Гангрена. ГАЗОВА ГАНГРЕНА-WPS Office. Газова гангрена
 Скачать 69.5 Kb.
|
|
ГАЗОВА ГАНГРЕНА Загальні симптоми Редагувати Інкубаційний період при анаеробної інфекції короткий — 2 — 3 доби. Рідко спостерігається блискавична форма газової гангрени. тахікардія; зниження артеріального тиску; збудження хворого, балакучість (іноді, навпаки, пригнічений настрій); безсоння; температура тіла на початку хвороби підвищена, часто вище 38 — 39 °C. Гіпертермія є поганим прогностичним симптомом; загальна інтоксикація, зневоднення; прискорене дихання; пульс до 120–140 ударів у хвилину; розвивається гемоліз еритроцитів, що веде до швидкого розвитку анемії; рівень гемоглобіну падає до 70 — 100 г/л; кількість еритроцитів падає до 1 — 15×1012/л; з'вляється лейкоцитоз до 15 — 20×109/л зі зсувом лейкоцитарної формули вліво за рахунок збільшення паличкоядерних нейтрофілів, з появою юних форм, при відсутності еозинофілів; різко страждає видільна функція нирок, розвивається олігурія, а потім анурія. У важких випадках може бути гематурія. Захворювання перебігає швидко і при несвоєчасно розпочатому лікуванні протягом 2 — 3 діб настає смерть. Місцеві симптоми Редагувати Емфізематозна форма Редагувати Місцевий набряк тканин під впливом мікробів та їх токсинів переходить в змертвіння з вираженим газоутворенням. Рана стає сухою, без ознак грануляції, з обширними некрозами. При пальпації області рани з неї може виділятися піниста рідина і бульбашки газу, може відчуватись крепітація. Шкіра навколо рани стає блідою, холодною, покриває бурими плямами; при значному газоутворенні значно натягується, на дотик схожа на мембрану барабана (симптом «бритви»). У рані видно м'язи, які протягом кількох годин мертвіють, набуваючи сіро-зеленого відтінку. Різко посилюється біль в рані, та за ходом судинного пучка. Зникає пульс на периферичних артеріях, з'являється виражений рисунок підшкірних вен. При руйнуванні м'язів з'являється трупний запах. Кінцівка поступово стає бурою, втрачається чутливість по всі поверхні. При цьому гній не утворюється. Така форма газової гангрени характерна для інфікування Clostridium perfringens. Набрякова форма Редагувати Спочатку навколо рани спостерігається значний набряк, що з часом поширюється далеко від зони ураження. Газоутворення незначне. Гнійного відділення немає. З рани виділяється кров'яниста рідина кольору «м'ясних помиїв». Набряк наростає буквально на очах (якщо навколо кінцівки накласти нитку, то через кілька хвилин нитка почне «врізатися» в шкіру — симптом Мельникова). М'язи через стискання набряклою рідиною стають блідими і вибухають з рани у вигляді «капелюшка гриба» — симптом Бердяєва. Підшкірно-жирова клітковина зеленуватого відтінку драглисто-желеподібної консистенції. Шкіра різко напружена, блискуча, холодна на дотик. Зникає пульс. Змертвіння швидко прогресує. Пухирці газу можуть бути видні при рентгенологічному оглядовому дослідженні на рентгенограмі — симптом Краузе, проте виділення газу з рани незначне або відсутнє взагалі. Така форма газової гангрени характерна для інфікування Clostridium oedematiens. Гнильна форма Редагувати Зазвичай розвивається дуже швидко, супроводжується бурхливим розпадом. Процес поширюється головним чином в клітковині, в міжм'язової просторах. Відбувається змертвіння фасцій, м'язів в рані, при цьому вони набувають брудно-сірого кольору. Ділянки некрозів містять газ і мають різкий гнильний запах. Такі зміни, як правило, спричнює симбіоз анаеробних і гнильних бактерій. Слід врахувати, що збудники гнильних інфекцій володіють токсинами, що руйнують білки будь-яких тканин, в тому числі і стінок судин. Тому при цій формі часто виникають вторинні ерозивні кровотечі. Якщо перші три форми найбільш часто локалізуються на кінцівках, то гнильна форма поширюється поблизу прямої кишки, середостіння тощо. Клостридіальним компонентом зазвичай є Clostridium histolyticum. Флегмонозна форма Редагувати Ця форма газової гангрени відрізняється менш бурхливим перебігом і часто обмежується ділянкою первинного ураження. Іноді вдається навіть визначити глибину процесу, виділяючи глибокі і поверхневі форми ураження. З рани виділяється гній, з бульбашками газу. М'язи часто рожевого кольору, із зонами некрозів. Запальний процес часто поширюється по міжм'язових просторах. Зазвичай місцева температура шкіри не знижується і шкіра на дотик тепла. Як правило, пульс на периферичних судинах зберігається. Плями на шкірі відсутні або виражені незначно, як і набряк. Змішана форма Редагувати Поєднує в собі симптоми кількох попередніх форм газової гангрени Діагноз ставиться на підставі характерної рани, загальної інтоксикації. Діагноз підтверджується рентгенологічно (визначається «пористість» м'язових тканин) і мікроскопічно (виявлення клостридій у виділеннях з рани). Диференціальний діагноз проводять з газоутворюючою флегмоною фасції (при якій нема ураження м'язів) і гнильною інфекцією. Лікування Редагувати Лікування проводять комплексно. На перше місце виходить хірургічне лікування: широкі («лампасні») розрізи, виконані вздовж ураженої ділянки; широкі некректомії — висічення уражених ділянок (клітковини, м'язів, фасцій, дренування і промивання окисниками); у важких випадках, як найбільш радикальне лікування можлива «гільйотинна» ампутація кінцівки. Після обробки рани та ампутації рана не ушивається. Протимікробна терапія включає антибіотики (пеніциліни, цефалоспорини, тетрацикліни, аміноглікозиди тощо) та антибактеріальні хіміопрепарати (фторхінолони). Також вводять 150 000 МЕ полівалентної протигангренозної сироватки. Корекція системних і органних порушень включає нормалізацію об'єму крові та електролітного балансу, переливання препаратів крові, дезінтоксикаційна терапія та інтенсивне лікування серцевої, ниркової і печінкової недостатності. Важливим компонентом терапії також є насищення організму киснем за допомогою гіпербаричної оксигенації, яка дає можливість тканинам без посередників сприймати 100% кисень під підвищеним парціальним тиском. Летальність без проведення її складає 50 — 56%, а із застосуванням — 17%. Етіологія Редагувати Захворювання спричинюють анаеробні спороутворюючі бактерії роду Clostridium. Представники цього роду — строгі анаероби, і здатні породити патологічний процес виключно в глибині рани без доступу кисню, проте вони дуже довго можуть зберігатись в ґрунті у вигляді спор. Найнебезпечнішими, з точки зору розвитку газової гангрени, є глибокі різані, рвані та колоті рани, особливо при забрудненні землею. Основні представники роду, що спричинюють газову гангрену: Clostridium perfringens (є причиною гангрени в 40 — 50% випадків) Clostridium oedematiens (є причиною гангрени в 15 — 50% випадків) Clostridium septicum (є причиною гангрени в 10 — 30% випадків) Clostridium histolyticum (є причиною гангрени в 2 — 6% випадків) Clostridium novyi Збудник правця Clostridium tetani — велика тонка грампозитивна паличка, рухлива за рахунок перитрихіально розміщених джгутиків. Належить до облігатних (обов'язкових) анаеробів, кисень для них є дуже токсичним. Має груповий соматичний О-антиген і типоспецифічний джгутиковий Н-антиген, за яким розрізняють 10 серотипів збудника. У довкіллі під впливом кисню і температурі не нижче +4 °C швидко утворює спори, які є дуже стійкими до впливу фізичних і хімічних факторів, витримують нагрівання до 90 °C протягом 2 годин, при кип'ятінні гинуть лише через 1-3 години, в сухому стані переносять нагрівання до 150 °C, автоклавування знешкоджує спори при температурі 120°С протягом 30 хвилин, у солоній морській воді живуть до 6 місяців. У випорожненнях тварин, ґрунті, на різних предметах зберігаються більше 10 років. Звичайні дезінфектанти їх знешкоджують лише за 10-12 годин. Спори іноді є в травному каналі людей, овець, коней та інших свійських тварин. Паличку правця неодноразово виявляли на забрудненому одязі, білизні, волоссі, а також у зруйнованих зубах. У довкілля паличка потрапляє з випорожненнями. При температурі не менше 37°С, достатній вологості та за відсутності кисню спори проростають у вегетативні форми. Загибель захворілої тварини чи людини призводить у природних умовах до сильного гниття і чималого рівня розмноження вегетативних форм, після чого вони перетворюються в спори й тривало чекають свого моменту в ґрунті. Важливою особливістю вегетативних форм правцевої палички є здатність виробляти екзотоксин, який складається з наступних фрагментів: тетаноспазмін — найбільш агресивна фракція токсину, вона складається з двох ланцюгів. Важкий ланцюг уражає рухові аксони центральної нервової системи (ЦНС), симпатичну нервову систему, ретикулярну формацію. Легкий ланцюг посилює секрецію ацетилхоліну в нервово-м'язових сполученнях і може спричинити деякий гемоліз еритроцитів; тетанолізин — спричинює гемоліз еритроцитів, а також має кардіотоксичні властивості, хоча його основна функція ще не виявлена; Правцевий екзотоксин нестійкий, швидко інактивується при нагріванні, під впливом сонячних променів, лужного середовища. Він є однією із найсильніших бактеріальних отрут, яка по силі дії поступається лише ботулотоксину. Смертельною дозою для людини вважається 150 нанограм. Епідеміологічні особливості Патогенез Клінічні прояви Редагувати Класифікація Редагувати Згідно з МКХ-10 виділяють «Правець новонародженого» А33, «Акушерський правець» А34, «Інші форми правця» А35. Інкубаційний період триває від 3 до 31 днів, в середньому 8-12 днів. Від тривалості інкубаційного періоду часто залежать тяжкість перебігу та прогноз захворювання. Чим він коротший, тим тяжчий перебіг хвороби і вища летальність. Більшість лікарів вважає необхідним застосовувати клінічну класифікацію, згідно якої вирізняють: генералізований правець; місцевий правець; головний правець; правець новонароджених; За тяжкістю перебігу виділяють: легкий; середньої тяжкості; тяжкий; вкрай тяжкий або блискавичний. Генералізований правець Редагувати Захворюванню можуть передувати незначні продромальні явища. Хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, дратівливість, пітливість, біль та посмикування м'язів у ділянці рани. При обстеженні можна виявити підвищення сухожилкових рефлексів на стороні ураження. Такі продромальні симптоми відсутні при короткому інкубаційному періоді. Найчастіше ця форма правця розпочинається гостро. Першим характерним і дуже постійним симптомом правця є тризм — тонічне напруження жувальних м'язів, що утруднює відкривання рота. Цей прояв послужив основою для стародавньої народної англійської назви правця — «lock jaw» (замкнена щелепа). Майже одночасно розвиваються судоми мімічних м'язів, внаслідок чого обличчя набуває своєрідного вигляду посмішки разом з плачем — «сардонічна посмішка». При цьому рот розтягнутий, кути його опущені, лоб у зморшках, очні щілини звужені — «правцеве обличчя» (лат. facies tetanica). Далі з'являється утруднене ковтання внаслідок скорочення м'язів глотки (дисфагія). Наявність цих трьох симптомів обумовлює так звану ранню правцеву тріаду. Вона вважається патогномонічною для генералізованого правця, в такому сполученні тризм, сардонічна посмішка та дисфагія не зустрічаються при жодній іншій хворобі. Такий же діагностичний сенс має виявлення позитивного шпательного симптому. Далі процес йде з розвитком ригідності м'язів потилиці, в подальшому м'язова ригідність (тонічне напруження) поширюється на інші групи м'язів у низхідному порядку — шия, спина, живіт, кінцівки не зачіпаючи м'язи пальців, кистей та стоп. Відсутність тонічної напруги м'язів пальців, кистей та стоп є також патогномонічною ознакою генералізованого правця. Тонічна напруга переважно м'язів-розгиначів зумовлює в тяжких випадках вигнуте положення тіла із закинутою назад головою. Хворий лежить у ліжку на спині, торкаючись до його поверхні переважно потилицею, сідницями та п'ятами — опістотонус. Іноді хворий може опиратися лише на потилицю і п'яти. З 2-3 дня хвороби спостерігається напруження м'язів живота, яке супроводжується болем, особливо при пальпації, що може помилково бути розцінено як «гострий» живіт. Сильний біль у м'язах через їхнє постійне тонічне напруження є одним із сталих симптомів генералізованого правця. Якщо іноді переважає напруженість м'язів-згиначів, виникає вимушене положення тіла із зігнутим уперед тулубом — емпростотонус, а якщо тонічно скорочуються м'язи на одній половині тулубу, тіло згинається в один бік — розвивається плевростотонус. Одночасно тонічний процес захоплює міжреберні м'язи і діафрагму, що часто призводить до утрудненого поверхневого і частого дихання. Внаслідок тонічної напруги м'язів промежини спостерігається утруднене сечовиділення і випорожнення. На тлі постійного гіпертонусу з'являються загальні клонічні (тетанічні) судоми, які тривають від кількох секунд до 1 хвилини, повторюються кілька разів на добу. Далі вони стають частішими і більш тривалими, повторюються кілька разів на годину і навіть щохвилини (Status tetanicus). Під час судом обличчя хворого синіє, набрякає, має страждальний вираз, виразнішим стає опістотонус, тіло покривається краплинами поту. Хворі страждають від болю, з острахом чекають наступних судом. Через високу збудливість нервової системи судоми посилюються під впливом будь-якого подразника: дотику, яскравого світла, шуму, протягу. У подальшому судоми можуть взагалі виникати спонтанно. Відбувається значне виділення слини (гіперсалівація). Але язик сухий, хворого турбує спрага внаслідок значних втрат води з потом. Тяжкі напади судом дихальних м'язів, гортані, діафрагми можуть призвести до асфіксії і смерті. Спазм глотки значно утрудняє акт ковтання, що разом із тризмом призводить до голодування і поглиблює зневоднення. Болючі судоми супроводжуються безсонням, при якому неефективні снотворні та наркотичні засоби. Постійний загальний гіпертонус, часті напади судом призводять до різкого посилення обміну речовин, що супроводжується гарячкою (до 42ºС) і профузним потовиділенням. Свідомість залишається ясною протягом усього періоду захворювання, може затьмарюватися лише перед смертю. Зміни з боку органів кровообігу на початку хвороби характеризуються тахікардією на тлі гучних тонів серця, нестабільним АТ (переважно підвищеним, особливо на фоні судом). З розвитком прогресуючих порушень у міокарді (міокардит) тони стають глухими, межі серця розширені, можливе припинення серцевої діяльності. Наростання судом відбувається протягом 3-4 днів, потім у наступні 5-7 днів судоми зберігаються на тому ж рівні й у подальшому поступово згасають. Покращення стану хворого проявляється подовженням періодів між нападами, зменшенням тризму, а потім поступовим зменшенням і зникненням напруження м'язів нижніх кінцівок, спини, потилиці, плечового поясу і, наприкінці, м'язів живота. Тяжкість перебігу генералізованого правця визначається не тільки тривалістю інкубаційного періоду, а й швидкістю появи від початку хвороби генералізованих клонічних судом та їхньою частотою, висотою гарячки. Враховують також наявність і характер ускладнень: легкий перебіг зустрічається рідко. Тривалість інкубаційного періоду не менше 14 днів. Симптоми хвороби з'являються і зростають повільно протягом 5-6 днів. Тризм і сардонічна посмішка виражені помірно, тоді як дисфагії немає. Тонус м'язів трохи підвищений, генералізовані тетанічні судоми відсутні, або ж вкрай рідкі, короткочасні, немає розладів дихання. Температура тіла нормальна або ж субфебрильна; для перебігу середньої тяжкості характерний коротший інкубаційний період (7-14 днів). Симптоми наростають протягом 3-4 діб. Спостерігаються ті ж ознаки, що й при легкому перебігу, але більш виражені. Тонус м'язів підвищений помірно, генералізовані тетанічні судоми виникають декілька разів на добу, короткочасні. Температура тіла може досягати більше 38 °C. Тривалість захворювання до 1,5-2 тижнів; при тяжкому перебігу інкубаційний період зазвичай менше тижня. Початок гострий, клінічні прояви до початку генералізованих тетанічних судом розгортається протягом 36-48 годин, виражена тахікардія, тонічна напруга м'язів виражена, тетанічні судоми часті, нерідко з короткими інтервалами, можуть бути спонтанними, не раз виникає порушення дихання. Температура тіла досягає 39 °C і вище; при вкрай тяжкому (блискавичному) перебігу інкубаційний період менше тижня. Хвороба розвивається блискавично, протягом 12-24 годин, іноді з перших годин супроводжується надзвичайно високою температурою тіла, вираженою тахікардією, задишкою, тонічна напруга м'язів досягає рівня кам'янистої щільності, є часті тетанічні судоми кожні 3-5 хвилин (іноді відбувається по декілька сотень їх протягом доби), ціаноз, загроза асфіксії. Іноді розвивається параліч м'язів обличчя, шиї, тулуба. Дуже тяжко перебігає акушерський правець, що розвивається після кримінальних абортів та пологів у позалікарняних умовах. Тяжкість перебігу зумовлена анаеробіозом у порожнині матки та нерідко приєднанням вторинної стафілококової інфекції, що призводить до розвитку сепсису, а також зумовлює активацію збудника правця. Зрідка при цьому варіанту генералізованого правця знаходили Clostridium tetani й в крові хворої. Місцевий правець Редагувати Зустрічається рідко, клінічні прояви багато в чому залежать від локалізації рани. Найлегший його перебіг, коли у хворого виникає біль і тонічне напруження м'язів у ділянці вхідних воріт, яке посилюється при пальпації і перкусії у цій зоні. Такі явища можуть зберігатися протягом тижнів і місяців. Місцевий правець зазвичай не прогресує і усі прояви його швидко зникають при своєчасному лікуванні та обробці рани. Головний правець Редагувати Своєрідний варіант його — лицевий правець Розе, що виникає при зараженні через ранову поверхню голови, шиї, обличчя. Відбувається парез або параліч лицевого нерва на боці ураження за периферичним типом. Тризм з'являється пізніше, іноді його можна виявити лише при жуванні. Може виникати судома груднино-ключично-соскоподібного м'яза, параліч м'язів повік та очного яблука, м'якого піднебіння на стороні ураження. Буває порушення мови, рідко — ковтання за рахунок судом м'язів глотки. При тяжкому перебігу виникає параліч блукаючого нерва, що супроводжується різкою задишкою і тахікардією. Правець Розе може перейти у генералізований. Найтяжчим варіантом є бульбарний правець Бруннера, що відбувається при пораненні в голову з ушкодженням речовини мозку. Інкубаційний період при цьому варіанті найкоротший, менше 3 днів. Він перебігає з різким спазмом м'язів глотки, голосової щілини, діафрагми і міжреберних м'язів. При цьому смерть можлива від паралічу дихання або серцевої діяльності. Немовля хворе на правець Правець новонароджених Редагувати Збудник у таких випадках проникає переважно через пуповину, рідко через мацеровану шкіру або слизові оболонки. Інкубаційний період триває від 1 до 7 днів. Перші ознаки — серйозна зміна поведінки дитини. У зв'язку з тризмом вона стає неспокійною, постійно плаче, не може смоктати, стискає сосок яснами при годуванні. Шкіра обличчя зморщена, рот розтягнутий, кути його опущені. М'язовий гіпертонус і тетанічні судоми часто проявляються у вигляді блефароспазму, тремору нижньої губи, підборіддя і язика. Поступово напруження поширюється на м'язи шиї, спини, живота, кінцівок. Дуже швидко приєднуються загальні судоми, на тлі яких виявляються гарячка, тахікардія, порушення дихання аж до асфіксії. Летальність при цій формі правця сягає більше 90 %. Діагностика Редагувати Клінічні критерії Редагувати Генералізовану форму правця діагностують на підставі комплексу епідеміологічних та клінічних даних. Враховують наявність в анамнезі поранення або травми, опіків, обморожень, хірургічних втручань, пологів, аборту в позалікарняних умовах, а також дані про попередню вакцинацію проти правця. Опорними симптомами клінічної діагностики є: наявність класичної патогномонічної тріади симптомів (тризм, сардонічна усмішка, дисфагія); постійне тонічне напруження м'язів, що не знімається навіть при наркозі; тетанічні судоми, які виникають періодично на тлі тонічного напруження; поява опістотонусу; збереження свідомості під час судом; гарячка; рясне потовиділення. Про місцевий правець слід думати, якщо у ділянці рани у хворого виникають мимовільні болючі посмикування м'язів. Як правило, діагноз правця є виключно клініко-епідеміологічним. Специфічна діагностика Редагувати Зазвичай не проводиться. В окремих неясних випадках застосовуються бактеріологічні методи: збудника можна виявити в рані при бактеріоскопії і виділити при посіві на відповідні поживні середовища в анаеробних умовах (кров'яний агар, жовтковий агар, середовище Кітта-Тароцці, середовище Уїлсона-Блера), але не більше, ніж у 1/3 хворих. Для визначення токсину в досліджуваному матеріалі зрідка застосовують біологічну пробу на білих мишах за типом реакції нейтралізації токсину. Визначення антитоксичних антитіл діагностичного значення не має, свідчить лише про вакцинацію в анамнезі, а зростання їхнього титру не відбувається у зв'язку з тим, що імуногенна доза екзотоксину в десятки разів перевищує летальну. Лікування Редагувати Усі хворі на правець підлягають обов'язковій госпіталізації, незалежно від тяжкості його перебігу. Доцільна госпіталізація у відділення реанімації або спеціалізовані центри. Транспортування хворого здійснюють медичним транспортом, обладнаним спеціальною апаратурою для керованого дихання та медикаментами. Перед транспортуванням з метою запобігання судом вводять протисудомні препарати (2 мл 2,5 % розчину аміназину, 2 мл 1 % розчину димедролу і 1 мл 2 % розчину промедолу). Терапія правця комплексна (етіотропна, патогенетична, симптоматична) і включає наступні заходи: протисудомне лікування, хірургічну обробку рани, нейтралізацію циркулюючого в крові токсину, антибактерійну терапію, підтримку життєво важливих функцій організму, боротьбу з гіпертермією, ацидозом і зневодненням, профілактику та лікування ускладнень, правильний режим і догляд, повноцінне харчування. Першим заходом лікаря при призначенні лікування хворому на правець є вирішення невідкладного тактичного питання: чи потрібний міорелаксантний наркоз з штучною вентиляцією легень (ШВЛ) або досить буде почати з введення протисудомних препаратів та їхніх «коктейлів». Введення засобів для попередження тетанічних судом є вкрай важливим попереднім заходом для проведення інших заходів лікування та маніпуляцій. Якщо проводити інші заходи без введення протисудомних препаратів це може спричинити почастішання тетанічних судом з відповідними поганими наслідками та прогнозом. Для боротьби з судомами хворому, перш за все, створюють відповідні умови — забезпечують повний спокій з виключенням усіх зовнішніх подразників. За легкого та середньо-тяжкого перебігу правця призначають діазепам внутрішньом'язово (в/м) або в клізмі 5-10 мг кожні 3-4 години (або інші бензодіазепіни, які можна вводити парентерально та в клізмі — гідазепам, феназепам), в нашій країні рекомендують в/м літичну (нейроплегічну) суміш, яка включає 2 мл 2,5 % розчину аміназину, 1 мл 2 % розчину промедолу, 2 мл 1 % розчину димедролу і 1 мл 0,05 % бутілскополаміну (бускопану). Уведення діазепаму чи інших бензодіазепінів і літичної суміші можна чергувати протягом доби. При місцевому правцеві без загрози генералізації бензодіазепіни призначують у таблетках. При тяжкому перебігу максимальне збільшення дози цих препаратів не завжди дає змогу досягти бажаного результату. У таких випадках для припинення і попередження нападів судом застосовують антидеполяризуючі міорелаксанти, які, будучи антагоністами ацетилхоліну, блокують нервово-м'язову передачу. Їхню дію звичайно доповнюють уведенням бензодіазепінів, антигістамінних препаратів. Можна використовувати і деполяризуючі міорелаксанти. Однак тривале застосування міорелаксантів можливе лише після переведення хворого на ШВЛ з інтубацією або трахеотомією тільки у реанімаційних відділеннях. Проводиться ретельна хірургічна обробка рани та її ревізія, з попередньою місцевою анестезією та обколюванням протиправцевою сироваткою (ППС) у дозі 1000-3 000 МО[1]. Це поширюється також на загоєні на момент захворювання дрібні рани, яких треба розкрити. З метою нейтралізації токсину, що циркулює, пацієнту як найраніше вводять гетерогенну кінську ППС (100 000—200 000 МО для дорослих, 20 000-40 000 МО для новонароджених, 80 000-100000 МО для дітей старшого віку) в/м або внутрішньовенно (в/в) з попередньою десенсибілізацією за методом Безредка або галогенний людський протиправцевий імуноглобулін. Кращим антитоксичним засобом вважається саме людський імуноглобулін, його лікувальна доза складає 900 МО. У разі якісного проведення обробки рани, що унеможливлює потрапляння нових порцій токсину в кров, необхідності у повторному введенні сироватки чи імуноглобуліну немає. З метою створення активного антитоксичного імунітету надалі вводять правцевий анатоксин в/м у дозі 0,5 мл триразово з інтервалом 3-5 днів. Рекомендується проводити антибактеріальну терапію правця в першу чергу метронідазолом в/в крапельно — по 1 г кожні 12 годин або по 0,5 г кожні 6 годин протягом 7-10 днів. Наразі пеніцилін, який широко призначався раніше, практично не використовується через можливість збільшення спазму м'язів та необхідності дуже частого введення. Також можливе використання доксицикліну в/в 0,1 г 1 раз на добу 7-10 днів. Для запобігання вторинним мікробним ускладненням (пневмонія, сепсис) застосовують також цефалоспорини III—IV покоління, респіраторні фторхінолони. Для зниження артеріального тиску — сульфат магнію 20 % у вигляді постійного внутрішньовенного крапельного введення 5-20 мл декілька разів на день. При вираженій тахікардії показані бета-блокатори, серцеві глікозиди. Корекцію гомеостазу проводять за загальними принципами інтенсивної терапії. Виражені метаболічні зміни (ацидоз), електролітний дисбаланс потребують призначення відповідних розчинів з урахуванням характеру і ступеня цих зрушень (лужні, полійонні розчини). Є необхідність зниження підвищеної температури — застосовують фізичні методи охолодження та жарознижувальні засоби. Пацієнту призначають харчування в розрахунку 3500-4000 калорій і не менше 150 г білка на добу через зонд та в/в за допомогою спеціальних харчових сумішей. Пероральне харчування при тяжкому перебігу правця можливе через виразний тризм та напругу діафрагми тільки рідкою їжею невеликими порціями з обережністю, щоб не спричинити напад судом та асфіксію. Хворий на правець повинен додержуватись постільного режиму не менше ніж 2 тижні після припинення судом. Виписують із стаціонару при клінічному одужанні. |