Гематологический синдром при острой лучевой болезни. Гематологический синдром при острой лучевой болезни
 Скачать 41.4 Kb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечников Кафедра токсикологии, экстремальной и водолазной медицины Реферат Тема: «Гематологический синдром при острой лучевой болезни» Выполнил студент Санкт-Петербург Сентябрь 2021 ОглавлениеВведение 3 Гематологический синдром. Характеристика 4 Изменение гематологических показателей при костномозговой форме ОЛБ различной степени тяжести 7 Скрытый период 9 Период разгара 10 Период восстановления 11 Прогноз для жизни 11 Гематологическая токсичность 12 Заключение 14 Список литературы 16 ВведениеГематологический синдром при острой лучевой болезни, как известно, характеризуется гранулоцитопенией, тромбоцитопенией и анемией, сроки развития и степень выраженности которых во многом зависят от дозы облучения и вида пораженного организма. Достаточно отметить, что такие явления, как анемия, геморрагический диатез, у большинства видов лабораторных животных развиваются на 2—3-й неделе, а у человека — на 3—4-й педеле лучевого заболевания. Основной причиной такого различия является неодинаковая скорость обновления клеток крови. При облучении человека в дозах 100—1000 рад гематологический синдром выступает на первый план в патогенезе и танатогенезе острой лучевой болезни. При облучении в больших дозах присоединяются другие явления со стороны желудочно-кишечного тракта или центральной нервной системы, которые могут быть непосредственной причиной гибели облученного организма. Патоморфология и цитология гематологического синдрома при острой лучевой болезни у животных и человека подробно освещены в многочисленных работах отечественных и заружебных исследователей. Поэтому нет необходимости подробно останавливаться на деталях этой проблемы в рамках одной главы. Вместе с тем, следует отметить, что имеющиеся в литературе сведения до сих пор больше характеризуют изменения периферической крови и в меньшей степени — органов кроветворения. Тем не менее исследования последних лет подтвердили ранее сформулированное положение о том, что различные виды ионизирующих излучений вызывают однотипные нарушения в системе крови, а известное своеобразие их зависит от дозы воздействия, фактора времени, вида и энергии излучения, особенностей распределения, поглощенной энергии в организме и ряда других факторов, определяющих степень выраженности патологических явлений и темпы их развития в любом органе или ткани облученного организма. Основной особенностью морфологических исследований, проведенных в последние десятилетня, является изучение ранних субмикроскопических сдвигов в клетках крови, а также закономерностей восстановления кроветворения при лучевых поражениях. Интерес к этим этапам изменения системы крови при лучевых поражениях определялся необходимостью иметь четкие гематологические критерии для клинической оценки тяжести острого лучевого поражения и прогнозирования его исхода. Морфологические изменения органов кроветворения при смертельной форме острой лучевой болезни или заканчивающейся выздоровлением развиваются однотипно. Различие заключается только в тяжести и выраженности изменений, свойственных для того или иного периода развития типичной формы острой лучевой болезни. Поэтому при острейшей форме лучевой болезни или «смерти под лучом» морфологические изменения в органах кроветворения могут быть незначительными. Однако и в таких случаях все же определяются начальные признаки опустошения и развития аплазии костного мозга и лимфатических органов. Гематологический синдром. ХарактеристикаСледствием радиационного поражения органов кроветворения является формирование гематологического синдрома, характеризующегося уменьшением числа клеток в периферической крови вследствие нарушения их продукции. Он занимает важное место в течении заболевания, а при костномозговой форме лучевой болезни определяет ее исход. Изменения в кроветворных органах наступают непосредственно после воздействия радиации и находятся в прямой зависимости от дозы облучения. Уже при небольших дозах облучения происходит торможение гемопоэза, вследствие чего изменяется клеточный состав периферической крови. Главную роль в развитии гематологического синдрома играет поражение стволовой клетки, являющейся полипотентной, т. е. способной к клеточным дифференцировкам по всем направлениям кроветворения, а также поддержанию необходимого количества клеток своей собственной популяции. Они высоко радиочувствительны и в то же время обладают большой регенераторной способностью, поэтому при сохранении после облучения определенного количества жизнеспособных стволовых клеток возможно восстановление гемопоэза. Для гематологических изменений выявлены две зависимости: «доза--эффект», выражающаяся в прямом соответствии степени нарушения кроветворения величине дозы, и «доза--время--эффект», определяющая зависимость от дозы времени развития гематологических изменений. Фазность и последовательность изменений состава отдельных элементов крови и костного мозга объясняются неодинаковой радиочувствительностью, длительностью жизни и сроков регенерации разных кроветворных клеток. Наибольшей радиоповреждаемостью обладают лимфоциты и эритробласты, далее идут миелобласты, мегакариоциты, промиелоциты и миелоциты. Зрелые гранулоциты и эритроциты сохраняют свою жизнеспособность даже при смертельных дозах облучения. Морфологическая картина костного мозга претерпевает ряд фазовых превращений -- вначале преобладают распад и дегенерация элементов, затем развивается фаза гипоплазии и аплазии и наконец наступает интенсивная регенерация. Выраженность и длительность фаз зависит от дозы облучения. При легких радиационных воздействиях преобладают функциональные нарушения кроветворения с умеренно выраженным цитолизом и угнетением клеточной регенерации, а при тяжелых формах поражения происходит интенсивный клеточный распад с дегенерацией клеточных элементов и развитием на высоте болезни гипопластических и апластических реакций. В течение ближайших 1--3 дней число лимфоцитов уменьшается до минимального уровня и держится на нем до начала повышения числа гранулоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Восстановление содержания лимфоцитов происходит медленно, оно достигает исходного уровня лишь спустя несколько месяцев от момента облучения, однако в первые минуты и часы после облучения, как правило, развивается лейкоцитоз, который возникает вследствие быстрого выхода гранулоцитов из костного мозга, в том числе и как проявление стресс-реакции, опосредованной выбросом кортизола. В дальнейшем на протяжении 3--5 суток число гранулоцитов сохраняется на сравнительно неизменном уровне, после чего развивается начальное опустошение -- дегенеративная фаза снижения числа гранулоцитов. Причинами начальной лейкопении являются снижение выхода гранулоцитов из размножающегося пула и естественная гибель самих гранулоцитов. Несмотря на раннее и резкое нарушение эритропоэза, содержание эритроцитов из-за длительного срока их жизни начинает медленно понижаться лишь в конце 1-й -- на 2-й неделе заболевания, а максимальная выраженность анемии регистрируется на 4--5-й неделе и даже в более поздние сроки. При развитии кровоточивости в периоде разгара, количество эритроцитов может значительно уменьшаться в результате кровопотерь. Содержание гемоглобина изменяется параллельно изменению числа эритроцитов. В период относительного клинического благополучия в организме формируется так называемый гематологический синдром - характерные цитопенические изменения костного мозга, селезенки, лимфатических узлов и элементов периферической крови, которые в дальнейшем служат патогенетической основой формирования основных синдромов периода разгара. Количественные изменения некоторых гематологических показателей находятся в обратной корреляционной зависимости от поглощенной дозы облучения, и определяет важность лабораторных методов в ранней диагностике ОЛБ. Все методы лабораторной диагностики ОЛБ подразделяются на: 1. Гематологические, которые позволяют оценить динамику численности элементов костного мозга и периферической крови, а также их качественные изменения. 2. Цитогенетические или кариологические, включающие анализ хромосомных аберраций клеток костного мозга и лимфоцитов периферической крови после стимуляции их в культуре митогенами. 3. Микробиологические: анализ аутофлоры кожи, слизистых, кишечника. 4. Биохимические, которые включают определение ферментов, метаболитов, продуктов обмена нуклеиновых кислот. 5. Биофизические, основой которых является люминесценция биологического материала. Наибольшее значение имеют те показатели, которые можно рассматривать как биологические индикаторы поглощенной дозы ИИ. С определенной долей условности по степени диагностической значимости их можно расположить в следующей последовательности: - определение хромосомных аберраций в культуре лимфоцитов и клеток костного мозга; - подсчет абсолютного количества лимфоцитов периферической крови в определенный срок (3-6 суток после облучения); - подсчет количества пролиферирующих эритробластов и количества митозов в клетках костного мозга; - определение количества лейкоцитов периферической крови на 7-9 сутки после облучения; - определение продуктов деградации нуклеиновых кислот (тимидина, дезоксиуридина и дезоксицитидина) в моче. Однако набор лабораторных показателей не раскрывает диагностическую логику решения таких принципиальных вопросов, как постановка диагноза, определение степени тяжести и периода болезни. Поэтому целесообразно распределить наиболее значимые лабораторные показатели в виде логических схем, что существенно облегчает решение этих задач. Представленные лабораторно-клинические показатели позволяют с определенной степенью надежности ответить на диагностические вопросы. Наиболее точные данные о дозе, поглощенной кроветворной тканью, можно получить в первые двое суток после облучения при исследовании хромосомного аппарата клеток костного мозга, а в последующем периоде при определении частоты хромосомных аберраций в лимфоцитах периферической крови. Изменение гематологических показателей при костномозговой форме ОЛБ различной степени тяжести
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, γ- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр. Лабораторная диагностика лучевого поражения - это возможность в ранний период после облучения выявить лучевое поражение, определить степень тяжести, прогнозировать его возможный исход, возникновение осложнений в разные периоды болезни, обеспечить лабораторный контроль эффективности лечения. Методы индикации лучевого поражения должны регистрировать специфическую реакцию на облучение и определять форму и степень тяжести ОЛБ в зависимости от доз облучения. Значительные трудности возникают в диагностике ОЛБ при неравномерном облучении. Клиническая картина этой формы поражения очень полиморфна и зависит от облучения тех или иных функционально активных и радиочувствительных систем. Характерно несоответствие между местными изменениями облученных органов и общими проявлениями лучевой болезни. При диагностике лучевой болезни от неравномерного облучения нужно учитывать своеобразие гематологических изменений, которые, в противовес лучевой болезни от равномерного облучения, характеризуются всегда целостностью кроветворения в необлученных участках, что определяет относительную стабильность элементов периферической крови. По этой же причине, при неравномерном облучении резко снижена диагностическая и прогностическая значимость лимфо- и нейтропении. Для установления неравномерности облучения ценным является исследование костного мозга, полученного при пункции различных костей (грудина, позвонки, подвздошная и пяточная кости). С учетом вышеупомянутых дифференциально-диагностических признаков костномозговая форма ОЛБ в зависимости от степени тяжести характеризуется следующими особенностями. ОЛБ I степени (легкая) развивается при радиационном воздействии в дозе 1-2 Гр. Первичная реакция отсутствует или умеренная, длится несколько часов: рвоты нет или она однократная, появляется не ранее чем через 2-3 ч. после облучения; могут быть небольшая мышечная слабость, незначительный головная боль; температура тела нормальная. Латентный период 4-5 недель. Число лимфоцитов с 3 суток больше 1х109 /л, лейкоцитов на 7-9 сутки больше 3х109 /л, тромбоцитов на 20 сутки - более 80х109 /л. Агранулоцитоза, инфекционных осложнений и клинических проявлений кровоточивости обычно нет. ОЛБ II степени (средней тяжести) развивается при облучении в дозе 2-4 Гр. Она характеризуется выраженной первичной реакцией, которая длится сутки. Рвота повторная, возникает через 1-2 ч.; умеренная мышечная слабость; умеренная, но длительная головная боль; температура тела субфебрильная; незначительная кратковременная гиперемия кожи. Латентный период длится 44 3-4 недели. Количество лимфоцитов с 3 суток 1-0,5х109 /л, лейкоцитов на 7-9 сутки 3-25х109 /л, тромбоцитов на 20 сутки 79-50х109 /л. ОЛБ III степени (тяжелая) возникает при облучении в дозе 4-6 Гр. Через 30-40 мин. после облучения возникают многократная рвота, выраженная мышечная слабость, головная боль, субфебрильная температура, гиперемия кожи. Латентный период длится 1-2 недели. Число лимфоцитов с 3 суток 0,4- 0,1х109 /л, лейкоцитов на 7-9 сутки 1,9-0,5х109 /л, тромбоцитов на 20 день меньше 50x109 /л. В период разгара: инфекционно-некротические осложнения (сепсис, пневмония, некротический тонзиллит), множественные кровоизлияния под кожу, слизистые, носовые, кишечные, маточное кровотечения; токсико-септический, геморрагический энтероколит; агранулоцитоз, анемия, тромбоцитопения, опустошение костного мозга. ОЛБ IV степени (крайне тяжелая) наблюдается при радиационном воздействии в дозе 6-10 Гр. Рвота возникает непосредственно или через 5-20 мин. после облучения, носит неукротимый характер, мышечная слабость достигает степени адинамии, резко выраженная постоянная головная боль, головокружение, иногда спутанность сознания. Стойкая гиперемия кожи, температура тела повышена до 38-39 ° С. Латентный период отсутствует или длится 3-4 суток. Количество лимфоцитов с 3 суток менее 0,1х109 /л; лейкоцитов на 7-9 сутки меньше 0,5x109 /л. В период разгара распространены инфекционнонекротические осложнения, признаки глубокой интоксикации, гастроинтестинальные расстройства. Скрытый периодК концу периода общей первичной реакции на облучение циркулирующие в крови токсичные соединения, в основном, выводятся, уровень патологической импульсации в нервную систему снижается. Высокие компенсаторные возможности нервной системы обеспечивают восстановление её функций, благодаря чему исчезают клинические проявления первичной реакции. Изменения же в критической системе организма - кроветворной - ещё не успевают отразиться на численности её зрелых клеток. Причина этого заключается в том, что облучение вызывает гибель лишь способных к делению клеток кроветворной системы. Сами же форменные элементы крови, как и их непосредственные предшественники, составляющие пул созревающих клеток, радиорезистентны (исключение составляют лишь лимфоциты). Поэтому, несмотря на облучение, созревающие клетки завершают программу дифференцировки, на что, как и в норме, требуется 5 суток. В течение этого времени физиологическая убыль форменных элементов компенсируется притоком созревших клеток из костного мозга, благодаря чему уровень гранулоцитов и тромбоцитов в периферической крови не снижается. На 5 сутки после облучения уровень большинства форменных элементов в крови начинает падать – наступает фаза «первичного опустошения». Клинически это проявляется лишь после того, как содержание клеток опускается до критически низкого уровня, составляющего для нейтрофильных гранулоцитов 15-20%, а для тромбоцитов – 10-15% от исходного. Время, требуемое для достижения этого уровня, и определяет продолжительность скрытого периода. Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или несущественны; работоспособность сохранена. Поэтому реконструкция дозы облучения в это время базируется на гематологических показателях. Из них наиболее доступный – уровень лейкоцитов в крови. Благодаря сформировавшейся ещё в период первичной реакции на облучение глубокой лимфопении, данный показатель с достаточным приближением отражает содержание в крови нейтрофильных гранулоцитов. На 7-9 день после облучения содержание лейкоцитов кратковременно стабилизируется (благодаря феномену абортивного подъёма) на уровне, хорошо коррелирующем с дозой. Вспомогательное диагностическое значение может иметь лучевая алопеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр. Продолжительность скрытого периода тем меньше, чем выше доза облучения. При лёгкой форме ОЛБ скрытый период может закончиться лишь через 30 и более суток после облучения, при средней – через 15-30 суток, при тяжелой – через 5-20 суток, а при крайне тяжёлой – скрытый период может отсутствовать. Прогнозирование продолжительности скрытого периода важно для своевременной эвакуации больных в лечебные учреждения, располагающие условиями лечения ОЛБ. Период разгараЕго наступление при типичной форме ОЛБ обусловлено падением числа функциональных клеток крови ниже критического уровня. Гранулоцитопения и тромбоцитопения представляют собою ведущие причины развития аутоинфекционных осложнений и геморрагического синдрома – потенциально смертельных клинических проявлений ОЛБ в период разгара. Наряду с симптомами, прямо проистекающими из нарушения кроветворения, при костномозговой форме ОЛБ наблюдаются проявления и других дисфункций: токсемия, астения, преобладание катаболизма над анаболизмом, вегетативная дистония, аутоиммунные поражения. Эти нарушения, конечно, должны учитываться при оценке состояния больного и проведении комплексной терапии ОЛБ, хотя основу поражения составляет нарушение кроветворной функции . Глубина и продолжительность цитопении и, соответственно, тяжесть клинических проявлений ОЛБ, зависят, прежде всего, от дозы облучения. Существенное значение имеют и различия в индивидуальной радиочувствительности организма. Продолжительность аутоинфекционных и геморрагических проявлений приблизительно соответствует времени, в течение которого в периферической крови регистрируются субкритические значения содержания лейкоцитов и тромбоцитов. Нарушения устойчивости к экзогенной инфекции наблюдаются значительно дольше, что обусловлено более медленной, в сравнении с клетками гранулоцитарного ряда, нормализацией содержания в крови лимфоцитов. Непосредственной причиной смерти при ОЛБ чаще всего служат тяжёлые инфекционные процессы и кровоизлияния в жизненно важные органы. Период восстановленияЕсли в период разгара не наступит смерть, регенераторные процессы в кроветворной системе обеспечивают через определённый срок увеличение числа зрелых клеток крови, а с ним и ликвидацию симптоматики периода разгара. Начинается период восстановления, в течение которого происходит полная или частичная нормализация функций критических систем организма. Прогноз для жизниПрогноз для жизни при ОЛБ лёгкой степени – благоприятный. При ОЛБ средней степени – благоприятный при проведении надлежащего лечения. При ОЛБ тяжёлой степени прогноз сомнительный: даже интенсивная комплексная терапия не всегда оказывается успешной. Без лечения DL50 γ- или рентгеновского излучения для человека составляет, ориентировочно, 3,5 - 4,0 Гр. Продолжительность жизни в случаях, заканчивающихся летально, составляет при типичной форме ОЛБ 3-5 недель. Трудоспособность при ОЛБ лёгкой степени во все периоды сохраняется. В течение 2-го месяца болезни требуется ограничение тяжёлого физического труда. При ОЛБ средней степени к началу 3-го месяца болезни возможно возвращение к лёгкому труду, а через год – к обычной деятельности. После перенесённой ОЛБ тяжёлой степени работоспособность полностью не восстанавливается. Лёгкий труд возможен с 4-го месяца болезни. Гематологический (панцитопенический) – уменьшение числа клеток в периферической крови вследствие нарушения их продукции. Главную роль в развитии данного синдрома играет поражение стволовой клетки, которые сосредоточены главным образом в органах кроветворения и лишь небольшое их количество циркулирует в периферической крови, а также повреждение созревающих клеток (миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов). Определенную роль в формировании этого синдрома играет токсемический фактор – образующиеся после облучения токсические вещества блокируют синтез ДНК в ядрах клеток кроветворной ткани, что приводит к угнетению клеточного деления. Зрелые клетки, циркулирующие в периферической крови, относительно резистентны к действию ИИ, за исключением лимфоцитов, содержание которых в крови снижается очень рано. Изменение состава периферической крови обусловлено нарушениями кровообразования, повышенным распадом клеток костного мозга, лимфатических узлов и крови из-за уменьшения их резистентности и повышения цитолитических свойств крови, а также утечкой форменных 6 элементов крови из кровеносного русла в лимфу вследствие увеличения после облучения проницаемости капилляров. Изменение содержания лейкоцитов: в первые минуты и часы после облучения, как правило, развивается лейкоцитоз (нейтрофилез), как проявление стресс-реакции, опосредованной выбросом кортизола. В дальнейшем, на протяжении 3-5 суток, число гранулоцитов сохраняется, после чего развивается дегенеративная фаза снижения числа гранулоцитов. Снижение числа последних достигает максимума в разные сроки, в зависимости от дозы (чем выше доза, тем раньше наступает момент максимальной депрессии). Восстановление начинается обычно с 4-5 недели заболевания. Изменение числа тромбоцитов подчиняется тем же закономерностям, что и динамика количества нейтрофилов. Содержание эритроцитов из-за длительного срока их жизни начинает медленно понижаться лишь в конце 1-й – 2-й неделе заболевания, а максимальная выраженность анемии регистрируется на 4-5 неделе. Содержание гемоглобина изменяется параллельно изменению числа эритроцитов. Число ретикулоцитов понижается с первых суток и остается сниженным до начала восстановления гемопоэза. Увеличение их количества в периферической крови на высоте заболевания является ранним признаком начала восстановления гемопоэза. С нарушениями в системе кроветворения патогенетически связано формирование другого важного синдрома ОЛБ – геморрагического. Гематологическая токсичностьК гематологической токсичности относится снижение уровня гемоглобина, нейтропения и тромбоцитопения. Анемия любой степени во всех фазах ХМЛ не является показанием к прерыванию терапии ИТК. Показано дополнительное обследование пациента для исключения других причин анемии, с учетом клинической ситуации. При клинически значимых проявлениях анемического синдрома показаны заместительные трансфузии эритроцитарной массы. Целесообразность назначения препаратов эритропоэтина является спорной. При нейтропении и тромбоцитопении 1 - 2 степени в любой фазе ХМЛ снижения дозы ИТК и перерывов в лечении не требуется. В ХФ ХМЛ при 3 - 4 степени нейтропении и/или тромбоцитопении показана временная отмена ИТК с контролем клинического анализа крови один раз в неделю. После восстановления абсолютного числа нейтрофилов (АЧН) до уровня более 1,0 x 109/л, тромбоцитов более 50 x 109/л возобновить терапию ИТК): - если перерыв в лечении составит менее 2 недель, лечение возобновляется в прежней дозе, при перерыве более 2 недель - в сниженной на один уровень дозе; - если доза ИТК ранее была снижена, при стабильных показателях гемограммы через 1 месяц целесообразно возвращение к стандартной дозировке; - при длительных нейтропениях возможно кратковременное применение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ): филграстим в дозе 5 мкг/кг/сут подкожно, при отсутствии эффекта от введения Г-КСФ необходима редукция дозы или смена ИТК, принимая во внимание результаты оценки лейкозного клона - уровень BCR-ABL; - при длительных повторных цитопениях необходимо провести обследование (миелограмма, гистологическое исследование костного мозга) с целью исключения прогрессирования заболевания, развития фиброза костного мозга. В ФА и БК ХМЛ даже при наличии нейтропении и тромбоцитопении 3 - 4 степеней с целью индукции ремиссии в течение первых 4 недель терапия ИТК не должна прерываться. При тромбоцитопении 3 - 4 степени, геморрагическом синдроме показаны трансфузии тромбоцитного концентрата. Если миелосупрессия сохраняется после 1 месяца терапии, показано выполнение стернальной пункции с подсчетом миелограммы для исключения прогрессирования заболевания: При числе бластов менее 5% и снижении клеточности костного мозга следует продолжить перерыв в терапии. Контроль клинического анализа крови проводить не реже 1 раза в неделю. Возобновить терапию после восстановления абсолютного числа нейтрофилов (АЧН) до уровня более 0,5 x 10^9/л и тромбоцитов более 50 x 10^9/л. При повторном возникновении миелосупрессии доза ИТК должна быть снижена. При длительных и/или повторных эпизодах нейтропении и отсутствии бластоза в периферической крови и костном мозге возможно применение Г-КСФ; При наличии более 5% бластов и гиперклеточном костном мозге должен быть обсужден вопрос об изменении тактики терапии. При переключении с одного ИТК на другой существует вероятность развития перекрестной гематологической токсичности, так как развитие торпидных цитопений у больных ХМЛ, по-видимому, в большей степени связано не столько с особенностями действия конкретного ИТК, сколько со снижением резервов нормального кроветворения. Это особенно ярко проявляется у пациентов с продвинутыми фазами ХМЛ, а также у больных с резистентностью к 1 - 2 линии терапии ИТК. При повторных цитопениях 3 - 4 степени, которые затрудняют проведение терапии ИТК в непрерывном режиме и, соответственно, способствуют снижению эффективности лечения, показано обсуждение вопроса о выполнении алло-ТГСК. ЗаключениеОстрая лучевая болезнь - опаснейшее заболевание, которое при достаточных дозах облучения почти всегда приводит к гибели пораженного организма. Его исследование ведется уже много лет и тем не менее абсолютной ясности в этом вопросе нет до сих пор. Это связано с разными факторами, например, тяжело отследить те изменения, которые возникают в организме в момент воздействия ионизирующего излучения и в короткие сроки после этого воздействия. На этот счет существовало много различных точек зрения. Многие ученые, отследив в своих опытах определенные стороны или этапы патогенеза ОЛБ, приписывали им решающее значение в развитии заболевания. Однако уже стало понятно, что подобные точки зрения, особенно учитывающие только непосредственное повреждающее действие на ткани ионизирующих излучений, не могут быть приняты. Множество различных факторов принимают участие в течении болезни. Причем они действуют на разных этапах патогенеза, что сильно осложняло их учет. Как и при любой болезни необходимо учитывать сложные взаимодействия между всеми системами и органами организма - нормальные и патологические, свойственные именно лучевой болезни. Особенно большую роль по-видимому играет нервная система, как важнейший регуляторный орган в организме. Эта система, при нарушении ее взаимодействия со всеми другими, обуславливает большую часть патологий и в регулируемых ею органах. Кроме описанных изменений, большое значение сейчас придается изменениям на клеточном уровне, прежде всего таким, как мутации генетического материала, нарушения клеточного метаболизма. Такие последствия радиационного воздействия, как мутации, не проявляются сразу, но они могут сказаться много позже - на потомстве. Совершенствование известных, внедрение новых, более информативных методов диагностики лучевых поражений, интерпретация полученных данных и прогностических критериев, тщательная систематизация позволяют поставить диагноз, определить степень тяжести, период заболевания, эффективность лечения и составить прогноз осложнений. Список литературыТруфанов, Г.Е. Лучевая терапия (радиотерапия) / Г.Е. Труфанов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 792 c. Острая лучевая болезнь. Клинические формы острой лучевой болезни. Клиника, диагностика: учеб.-метод. пособие к практ. занятиям по внутренней медицине (военной терапии) для студентов V курса мед. фак. / В. А. Визир, А. С. Садомов, А. В. Демиденко.– Запорожье: [ЗГМУ], 2015. – 54 с. «Основы поражающего действия ионизирующего излучения на организм человека» / И.А.Латфуллин. – Казань: Казан. ун-т, 2014. – 194 с. Количественная токсикология / А.А. Голубев и др. - М.: Медицина, 2015. - 288 c. Радиационная медицина: пособие. В 2 ч. Ч. 1 / И.И. Бурак, О.А. Черкасова, С.В. Григорьева, Н.И. Миклис. – Витебск: ВГМУ, 2018. – 206 с. Абрамов, В. В. Безопасность жизнедеятельности / В.В. Абрамов. - М.: СПбГУП, 2018. - 456 c. Баранов, А.Е. Аналитический обзор схем лечения острой лучевой болезни, используемых в эксперименте и клинике / А.Е. Баранов, Л.М. Рождественский // Радиац. биология. Радиоэкология. - 2018. - Т. 48, № 3. - С. 287-302. Граник, В. Г. Токсикология лекарств / В.Г. Граник. - М.: Вузовская книга, 2016. - 438 c. Гематология. - М.: СпецЛит, 2011. - 650 c Даштаянц, Г. А. Клиническая гематология / Г.А. Даштаянц. - М.: Здоров'я, 2016. - 328 c. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||