лол. Гинекология СРО 7. Гемморагический шок и двссиндром в акушерстве
 Скачать 33.37 Kb.
|
 ГКП на ПХВ «Высший Медицинский Колледж» акимата г. Нур-Султан Самостоятельная Работа Обучающегося Модуль: «Сестринское дело в акушерстве и гинекологии» тема: «Гемморагический шок и ДВС-синдром в акушерстве». Выполнила: Албогачиева Ю. гр.122/СД Проверила: Бимендина Д.А. 2022 год Геморрагический шок - это кризис микро- и макроциркуляции вследствие массивной кровопотери, который проявляется нарушением тканевого обмена, неспособностью удовлетворить потребности тканей в кислороде, удалять токсические продукты обмена. Патогенез. Уменьшенный объем циркулирующей крови не соответствует емкости сосудистого русла. Артериолы и вены спазмируются. Снижается венозный возврат к правым отделам сердца, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, снижается артериальное давление, наступает кризис макроциркуляции. Включаются приспособительные механизмы: • перераспределение крови в сосудистом русле, централизация кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важных органов (мозг, сердце), в том числе происходит отток крови из маточно-плацентарной системы; • интерстициальная жидкость поступает в кровяное русло (аутогемодил юция); • рефлекторная активация вазомоторного центра с повышением содержания в крови вазоактивных веществ (катехоламины, серотонин и др.); Активируется система гемостаза, в периферическом замедленном кровотоке образуются фибриновые сгустки, усугубляется нарушение тканевой перфузии. Прогрессивно ухудшаются реологические свойства крови, кровоток замедляется вплоть до стаза. Происходит расслоение потоков плазмы и форменных элементов, агрегация эритроцитов - развивается сладж- феномен. На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, активируется фибринолитическая система, развивается коагулопа- тия. Кровь секвестрируется в периферических сосудах, значительная часть капилляров выключается из кровотока. При прогрессировании снижения ОЦК, артериолоспазма, секвестрации крови нарушения микроциркуляции становятся генерализованными и необратимыми. Прогрессирует гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз. Возникает дистрофия и некроз тканей, наступает необратимый шок. При массивной кровопотере сочетаются разные формы гипоксии: гемодинамическая (гиповолемия); • гемическая (острая анемия); • гипоксемическая (нарушение функции внешнего дыхания). В основе развития гипоксии лежит неспособность кисло- родтранспортной системы организма обеспечить адекватную метаболическим потребностям доставку кислорода к клеткам. Под гипоксическим синдромом понимают комплекс функциональных и структурных изменений в органах и тканях, обусловленных снижением кислородной емкости. Таким образом, после массивной невосполненной кровопо- тери происходит тотальное поражение макро- и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма, расстройство ферментных систем. Развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности, который обусловлен недостаточностью кровообращения, дыхания, печени, почек, мозга, гемостаза, гомеостаза. Различные органы поражаются при шоке неодинаково. От ишемии в первую очередь страдают легкие, печень, почки, гипофиз, плацента. Позже нарушается функция сердца, головного мозга. Раннее поражение органов- мишеней объясняется наличием системы капилляров низкого давления, поэтому при нарушении микроциркуляции значительно сокращается перфузия. Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором функция внешнего дыхания недостаточна для обеспечения газообмена в легочном капилляре и ведет к нарушению артериализации венозной крови в легком. При дыхательной недостаточности возникает артериальная гипоксемия или ее сочетание с гиперкапнией. Возможно сохранение нормального газового состава крови при резком усилении работы дыхательных мышц. Причины развития дыхательной недостаточности: • морфологические изменения в легких; • оседание микросгустков в легочных капиллярах; • нарушение дренажной функции легких из-за изменения количества и характера бронхиального секрета. Морфологические специфические изменения в легких с нарушением функции дыхания называют «шоковое легкое» или синдром тяжелой дыхательной недостаточности. Шоковое легкое также имеет название - синдром дыхательных нарушений или респираторный дистресс-синдром взрослых. При «шоковом легком» наблюдаются следующие морфологические изменения ткани: • потеря эластичности, уплотнения; • множественные петехиальные кровоизлияния; • чередование эмфизематозных и ателектатических участков («мраморное» легкое); • отек. Острый печеночно-почечный синдром (ОППС) - сочетанное поражение почек и печени при массивной кровопотере. Резкое снижение почечного кровотока, гипоксия почечной ткани, внутрисосудистые отложения фибрина, некроз канальцев приводят к развитию морфологических изменений («шоковая почка») и нарушению функции почек - острая почечная недостаточность. Снижается кровообращение в портальной системе. Клетки печени высоко чувствительны к гипоксии, тяжесть поражения печени при шоке зависит от продолжительности периода артериальной гипотонии и исходного состояния органа (нарушение функции печени при гестозе). Морфологические и функциональные изменения печени получили название «шоковая печень». В матке и плаценте сокращается перфузия, развиваются гипоксия и отек плаценты и миометрия. Введено понятие «шоковая плацента и шоковая матка». Клиническая картина. Клинические проявления геморрагического шока зависят: • от объема и скорости кровопотери; • акушерской патологии, вызвавшей кровотечение; • нарушения периферического кровообращения; • преморбидного фона; • способа родоразрешения; • индивидуальной непереносимости кровопотери. Пациентки жалуются на слабость, головокружение, тошноту, жажду, сухость во рту, потемнение в глазах. С увеличением кровопотери появляется спутанность, а затем - потеря сознания. Кожные покровы бледные, с серым оттенком, холодные, влажные из-за снижения кровотока в мышцах и коже. Черты лица заостряются, глаза становятся запавшими. Пульс учащен, слабого наполнения. Снижаются артериальное и центральное венозное давление. Падение АД - это поздний симптом, который развивается при потере 30% ОЦК из-за недостаточности механизмов компенсации центральной гемодинамики. Уменьшается диурез из-за снижения почечного кровотока. При падении АД меньше 60-50 мм рт. ст. выделение мочи прекращается. Особенности клинической картины акушерского геморрагического шока определяются акушерской патологией, вызвавшей кровотечение. При гипотонии матки в раннем послеродовом периоде после краткого периода компенсации быстро наступает необратимое состояние - нарушение гемодинамики, развитие дыхательной недостаточности, ДВС-синдром с профузным кровотечением. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как правило, наступает на фоне гестоза, хронической формы ДВС-синдрома, гиповоле- мии и хронического артериолоспазма. При этой форме патологии геморрагический шок сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания. ДВС-синдром – расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях – развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза. Лечение ДВС-синдрома направлено на коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.). ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть. ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика. Причины ДВС-синдрома.ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции. Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы. ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии - тяжелому гестозу, предлежанию и преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, а также операции кесарево сечение. Классификация ДВС-синдрома.По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим. Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей). Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием нормального защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и хроническая формы ДВС-синдрома связаны с обширным изменением поверхности эндотелия сосудов (например, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции. ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов или всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром. Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза. Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная - характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови. ДВС-синдром может протекать с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) или с преобладанием активности одного из них. Симптомы ДВС-синдрома.Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных механизмов, наслоением симптомов заболевания-индуктора. В основе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и дисфункции органов. При острой манифестной форме быстро (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого характерно шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной недостаточности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, массивными и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными). Характерно развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия стремительно (в течение нескольких минут) переходит в критическую стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком. Летальность матери и ребенка при этой форме ДВС-синдрома приближается к 80%. Подострая форма ДВС-синдрома носит локальный характер с более благоприятным течением. Незначительный или умеренный гемосиндром проявляется петехиальной или сливной геморрагической сыпью, синяками и гематомами, усиленной кровоточивостью из мест инъекций и ран, кровотечениями из слизистых оболочек (иногда - «кровавый пот», «кровавые слезы»). Кожа приобретает бледный вид, мраморность, становится холодной на ощупь. В ткани почек, легких, печени, надпочечников, ЖКТ развиваются отек, резкое полнокровие, внутрисосудистая коагуляция, сочетание очагов некроза и множественных кровоизлияний. Самая распространенная - хроническая форма ДВС-синдрома часто имеет бессимптомное течение. Но по мере прогрессирования фонового заболевания нарастают проявления геморрагического диатеза и нарушения функции органов. ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом, плохим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции, развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная недостаточность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечника, панкреонекроз, ишемический инсульт, острая постгеморрагическая анемия. Лечение ДВС-синдрома.Успех лечения ДВС-синдрома возможен при его ранней диагностике. Активные лечебные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной недостаточности. Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию. При малосимптомном ДВС-синдроме основным представляется лечение фоновой патологии, коррекция параметров гемодинамики и функциональных нарушений органов. Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии - при акушерской патологии или антибиотикотерапии – при септических осложнениях. Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков. Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза. В качестве заместительной терапии при ДВС-синдроме применяются трансинфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы (при падении уровня тромбоцитов или Hb); криопреципитата (при сердечной недостаточности), физраствора. При кровотечениях, угрожающих жизни, возможно назначение антифибринолитических средств (аминокапроновой к-ты, ингибиторов протеаз). При кожных геморрагиях и ранах накладываются повязки с этамзилатом, гемостатическая губка. По показаниям применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез. Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию. В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию. При хроническом ДВС-синдроме целесообразно использование дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде - гепаринотерапии. |