ГЛПС. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
 Скачать 33.29 Kb.
|
|
Министерство образования Российской Федерации Ульяновский Государственный Университет Кафедра инфекционных и кожно-венерических заболеваний Реферат на тему: «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом». Работу выполнила: Студентка группы ЛД-О-17/16 5 курса Ямушева Яна Юрьевна Ульяновск, 2021 Содержание: Определение, этиология ГЛПС. Классификация ГЛПС. Эпидемиология ГЛПС. Патогенез ГЛПС. Клиническая картина ГЛПС. Осложнения. Клиническая диагностика ГЛПС. Лабораторная диагностика ГЛПС. Лечение ГЛПС. Прогноз. Профилактика. Список использованной литературы. Определение, этиология ГЛПС Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острая вирусная зоонозная природно — очаговая болезнь, характеризующаяся системным поражением мелких кровеносных сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и поражением почек с развитием ОПН. Этиология: Возбудитель — арбовирус семейства Bunyaviridae, рода Hantavirus, включающий около 30 серотипов, 4 из которых (Hantaan, Puumala, Seul и Dobrava/Belgrad) вызывают заболевание, известное под названием ГЛПС. Вирус ГЛПС имеет сферическую форму; диаметром 85–120 нм, содержит четыре полипептида: нуклеокапсид (N), РНК-полимеразу и гликопротеины мембраны — G1 и G2. Геном вируса включает три сегмента (L-, M-, S-) одноцепочечной «минус»-РНК; реплицируется в цитоплазме инфицированных клеток (моноцитах, клетках лёгких, почек, печени, слюнных желёз). Антигенные свойства обусловлены наличием антигенов нуклеокапсида и поверхностных гликопротеинов. Поверхностные гликопротеины стимулируют образование вируснейтрализующих антител, в то время как антитела к нуклеокапсидному белку не способны нейтрализовать вирус. Возбудитель ГЛПС способен размножаться в куриных эмбрионах, пассируется на полевых мышах, золотистых и джунгарских хомяках, крысах Фишер и Вистар. Вирус чувствителен к хлороформу, ацетону, эфиру, бензолу, ультрафиолетовому облучению; инактивируется при 50 °С в течение 30 мин, кислотолабилен (полностью инактивируется при pH ниже 5,0). Относительно устойчив во внешней среде при 4–20 °С, хорошо сохраняется при температуре ниже –20 °С. В сыворотке крови, взятой у больных, сохраняется до 4 сут при 4 °С. Классификация ГЛПС Различают: легкую форму, среднетяжелую форму, тяжелую форму ГЛПС. Тяжесть клинических проявлений ГЛПС связывают с: вирулентностью серотипов хантавируса (Puumala, Hantaan, Seul, Dobrava), генетическими особенностями макроорганизма, наличием сопутствующей хронической почечной патологии, экологическими проблемами, инфицирующей дозой, эпидемиологическими особенностями при инфицировании и другими факторами. Прогностические критерии тяжести (на 2-4 дни болезни): Стойкая гипотония, головокружение, коллаптоидные реакции; Выраженный геморрагический синдром; Многократная рвота, не связанная с приемом пищи; постоянная икота; Резкое снижение остроты зрения; Выраженный болевой синдром в пояснице и животе, олигоурия, массивная протеинурия; Признаки острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС): одышка, кашель, приступы нехватки воздуха, удушье; Ранний лейкоцитоз >10,0×109 /л, значительное повышение уровня мочевины и креатинина крови в первые дни болезни. Эпидемиология ГЛПС Основной источник и резервуар возбудителя ГЛПС — мышевидные грызуны (рыжая полёвка, лесная мышь, красно-серая полёвка, азиатская лесная мышь, домовые мыши и крысы), которые переносят бессимптомную инфекцию и выделяют вирус с мочой и фекалиями. Заражение людей происходит преимущественно воздушно-пылевым путём (при аспирации вируса из высохших испражнений инфицированных грызунов), а также контактным (через повреждённые кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды — сено, солома, хворост), а также алиментарным (при употреблении продуктов, загрязнённых выделениями инфицированных грызунов и не прошедших термическую обработку). Передача инфекции от человека к человеку невозможна. Естественная восприимчивость людей высокая, болезни подвержены все возрастные группы. Чаще заболевают мужчины (70–90% больных) от 16 до 50 лет, преимущественно работники сельского хозяйства, трактористы, водители. Реже ГЛПС регистрируют у детей (3–5%), женщин и лиц пожилого возраста. Перенесённая инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет. Природные очаги ГЛПС распространены по всему миру: в скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Чехии, Словакии, Югославии, Бельгии, Франции, Австрии, Польше, Сербии, Словении, Хорватии, Боснии, Албании, Венгрии, Германии, Греции, Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея). В России ГЛПС регистрируют во всех регионах. Наиболее активные очаги существуют между Волгой и Уралом (Башкортостан, Татарстан, Республика Марий Эл, Самарская и Ульяновская области) и на Дальнем Востоке. Чётко выражена сезонность заболеваемости: с мая по декабрь. Патогенез ГЛПС Изучен недостаточно. Патологический процесс протекает стадийно; выделяют несколько стадий. • Заражение. Вирус внедряется через слизистые дыхательных, пищеварительных путей, повреждённый кожный покров и репродуцируется в лимфоузлах и мононуклеарно-фагоцитарной системе. • Вирусемия и генерализация инфекции. Происходит диссеминация вируса и его инфекционно-токсическое воздействие на рецепторы сосудов и нервной системы, что клинически соответствует инкубационному периоду болезни. • Токсико-аллергические и иммунологические реакции (соответствуют лихорадочному периоду заболевания). Циркулирующий в крови вирус захватывают клетки мононуклеарно-фагоцитарной системы и при нормальной иммунореактивности удаляют из организма. Но при нарушении регуляторных механизмов комплексы антиген-антитело повреждают стенки артериол, повышая активность гиалуронидазы, калликреин-кининовой системы, в результате чего повышается проницаемость сосудов и развивается геморрагический диатез с плазмореей в ткани. Ведущее место в патогенезе также принадлежит клеточным факторам иммунитета: цитотоксическим лимфоцитам, NK-клеткам и провоспалительным цитокинам (ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-6), которые оказывают повреждающее действие на инфицированные вирусом клетки. • Висцеральные поражения и обменные нарушения (клинически соответствуют олигурическому периоду болезни). Результатом развившихся под действием вируса нарушений становятся геморрагические, дистрофические и некробиотические изменения в гипофизе, надпочечниках, почках и других паренхиматозных органах (манифестация ДВС-синдрома). Наибольшие изменения отмечают в почках — снижение клубочковой фильтрации и нарушение канальцевой реабсорбции, что приводит к олигурии, азотемии, протеинурии, кислотно-щелочному и водно-электролитному дисбалансу, в результате чего развивается ОПН. • Анатомическая репарация, формирование стойкого иммунитета, восстановление нарушенных функций почек. Клиническая картина ГЛПС Инкубационный период — от 4 до 49 (в среднем 14–21) дней. Для заболевания характерна чёткая цикличность течения и многообразие клинических вариантов, от абортивных лихорадочных форм до тяжёлых, с массивным геморрагическим синдромом и стойкой почечной недостаточностью. Выделяют следующие периоды: начальный (лихорадочный), олигурический, полиурический, реконвалесцентный (ранний — до 2 мес и поздний — до 2–3 лет). Продромальные явления в виде недомогания, познабливания, утомляемости, субфебрилитета, длящиеся 1–3 дня, наблюдают не более чем у 10% больных. Основные симптомы и динамика их развития: 1) Начальный (лихорадочный) период ГЛПС Патогенетической основой начального (лихорадочного) периода ГЛПС являются вирусемия, интоксикация, активация гормональной и иммунной систем, продукция провоспалительных цитокинов, массивная вазопатия (связана с тропностью хантавируса к эндотелию сосудов микроциркуляции), коагулопатия, нарушение микроциркуляции, тканевая деструкция, образование аутоантигенов с формированием аутоантител (при тяжелой форме ГЛПС). У большинства больных ГЛПС начинается остро. Появляется озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах, сухость во рту, жажда, иногда небольшой кашель, выраженная общая слабость. У незначительной части больных появлению выраженных признаков заболевания предшествует продромальный период: общее недомогание, быстрая утомляемость, субфебрильная температура. Лихорадка у большинства больных в первый же день болезни достигает высоких цифр, продолжается от 5-6 до 10-11 дней, в среднем 6-7 дней. Температурная кривая не имеет определенной закономерности, в большинстве случаев снижается литически на протяжении двух-трех дней. При легкой форме болезни наблюдается небольшая кратковременная лихорадка, которая нередко просматривается больным. При объективном осмотре выявляется выраженная гиперемия кожи лица, шеи, верхней половины туловища, связанная вегетативными расстройствами на уровне центров шейного и грудного отделов спинного мозга. Особенно заметна инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия слизистой ротоглотки, появление пятнистой энантемы верхнего неба. Возможно развитие геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи в области внутренних поверхностей обоих плеч, боковых поверхностей туловища, на груди (симптом «бича, хлыста»), экхимозов в местах инъекций, непродолжительных носовых кровотечений. Определяются положительные эндотелиальные симптомы (манжетки, «щипка, жгута»). Артериальное давление нормальное или с тенденцией к гипотонии, характерна относительная брадикардия. Часть больных отмечает чувство тяжести в пояснице. В конце начального периода снижается частота мочеиспускания и некоторое снижение диуреза. Лабораторные сдвиги характеризуются небольшим повышением сывороточных уровней креатинина, мочевины, снижением относительной плотности (ОП) мочи и появлением в ее осадке единичных свежих эритроцитов, протеинурии. Анализ крови у большинства больных характеризуется умеренной лейкопенией и реже небольшим лейкоцитозом и палочкоядерным сдвиг влево, признаками сгущения крови на фоне плазмореи и гиповолемии в виде повышения числа эритроцитов и гемоглобина. Патогномоничным симптомом ГЛПС в ранний период является тромбоцитопения, обусловленная повреждающим действием вируса, развитием иммунопатологических реакций, повышением адгезивных свойств тромбоцитов и образованием клеточных агрегатов с задержкой их в сосудах микроциркуляции, нарушением реологических свойств крови 2) Олигоурический период ГЛПС В олигоурический период ГЛПС (разгар болезни) продолжаются расстройство системного кровообращения, гиповолемия и гемоконцентрация, гипоперфузия и гипоксия органов,тканевой ацидоз и повреждение жизненно важных систем организма. Преобладает фаза гипокоагуляции ДВС. В гипофизе, надпочечниках, почках, миокарде и других паренхиматозных органах возникают отеки, геморрагии, дистрофические и некробиотические изменения. Наибольшие изменения наблюдаются в почках, что сопровождается снижением клубочковой фильтрации, нарушением канальцевой реабсорбции. ОПН при ГЛПС вызвана поражением почечной паренхимы, острым интерстициальным нефритом. С одной стороны, нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости сосудистой стенки способствуют плазморее и серозно-геморрагическому отеку интерстиция почек, в основном пирамидок, с последующим сдавлением канальцев и собирательных трубочек, приводящим к дистрофии, слущиванию канальцевого эпителия, пропотеванию белка и фибрина с обтурацией канальцев и собирательных трубок фибриновыми сгустками и нарушением обратной реабсорбции мочи. С другой стороны, иммунопатологический фактор - фиксация иммунных комплексов на базальной мембране клубочков, что снижает клубочковую фильтрацию. Интерстициальный отек усиливает нарушение микроциркуляции почек, вплоть до ишемии, в отдельных случаях до некроза почечных канальцев, способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Тубулярные клетки особо чувствительны к гипоксии, недостатку энергетического материала, возникающему при ишемии. В патологическом процессе возможно участие и аутоантител к поврежденным тканевым структурам. Расстройства в центральной гемодинамике (гиповолемия, снижение сердечного выброса, артериального давления) усугубляют нарушения почечного кровотока. Олигоурический период является наиболее ярким периодом, когда развертывается клиническая картина, присущая ГЛПС. Температура тела снижается до нормы, иногда повышаясь вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая. Однако снижение температуры не сопровождается улучшением состояния больного, как правило, оно ухудшается. Достигают максимума общетоксические явления, усиливаются признаки нарушения гемодинамики, почечной недостаточности, геморрагического диатеза. Наиболее постоянным признаком перехода в олигурический период служит появление болей в пояснице различной интенсивности: от неприятных ощущений тяжести до резких, мучительных, тошноты, рвоты, не связанной с приемом пищи или лекарств, в тяжелых случаях – икоты. Нарастают астения и адинамия. У многих больных отмечаются боли в животе, преимущественно в околопупочной и эпигастральной области. Лицо гиперемировано, по мере нарастания почечной недостаточности румянец сменяется бледностью, усиливаются геморрагические проявления, главным образом, при тяжелом течении болезни – кровоизлияния в склеру, экхимозы, носовые кровотечения и макрогематурия, гематомы в местах инъекций, реже – кишечные кровотечения, кровь в рвотных массах, кровохарканье. Важное значение при постановке диагноза имеет выявление нарушения зрения (снижение остроты, «летающие мушки», ощущение тумана перед глазами), обусловленное нарушением микроциркуляции в сетчатке глаз, появляется на 2-7 дни болезни и продолжается в течение 2-4 дней. У большинства больных в начале олигоурического периода артериальное давление в пределах нормы, а при тяжелом течении развивается артериальная гипотония, достигающая степени тяжелого коллапса или инфекционно-токсического шока. Во второй половине этого периода у 1/3 больных артериальное давление (АД) повышается, длительность гипертензии редко превышает 5 дней. Характерна абсолютная или относительная брадикардия. Над легкими выслушивается везикулярное жесткое дыхание, единичные сухие хрипы, могут определяться влажные хрипы, в особо тяжелых случаях наблюдается картина отека легких или дистресс-синдрома. На 2-5 день болезни у 10-15% больных возникает диарея. Язык сухой, обложен серым или коричневым налетом. Живот умеренно вздут, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной и околопупочной областях, особенно в проекции почек и иногда разлитого характера. Могут быть явления перитонизма. Печень увеличена и болезненна у 20-25% больных. В единичных случаях могут появиться признаки менингизма. Большинство специфических осложнений ГЛПС развиваются именно в этот период. Почечный синдром относится к числу ведущих. Симптом Пастернацкого положительный или резко положительный, поэтому проверку данного симптома необходимо проводить с максимальной осторожностью, путем легкого надавливания в области костовертебральных точек во избежание надрыва коркового вещества почек. Развернутая картина ОПН характеризуется прогрессирующей олигоанурией, нарастающей уремической интоксикацией, нарушением водно-электролитного баланса, нарастающим метаболическим ацидозом. Нарушения деятельности центральной нервной системы наблюдаются практически у всех больных и как проявления общемозговой симптоматики, связанной с интоксикацией, и как следствие очаговых поражений. Возможно развитие симптомов менингизма, энцефалитических реакций с появлением оболочечных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), очаговой симптоматики (соответственно участкам поражения головного мозга), а также наблюдаются расстройства психики (от нарушения сна до разнообразных расстройств сознания). В гемограмме закономерно выявляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-30×109/л крови), плазмоцитоз, тромбоцитопения. В тяжелых случаях картина крови характеризуется лейкемоидной реакцией. Из-за сгущения крови уровень гемоглобина и эритроцитов может возрасти, но при кровотечениях эти показатели снижаются. СОЭ постепенно ускоряется. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, также гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и признаки метаболического ацидоза. В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 33-66 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток («белковый выстрел»), гематурия, цилиндрурия, появление клеток почечного эпителия (т.н. клеток Дунаевского). Со второй половины олигоурического периода развивается гипостенурия. Существенные изменения происходят в состоянии свертывающей системы крови. В то время как у одной части больных сохраняется гиперкоагуляция, при тяжелом течении болезни развивается гипокоагуляция. Она вызвана потреблением плазменных факторов свертывания крови вследствие образования микротромбов в мелких сосудах. Именно в олигурическом периоде ГЛПС геморрагические проявления достигают своего апогея и нередко становятся причиной летального исхода. 3) Полиурический период ГЛПС Период полиурии наступает с 9-13-го и продолжается до 21-24 дня болезни. В результате формирования специфического иммунитета, элиминации возбудителя, иммунных комплексов патологические изменения в почках и в других органах регрессируют, прослеживаются тенденции к нормализации их функций. В стадии полиурии раньше всего повышается клубочковая фильтрация. В условиях поврежденного тубулярного аппарата даже небольшое повышение фильтрации способствует увеличению диуреза. Полиурия обусловливается осмотическим диурезом. Азотистые шлаки, накопившиеся в организме за время олигурии, с восстановлением функциональной способности почек проявляют свое осмодиуретическое действие, причем количество выделяемой мочи не зависит от состояния гидратации организма, чрезмерные потери жидкости с мочой при недостаточном ее восполнении могут привести к обезвоживанию, гиповолемии и повторному развитию олигурии. Медленное восстановление реабсорбционной функции канальцев приводит к потере калия, натрия, хлора. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-10 л), характерна никтурия. На фоне гипокалиемии сохраняется слабость, мышечная гипотония, парез кишечника, атония мочевого пузыря, тахикардия, аритмия, появляется сухость во рту, жажда. Длительность полиурии и изогипостенурии в зависимости от тяжести клинического течения болезни может колебаться от нескольких дней до нескольких недель. Однако темп улучшения состояния не всегда идет параллельно нарастанию диуреза. Иногда в первые дни полиурии еще нарастает азотемия, могут развиваться дегидратация, гипонатриемия, гипокалиемия, сохраняется гипокоагуляция, поэтому эту стадию нередко называют стадией «неуверенного прогноза». Лабораторные сдвиги в этом периоде состоят в некотором уменьшении числа эритроцитов, гемоглобина, увеличении количества тромбоцитов. Несколько ускоряется скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Постепенно снижаются показатели мочевины и креатинина сыворотки крови, нередко развивается гипокалиемия. Изменения в моче (проба Зимницкого) характеризуются крайне низкой относительной плотностью, не превышающей 1001-1005. В осадке мочи определяется небольшое количество белка, умеренная гематурия и цилиндрурия, иногда лейкоцитурия, клетки почечного эпителия в небольшом количестве. 4) Период реконвалесценции Период выздоровления патогенетически характеризуется формированием стабильного постинфекционного иммунитета с высоким уровнем специфических IgG, восстановлением гемостаза, микроциркуляции, клубочковой фильтрации мочи, но с длительным сохранением канальцевых нарушений (тубулярной недостаточности). Наступает заметное улучшение общего состояния, восстановление суточного диуреза, нормализация показателей мочевины и креатинина. У реконвалесцентов выявляется астенический синдром: общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность. Наряду с этим наблюдается и вегетососудистый синдром в виде гипотонии, приглушенности сердечных тонов, одышки при незначительной физической нагрузке, тремора пальцев рук, повышенной потливости, бессонницы. В этот период может отмечаться тяжесть в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, никтурия, длительно (до 1 года и более) сохраняться изогипостенурия. Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием пиелонефрита, наиболее часто наблюдаемом у перенесших ОПН. Осложнения при ГЛПС подразделяются на две группы: специфические – инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, азотемическая уремия, отек легких, отек головного мозга, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард, профузные кровотечения, эклампсия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционный миокардит, надрыв или разрыв капсулы почек, серозный менингоэнцефалит; неспецифические – пиелонефрит, пневмонии, гнойные отиты, абсцессы, флегмоны, паротит, сепсис и др. Инфекционно-токсический шок является одной из основных причин летальных исходов при ГЛПС, чаще развивается на 4-6 день болезни. Уремия как терминальная стадия острой почечной недостаточности может развиться в тяжелых случаях в конце олигоурического периода после 5-7 дней олигоурии или анурии. При этом отмечаются усиление тошноты и рвоты, появление икоты, значительное нарастание в крови уровня мочевины, креатинина. Далее появляется сонливость, непроизвольное подергивание мимической мускулатуры, мышц рук и другая мозговая симптоматика. В течение 2-3 дней развивается глубокая уремическая кома. Следует отметить, что уремия может иногда прогрессировать, несмотря на начавшуюся полиурию. Эклампсия как осложнений ГЛПС наблюдается относительно редко. Предвестниками являются упорные головные боли, артериальная гипертензия. На их фоне внезапно происходит потеря сознания, развиваются тонические и клонические судороги, замедляются пульс и дыхание, выделяется пена изо рта. Длительность приступа – несколько минут. Затем судороги прекращаются, нормализуются пульс и дыхание, наступает глубокий сон. Разрыв почки или надрыв коркового вещества и почечной капсулы с кровоизлиянием в околопочечную клетчатку. Разрывы капсулы с образованием забрюшинной гематомы проявляется резкими болями в пояснице и животе на стороне разрыва и симптомами внутреннего кровотечения (бледность кожных покровов, снижение АД, учащение пульса, одышка, тошнота, общая слабость). Определяются симптомы раздражения брюшины. На обзорной рентгенограмме может отсутствовать тень почки. Отмечается стойкая микрогематурия, происходит снижение содержания эритроцитов и гемоглобина в периферической крови. При небольших надрывах с последующим образованием гематом околопочечной клетчатки в полиурическом периоде длительно сохраняются односторонние боли в пояснице и положительный симптом Пастернацкого, субфебрильная температура, лейкоцитоз, нарастает СОЭ, периодически выявляется микрогематурия. Тяжелым осложнением является ДВС-синдром, желудочно-кишечное кровотечение, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард. К специфическим осложнениям ГЛПС также относятся отек головного мозга, вирусно - бактериальные пневмонии. Среди неспецифических осложнений ГЛПС чаще регистрируются пиелонефриты, особенно после сеансов гемодиализа, бактериальная пневмония, в местах инъекций могут быть абсцессы, флегмоны, редко - острая задержка мочеиспускания (парадоксальная ишурия). Характерна своеобразная патоморфологическая триада летальных случаев ГЛПС - геморрагические некрозы в почках (медуллярной зоне), в сердце (правом предсердии), отек легких. Кроме того, нередко отмечают возникновение желеобразного отека паранефральной клетчатки. У части умерших обнаруживали очаги некроза в передней доле гипофиза, явившиеся непосредственной причиной смерти. Клиническая диагностика ГЛПС Характерно сочетание острого начала болезни с появлением лихорадки и симптомов интоксикации, поражения почек с развитием ОПН и геморрагическим синдромом. Эпидемиологический анамнез Пребывание в эндемичном очаге, характер профессиональной деятельности. Сезонность Цикличность течения с закономерной сменой инфекционно-токсических симптомов начального периода (лихорадка, головная боль, слабость, гиперемия лица, шеи, верхней трети груди, слизистых оболочек, инъекция сосудов склер) признаками нарастающей почечной недостаточности олигурического периода (боли в пояснице, животе; рвота, не связанная с приёмом пищи; снижение остроты зрения на фоне сильной головной боли, сухости во рту, жажды; выраженный геморрагический синдром, снижение диуреза до менее 500 мл/сут). Критерии тяжести • Лёгкое течение: -лихорадка (до 38,0 °С); - олигурия (до 900 мл/сут); - микропротеинурия; - микрогематурия; - концентрация мочевины сыворотки крови в норме, повышение уровня креатинина до 130 мкмоль/л. • Среднетяжёлое течение: - лихорадка (до 39,5 °С); - головная боль, частая рвота; - интенсивная боль в области поясницы, боли в животе; - геморрагическая сыпь; -олигурия (300–900 мл/сут); - умеренная азотемия (мочевина в плазме крови до 18 ммоль/л, креатинин до 300 мкмоль/л). • Тяжёлое течение: - осложнения в виде ИТШ и острой сосудистой недостаточности; - геморрагический синдром; -олигурия (менее 300 мл/сут) или анурия; - уремия (концентрация мочевины выше 18,5 ммоль/л, креатинина — выше 300 мкмоль/л). • Предвестники развития тяжёлой формы (на 2–4-й день болезни): - сильная боль в пояснице и животе; - резкое снижение остроты зрения на фоне сильной головной боли, сухости во рту и жажды; - многократная рвота, не связанная с приёмом пищи; - выраженный геморрагический синдром; - олигурия (менее 500 мл/сут); - лейкоцитоз; - массивная протеинурия (3,3 г/л и более); - резкий подъём концентрации мочевины и креатинина с 3-го дня болезни. Лабораторная диагностика ГЛПС Неспецифическая лабораторная диагностика: Информативность лабораторных неспецифических (общеклинических, биохимических, коагулопатических, электролитных, иммунологических) и инструментальных (ЭГДС, УЗИ, КТ, ЭКГ, рентгенографии ОГК и др.) показателей относительна, так как они отражают выраженность неспецифических патофизиологических синдромов — ОПН, ДВС и других, их следует оценивать с учётом периода болезни. Клинический анализ крови: в начальном периоде — лейкопения, увеличение числа эритроцитов, гемоглобина, снижение СОЭ, тромбоцитопения; в разгар болезни — лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ до 40 мм/ч. Общий анализ мочи: протеинурия (от 0,3 до 30,0 г/л и выше), микро- и макрогематурия, цилиндрурия, клетки Дунаевского. Проба Зимницкого: гипоизостенурия. Биохимический анализ крови: повышение концентрации мочевины, креатинина, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия. Коагулограмма: в зависимости от периода заболевания признаки гиперкоагуляции (укорочение тромбинового времени до 10–15 с, времени свёртывания крови, повышение концентрации фибриногена до 4,5–8 г/л, протромбинового индекса до 100–120%) либо гипокоагуляции (удлинение тромбинового времени до 25–50 с, удлинение времени свёртывания, снижение концентрации фибриногена до 1–2 г/л, протромбинового индекса до 30–60%). Специфическая лабораторная диагностика: РНИФ: исследования проводят в парных сыворотках, взятых с интервалом 5–7 сут. Диагностически значимым считают нарастание титра антител в 4 раза и более. Метод высокоэффективен, подтверждаемость диагноза достигает 96–98%. Для повышения эффективности серодиагностики ГЛПС рекомендуют проводить забор первой сыворотки до 4–7-го дня болезни, а второй — не позже 15-го дня заболевания. Также используют твёрдофазный ИФА, который позволяет определить концентрацию IgM-антител. С целью ранней диагностики применяют ПЦР для обнаружения фрагментов вирусной РНК в крови. Инструментальные методы: УЗИ почек, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки. Лечение ГЛПС Режим. Диета Необходимо соблюдение строгого постельного режима вплоть до прекращения полиурии. Рекомендуют полноценное питание без ограничения поваренной соли, дробное, в тёплом виде. В олигурический период исключают продукты, богатые калием (овощи, фрукты) и белком (бобовые, рыба, мясо). В полиурии, наоборот, показано употребление этих продуктов. Питьевой режим должен быть дозированным, с учётом количества выделенной жидкости. Медикаментозная терапия Проводят в начальном периоде, в первые 3–5 дней: рибавирин по 0,2 г 4 раза в сутки 5–7 дней, йодофеназон — по схеме: по 0,3 г 3 раза в сутки в течение первых 2 дней, по 0,2 г 3 раза в сутки следующие 2 дня и по 0,1 г 3 раза в сутки в течение последующих 5 дней, тилорон — 0,25 мг 2 раза в сутки в 1-й день, далее по 0,125 мг 2 дня; донорский специфический иммуноглобулин против ГЛПС по 6 мл 2 раза в сутки внутримышечно (курсовая доза 12 мл), комплексный иммуноглобулиновый препарат, препараты интерферонов в свечах (виферон) и парентерально (реаферон, лейкинферон). При невозможности приёма капсулированного рибавирина (неукротимая рвота, кома) с учётом противопоказаний рекомендуют внутривенное введение рибавирина с начальной нагрузочной дозой 33 мг/кг; через 6 ч — по 16 мг/кг через каждые 6 ч в течение 4 дней (всего 16 доз); через 8 ч после введения последней из этих доз — по 8 мг/кг каждые 8 ч в течение 3 дней (9 доз). Лечение рибавирином в данной дозе может быть продолжено в зависимости от состояния больного и мнения лечащего врача, но не должно превышать 7 дней. При возможности перорального приёма рибавирина необходимо прекратить внутривенное введение рибавирина и перейти на капсулированные формы в соответствии со схемой лечения, приведённой выше. Патогенетическая терапия • Дезинтоксикационная терапия. Внутривенно вводят 5–10% растворы глюкозы, полионные растворы, кокарбоксилазу. • Профилактика ДВС-синдрома. Используют дезагреганты [пентоксифиллин, ксантинола никотинат, дипиридамол], в начальном периоде показан гепарин до 5000 ЕД/сут внутривенно капельно или подкожно, надропарин кальция по 0,3 мл/сут, эноксапарин натрия по 0,2 мл/сут. - Ангиопротекторы. Кальция глюконат, этамзилат, рутин. - Свежезамороженная плазма. - Ингибиторы протеаз (апротинин). - Антиоксидантная терапия. Витамин Е, убихинон. В олигурический период для борьбы с уремической интоксикацией проводят промывание желудка и кишечника 2% раствором пищевой соды, внутривенные инфузии 4% раствора натрия гидрокарбоната, объём введения рассчитывают в миллилитрах по формуле: 0,6×масса тела больного (кг) × ВЕ (ммоль/л). Назначают энтеросорбенты (полифепан, энтеросорб); стимулируют диурез фуросемидом в режиме ударных доз (по 100–200 мг одномоментно). При анурии (менее 50 мл мочи в сутки) использование фуросемида противопоказано. При неэффективности проводимой терапии рекомендуют проведение экстракорпорального гемодиализа. Выделяют следующие показания. • Клинические: анурия более 3–4 дней; начинающийся на фоне олигоанурии отёк лёгких; токсическая энцефалопатия с явлениями начинающегося отёка головного мозга и судорожным синдромом. • Лабораторные: гиперкалиемия (6,0 ммоль/л и более), мочевина 26–30 ммоль/л и выше, креатинин более 700–800 мкмоль/л, pH 7,25 и ниже, ВЕ 6 ммоль/л и выше. Противопоказания к гемодиализу: ИТШ; массивные кровотечения; спонтанный разрыв почки; геморрагический инсульт, геморрагический инфаркт гипофиза. В полиурическом периоде проводят восполнение воды и солей приёмом внутрь растворов регидрон, цитраглюкосолан, минеральной воды, внутривенное введение солевых растворов (ацесоль, хлосоль и др.), приём препаратов калия (панангин, аспаркам, 4% раствор калия хлорида по 20–60 мл/сут). Для лечения воспалительных заболеваний органов мочевыводящей системы (восходящие пиелиты, пиелонефриты) назначают уросептики нитроксолин, налидиксовую кислоту, норфлоксацин, нитрофураны (нитрофурантоин, фуразидин). Общеукрепляющая терапия включает поливитамины, рибоксин, кокарбоксилазу, аденозинтрифосфат натрия. Важный компонент терапии — купирование болевого синдрома анальгетиками после исключения хирургической патологии (метамизол, спазмалгон, баралгин, спазган, трамадол, тримеперидин) и десенсибилизирующими препаратами (дифенгидрамин, прометазин, хлоропирамин); купирование судорожного синдрома — диазепам, хлорпромазин, дроперидол, натрия оксибат; артериальной гипертензии — аминофиллин, дибазол, блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, верапамил); гиперпирексии (39–41 °С) — парацетамол; упорной рвоты и икоты — прокаин внутрь, метоклопрамид внутримышечно. В случае развития ИТШ (чаще всего на 4–6-й день болезни) необходима интенсивная противошоковая терапия в условиях ОРИТ, которая включает введение коллоидных (реополиглюкин, альбумин, свежезамороженная плазма) и кристаллоидных растворов (дисоль, ацесоль) в соотношении 2:1, глюкокортикоидов (в расчёте на преднизолон) — при ИТШ I стадии — 3–5 мг/кг в сутки, II стадии — 5–10 мг/кг в сутки, III стадии — 10–20 мг/кг в сутки. При отсутствии вазопрессивного эффекта от глюкокортикоидов показано введение допамина. Прогноз Зависит от качества медицинской помощи, штамма возбудителя. Летальность от 1 до 10% и выше. Функция почек восстанавливается медленно, но хроническая почечная недостаточность не развивается. Профилактика ГЛПС: Специфическая профилактика при ГЛПС не разработана. Неспецифическая профилактика сводится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. Территорию около жилья следует освободить от кустарника, бурьяна. При размещении в летних лагерях, туристических базах выбирать места, не заселенные грызунами, свободные от зарослей бурьяна. Мусорные ямы в этих случаях располагают не менее чем в 100 м. от палаток. Диспансерное наблюдение пациентов, выписанных из стационара, включает: Незамедлительное диспансерное обследование в условиях поликлиники по месту жительства при наличии жалоб пациента на состояние здоровья; При отсутствии жалоб пациента после выписки через 1, 3, 6, 9, 12, 18 и 24 мес. в условиях поликлиники проводится клиническое обследование врачом-инфекционистом (при его отсутствии – участковым терапевтом), исследование общего анализа крови, общего анализа мочи и мочи по Нечипоренко, биохимического анализа крови с определением уровня мочевины, креатинина, белковых фракций, трансаминаз печени, электрокардиографии (ЭКГ), ультразвукового исследования (УЗИ) почек. Список использованной литературы https://libftp.mededtech.ru/GLPS/ https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/HFRS https://diseases.medelement.com/disease/геморрагическая-лихорадка-с-почечным-синдромом-2018/16173 https://probolezny.ru/gemorragicheskaya-lihoradka-s-pochechnym-sindromom/ http://04.rospotrebnadzor.ru/index.php/epid-otdel/org/10927-19062019.html Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д.Ющука, Ю.Я.Венгерова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. — 1040 с.— (Серия «Национальные руководства») |