+-АТФазы) обкладочных (париетальных) клеток слизистой оболочки желудка и уменьшения, таким образом, секреции соляной кислоты. Все ИПП являются производными бензимидазола и имеют близкое химическое строение. Механизм действия различных ИПП одинаков, они различаются, в основном, своей фармакокинетикой и фармакодинамикой. Препаратом первой линии является омепразол. Лансопразол детям назначают при невозможности применения омепразола. Эзомепразол назначают при невозможности применения омепразола и лансопразола. Цитопротекторы (сукральфат, висмута трикалия дицитрат, висмута субгаллат) – оказывает гастро-протективное действие. В кислой среде желудочно-кишечного тракта Висмута трикалия дицитрат образует на поверхности язв и эрозий защитную пленку, которая способствует их рубцеванию и предохраняет от воздействия желудочного сока, оказывает бактерицидное действие на Helicobacter pylori и потенцирует антихеликобактерное действие антибиотиков. Прокинетики (домперидон) – назначаются с целью нормализации двигательной функции двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей. Блокаторы М-холинорецепторов (гиосцин бутилбромид, платифиллин) – предназначены для снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции пищеварительных желез. Блокаторы Н2рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) – антисекреторные препараты, предназначены для блокирования Н2–рецепторов (гистаминовых) обкладочных клеток СОЖ и снижения продукции и поступления соляной кислоты в просвет желудка. Вегетотропные препараты (микстура Павлова, настой корня валерианы) предназначены для устранения вегетативных расстройств. Панкреатические ферменты назначаются при экскреторной недостаточности поджелудочной железы, после стихания остроты процесса. Трехкомпонентная терапия (одна из этих схем): ИПП (омепразол или лансопразол или эзомепразол) +амоксициллин+кларитромицин; ИПП+амоксициллин+имидазол (метронидазол, тинидазол); Соли висмута+амоксициллин+имидазол. Продолжительность трехкомпонентной терапии – 10 дней. Соблюдение терапии и побочные эффекты должны контролироваться. Терапия второй линии (квадротерапия) назначается в случае неэффективности препаратов первой линии с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута (висмута трикалия дицитрат). При появлении НР-бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения. Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации: (плановая, экстренная): Показания для экстренной госпитализации: остро возникший болевой синдром и диспепсия. Показания для плановой госпитализации: признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия); неэффективность амбулаторного лечения; частые рецидивы заболевания. Прогноз Течение ОГ обычно благоприятное и заканчивается выздоровлением. Исключение составляет острый коррозивный гастрит, исходом которого могут быть рубцовые стриктуры и деформации. Острый хеликобактериозный гастрит трансформируется в дальнейшем в хронический гастрит. Дальнейшее ведение Диспансерное наблюдение детей с ХГД проводят в течение 5 лет. Частота осмотров педиатром – 1 раз в квартал в течение первого года диспансерного наблюдения, далее при стойкой ремиссии – 2 раза в год. Осмотры отоларинголога, стоматолога – 2 раза в год. В период обострения проводится медикаментозное лечение. Осмотр гастроэнтеролога 2 раза в год (в осенне-весенний период) и назначение противорецидивных курсов терапии «по требованию» при возникновении тех или иных симптомов заболевания. ОАК, биохимический анализ крови (билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, амилаза) – 2 раза в год. ФЭГДС с биопсией – при наличии медицинских показаний. ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости – при наличии медицинских показаний. |