Главная страница
Навигация по странице:

  • Рис. 5. Трение слоев жидкости.

  • 4.5. Формула Пуазейля. Гидравлическое сопротивление. ОПСС.

  • Свойства кровеносных сосудов. Кровеносные сосуды подразделяются на четыре типа: артерии эластичного типа, артерии мышечного типа, капилляры и вены. 4.6.

  • Артерии эластичного типа

  • 4.9. Работа кровеносных сосудов при систоле. Систола

  • 4.10. Артериальная пульсовая волна

  • ГЕМОДИНАМИКА. Гемодинамика материалы к семинару Общая характеристика системы кровообращения


    Скачать 0.61 Mb.
    НазваниеГемодинамика материалы к семинару Общая характеристика системы кровообращения
    Анкор ГЕМОДИНАМИКА
    Дата15.05.2023
    Размер0.61 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаГemodinamika.docx
    ТипСеминар
    #1130747
    страница2 из 3
    1   2   3

    4.4. Режимы течения жидкости.

    Различают два вида течения жидкостей: ламинарное и турбулентное.

    Ламинарное течение характерно для медленных потоков: это спокойное, бесшумное скольжение более быстрых слоев жидкости по более медленным. Перемешивание слоев очень слабое: оно происходит лишь за счет теплового хаотического движения молекул.


    Рис. 5. Трение слоев жидкости.
    Рассмотрим молекулярный механизм возникновения сил трения Fтр слоев, скорости которых несколько различны (см. рис. 5).

    Молекулы верхнего, более быстрого слоя, влетев случайно в нижний, сравнительно медленный, сталкиваясь с его медленными молекулами, делятся с ними своей кинетической энергией, заставляя их двигаться быстрее. Их коллективный результат – сила трения Fтр, действующая на нижний слой и направленная вправо.

    Молекулы нижнего, более медленного слоя и потому несколько медлительные, оказавшись, в своих броуновских блужданиях, в более быстром верхнем, тоже испытывают соударения. Но делиться при столкновениях избытками своей кинетической энергии они не могут, ввиду их отсутствия. Наоборот, это с ними будут делиться аборигены быстрого слоя. Коллективный результат; более быстрый верхний слой будет притормаживаться силой трения Fтр, действующей на верхний слой и направленной влево.

    Таким образом, действие сил вязкого трения способствует выравниванию скорости в потоке. Но при чисто молекулярном механизме взаимодействия слоев жидкости, характерном для ламинарного режима течения, выраженная слоистая структура потоков жидкости сохраняется. Это проявляется в том, что в ламинарных потоках распределение скорости жидкости в поперечном сечении очень неравномерное: на рис. 6А мы видим сочетание медлительных пристеночных слоев с очень быстрым движением жидкости в ядре потока. Получается, что при ламинарном течении площадь поперечного сечения потока используется неэффективно: основная часть объемного расхода жидкости Q переносится в ядре потока, площадь которого невелика.





    Рис. 6. Особенности ламинарного и турбулентного потоков.
    Турбулентное течение (от лат. turbulentus - беспорядочный) характерно для быстрых потоков. Если соседние слои потока имеют большие отличия в скорости, то на их границах возникают временные локальные зоны вращательного движения – вихри различного масштаба – турбулентные вихри. Они возникают случайно, живут недолго, на месте исчезнувших появляются новые. Вихревое взаимодействие слоев гораздо эффективнее молекулярного: ведь даже маленький вихрь – это многие миллиарды молекул. Вихри способствуют интенсивному перемешиванию жидкости и выравниванию скоростей в поперечном сечении потока: распределение скоростей становится ближе к равномерному (рис. 6Б), что способствует росту пропускной способности трубопровода или кровеносного сосуда. Но за все приходится платить: появление турбулентных вихрей в потоке крови – это появление дополнительного вида движения в ней (вращательного), на которое необходимы дополнительные затраты энергии работающего сердца.

    Турбулентные потоки сопровождаются шумами. Совокупность возникающих-исчезающих вихрей приводит к появлению пульсаций статического давления, действующего на стенки сосуда. По логике закона Бернулли, вращательное движение в возникшем турбулентном вихре – это появление в этом месте динамического давления, и это – за счет локального уменьшения статического давления. Но вихрь вскоре исчез, динамическое давление обнулилось, а статическое – восстановилось. Пульсации статического давления в турбулентных потоках создают им звуковое сопровождение.

    Звуки, созданные турбулентными вихрями крови в артерии, прослушиваются через фонендоскоп при измерении артериального давления по методу Короткова.

    Переход от ламинарного режима к турбулентному происходит, если поток достигает некоторого критического значения скорости. Экспериментально установлено, что критическая скорость Vкр прямо пропорциональна динамической вязкости жидкости η и обратно пропорциональна плотности жидкости ρ и диаметру d сосуда:

    Vкр ̴ η / ρ d (4.9)

    Изучение связи этих четырех показателей при ламинарном и при турбулентном режиме течения привело к созданию безразмерного критерия – числа Рейнольдса, которое можно назвать индикатором режима течения жидкости.

    (4.10))

    Здесь ρ - плотность жидкости; η - динамическая вязкость; V – средняя скорость жидкости в рассматриваемом сечении потока; d – диаметр сосуда в этом сечении.

    Как пользоваться этим индикатором? Надо вычислить по формуле (4.10) значение числа Рейнольдса Re для условий рассматриваемого потока, и полученный результат сравнить с критическим значением числа Рейнольдса для данной жидкости – величиной Reкр .

    При Re ˂ Reкр условия в потоке соответствуют ламинарному режиму.

    При Re > Reкр в потоке установится турбулентный режим.

    Для различных жидкостей значение Reкр различно. Для воды Reкр = 2300.

    Для крови Reкр = 970 ± 80.

    Повод для размышлений: в кровеносном сосуде диаметром 2,5 мм значение Reкр достигается при скорости движения крови около 4 м/с. Вопрос: каким станет режим течения в этом кровеносном сосуде, если увеличить любой один параметр правой части формулы (4)?

    Отметим, что для перевода режима течения жидкости из турбулентного в ламинарный требуется снижение скорости, при котором Re « Reкр. Это означает, что ламинарный режим течения легче разрушить, чем потом восстановить.

    Турбулентный режим может установиться при значениях числа Рейнольдса, гораздо меньших, чем критическое. Разрушителями ламинарного течения могут оказаться шероховатые стенки, резкие повороты потока, выступающие в поток элементы измерительных устройств. В кровеносных сосудах это могут быть склеротические бляшки на их стенках.
    В заключение отметим, что атмосферные циклоны и антициклоны – это вихри гигантского масштаба - проявления неустойчивости воздушных потоков в атмосфере нашей планеты.

    4.5. Формула Пуазейля. Гидравлическое сопротивление. ОПСС.
    В тонких длинных трубках с ламинарным режимом течения жидкости выполняется соотношение, полученное Пуазейлем и Стоксом и известное как формула Пуазейля:

    (4.11)

    Здесь Q – объемный секундный расход жидкости, (м3/с);

    Δр – перепад давлений на трубке: ∆р = рвх – рвых , (Па);

    l – длина трубки, (м);

    r – ее радиус, (м);

    η - динамическая вязкость жидкости, (Па·с).

    Формула фиксирует важную причинно-следственную связь объемного секундного расхода жидкости Q и перепада давления Δр на трубке. Даже если давление на концах трубки очень большое, но одинаковое, то ∆р = 0, и

    течение жидкости в трубке не возникнет. Но чем больше Δр, тем больше Q. и чтобы выделить значимость этой связи, формулу Пуазейля часто применяют в виде:

    , где (4.12)

    Здесь Х – гидравлическое сопротивление трубки, учитывающее внутренний радиус трубки, ее длину и динамическую вязкость протекающей по ней жидкости.
    Особо заметен в формуле гидравлического сопротивления множитель r4: влияние радиуса сосуда на его гидравлическое сопротивление чрезвычайно сильное. К примеру, если радиус r изменить в два раза, то величина r4 изменится в 16 раз! В 16 раз изменится и гидравлическое сопротивление сосуда. Это влияние проявляется, в частности, при развитии гипертонического криза – тяжелого состояния, вызванного чрезмерным повышением артериального давления.

    При развитии криза имеет место следующая цепочка событий в кровеносной системе: сбой в системе сосудистой регуляции → спазм артериол (то есть уменьшение их радиуса) → повышение их гидравлического сопротивления → повышение частоты сердечных сокращений (ведь что бы то ни было, а кровь должна поступать ко всем «потребителям») → резкий рост артериального давления → дополнительная нагрузка на систему сосудистой регуляции → дополнительный спазм, и т д. – круг замкнулся, система пошла вразнос.

    Как первоочередная мера при подобных состояниях – применение спазмолитиков – препаратов, снимающих спазмы и обладающих сосудорасширяющим действием (коньяк и др.). Применяются также препараты, понижающие вязкость крови.
    Формула Пуазейля имеет полезное алгебраическое следствие:

    Х = (4.13)

    Это выражение можно использовать для экспериментального определения величины гидравлического сопротивления Х реального кровеносного сосуда. В гемодинамике формула (4.13) нашла применение для оценки гидравлического сопротивления большого круга кровообращения. В кардиохирургии этот важный показатель состояния сердечно-сосудистой системы принято называть так: общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) и оценивать по формуле:

    ОПСС = (4.14)

    Здесь Q – общий объем кровотока;

    ͞p - среднее артериальное давление: ͞p = рд + 1/3 ( рс - рд )

    ЦВД – центральное венозное давление – то есть давление в правом предсердии; в норме это 6 -12 мм рт. столба.

    Пример вычислений. При артериальном давлении 120 / 80 мм рт. столба давление: ͞p–ЦВД = 93,3–9 мм рт. ст.=84,3мм рт. ст.·(133Па/мм рт. ст.)= =11,2·103Па. Полагая Q = 80 мл /с = 0,08 л/с, получаем ОПСС = 140 кПа·с /л.

    В норме ОПСС - в пределах 80 – 150 кПа·с /л.
    ОПСС не может быть непосредственно измеренным; во всяком случае в настоящее время это – так. В то же время повсеместно отмечается важность и ценность этого показателя. Из формулы (4.14) следует, что чем больше артериальное давление, тем больше ОПСС, и наоборот. Но экспериментальные исследования показывают, что эта простая линейная связь может нарушаться: в правой части формулы (4.14) есть не только числитель, но и знаменатель. Выше, в примере вычислений ОПСС, величина Q была принята на уровне среднестатистической нормы и молчаливо полагалась величиной постоянной. Но это, как выясняется, не всегда так.
    В заключение этого параграфа – предложение для продвинутых студентов: рассмотреть аналогию между формулой Пуазейля и законом Ома для участка электрической цепи. Что на что похоже? Глубока или поверхностна эта аналогия?

    Свойства кровеносных сосудов.

    Кровеносные сосуды подразделяются на четыре типа: артерии эластичного типа, артерии мышечного типа, капилляры и вены.
    4.6. Артерии эластичного типа - крупные кровеносные сосуды, находящиеся в непосредственной близости от сердца. Стенки таких сосудов содержат значительное количество эластических волокон. Эластичность – способность стенок к растяжению при возрастании давления крови. Она сочетается с большой прочностью: стенки способны выдерживать давление, десятикратно превосходящее нормальное систолическое.

    Прочность стенок достигается тем, что в них, помимо эластических, имеется значительное количество коллагеновых волокон, отвечающих за прочность. Однако прочностные способности таких волокон проявляются лишь при значительных деформациях стенок. Это объясняется рыхлой укладкой волокон; они как бы спутаны, и начинают проявлять прочность, распрямившись при больших деформациях стенок.
    Кровоток в аорте и в артериях имеет пульсирующий характер. При сокращении желудочков происходит резкий выброс ударного объема крови (УО равен 60 – 100 мл). Механическая энергия выброса преобразуется следующим образом:

    • часть энергии выброса становится потенциальной энергией больших и малых артерий: они слегка расширяются, напрягаются, и в таком состоянии они – аккумуляторы давления крови. Упругие силы в стенках постепенно возвращают сосуды к первоначальному диаметру, поддерживая равномерный кровоток в артериолах и капиллярах на протяжение периодов диастолы;

    • часть общей энергии переходит в кинетическую энергию движущейся крови;

    • благодаря эластичности сосудов, возникает и распространяется пульсовая волна – распространение единичного импульса давления крови, возникающего при каждом сердечном сокращении.


    4.7. Пульсовое давление – это разность между систолическим и диастолическим давлением. Эта разность давлений возникает при каждом сердечном сокращении и ощутима под пальцами (то есть при пальпации) на артериях, расположенных близко к поверхности тела: на лучевой, сонной, бедренной. Опытный врач по тактильным ощущениям пульса способен оперативно высказать весьма весомые суждения о состоянии сердечно- сосудистой системы своего пациента. Его ощущения дают информации больше, чем результат вычислений рсист – рдиаст. Но и эта разность становится информативной при ее сравнении с показателями нормы и патологии.
    4.8. Сфигмография (от греч. sphigmos – пульс) – метод графической регистрации артериального пульса. Регистрируется p(t) - давление крови в артерии как функция времени в том месте артерии, над которым установлен датчик. Устанавливается он с легким прижатием к поверхности тела, то есть так, чтобы датчик воспринимал пульсации давления, но не нарушал при этом кровотока.

    Хорошо воспроизводят пульсации давления крови в артерии пьезоэлектрические датчики. Электрический сигнал датчика подается на усилитель, а с его выхода – на регистрирующее устройство.

    В качестве регистрирующего устройства может использоваться электрокардиограф. В этом случае можно обойтись и без дополнительного усилителя. Это если вас занесет в аспирантуру …

    Результатом сфигмографии является сфигмограмма – график зависимости p(t) - давление крови в артерии как функция времени. На рис. 7 представлены сфигмограммы двух пациентов разного возраста. Единичный цикл сфигмограммы в увеличенном масштабе – на рис. 8.


    Рис. 7. Сфигмограммы; возраст 22 года (слева) и 62 года (справа).
    На рис. 8 представлен типичный цикл сфигмограммы. Точкам c и h этой кривой соответствует диастолическое давление в артерии; а точке d – систолическое. С помощью этого графика рассмотрим особенности функционирования кровеносных сосудов при сердечном сокращении и стадии формирования пульсовой волны.

    Рис. 8. Цикл сфигмограммы сонной артерии.

    4.9. Работа кровеносных сосудов при систоле.
    Систола – сокращение желудочков и выброс крови в аорту из левого желудочка и в легочный ствол из правого желудочка. Ограничимся анализом работы левого желудочка и кровеносных сосудов большого круга кровообращения.
    Прежде всего примем к сведению, что резкий выброс ударного объема крови при сокращении желудочка производится не в свободное пространство, а в аорту, заполненную кровью и находящуюся при диастолическом давлении. Так что 50 – 90 мл крови изгоняются из желудочка, а свободного места для нее нет. Происходит гидравлический удар, давление в аорте резко возрастает. Поскольку кровеносная система заполнена кровью, а стенки сосудов обладают как прочностью, так и эластичностью, то повсеместно нарастающее давление приводит к их расширению, к появлению в них сил упругости. В этом состоянии они – аккумуляторы давления крови.

    Благодаря их расширению, вдоль всей системы сосудов происходят подвижки крови, и на входе в аорту высвобождается некоторый объем для ударного выброса при систоле, а гидравлический удар смягчается.

    Но не всему ударному выбросу нашлось место, и гидравлический удар не до конца погашен. Все, что не уместилось и не до конца погашено, реализуется как пульсовая волна. Вот как это происходит.
    4.10. Артериальная пульсовая волна – распространяющаяся по артериям волна повышенного давления, вызванная мощным выбросом крови из левого желудочка сердца в период систолы. Процессы, происходящие при ее возникновении, будем обсуждать с использованием сфигмограммы рис.8.
    Под действием высокого давления крови эластичная аорта локально увеличивается в диаметре, предоставляя во временное пользование некоторый объем для той части ударного выброса, которому еще не нашлось места. Возникает вздутие, характерное для пульсовой волны. Все это происходит за 0,08с, и точка d на графике отражает достигнутое систолическое давление.

    После момента достижения точки d желудочек еще продолжает свое постепенно слабеющее сокращение; створки полулунного клапана остаются открытыми. Давление на входе в аорту плавно снижается.

    Как только давление в желудочке станет меньше, чем в аорте, возникает обратный отток крови; вызванное этим падение давления крови в аорте отражает участок ef сфигмограммы.

    Обратный ток крови оттесняет створки полулунного клапана от стенок аорты, что приводит к резкому закрытию клапана и новому, менее сильному гидравлическому удару: обратный ток крови вынужден резко остановиться перед им же закрытым клапаном. При этом динамическое давление остановленного тока крови уменьшается до нуля, зато на столько же возрастает статическое давление (участок fg сфигмограммы). Появление второго максимума на кривой давления можно комментировать как эффект отражения волны от резко закрывшегося клапана и наложение ее отраженной компоненты на первичную.

    Упругие силы растянутого при систоле начального участка аорты стремятся возвратить его к первоначальному диаметру, выдавливая кровь в соседний участок и создавая теперь уже в нем повышенное давление и соответствующее вздутие. Но это сможет обнаружить какой-то другой датчик - датчик № 2, если он установлен в зоне этого нового участка. Ну. а наш датчик демонстрирует на участке gh уменьшение давления крови до диастолического уровня и возврат артерии к первоначальному диаметру. Вздутие артерии на втором участке наш датчик не фиксирует.

    Таким образом, волна повышенного давления – артериальная пульсовая волна - возникает и начинает свое распространение в направлении кровотока. В ходе распространения волны ее профиль в основном сохраняется; но постепенно уменьшается амплитуда колебаний давления.
    1   2   3


    написать администратору сайта