Главная страница
Навигация по странице:

  • План

  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ

  • Функции Паращитовидных желез

  • Активация резорбции Фосфаты

  • Этиология

  • В плазме - уменьшение общего и ионизированного Са+2 и повышение неорганического фосфата;

  • По типу проявления эндокринологи выделяют

  • По причине, вызвавшей появление девиации, выделяют

  • Патологическая анатомия гипопаратиреоза

  • «Рука акушера» и «конская стопа» при гипопаратирезе

  • Осложнения гипопаратиреоза

  • Состояние костной системы

  • Костные изменения

  • Признаки наступившего криза

  • патан2222. Гипер и гипопаратиреоз. Этиология. Патогенез патологическая анатомия. Исходы и осложнения


    Скачать 5.08 Mb.
    НазваниеГипер и гипопаратиреоз. Этиология. Патогенез патологическая анатомия. Исходы и осложнения
    Дата22.09.2019
    Размер5.08 Mb.
    Формат файлаpptx
    Имя файлапатан2222.pptx
    ТипСамостоятельная работа
    #87428

    РГКП «ЗАПАДНО-КАЗАХСТАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

    МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ имени МАРАТА ОСПАНОВА»


    САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТА

     

     

    Специальность: Общая медицина

    Дисциплина: Патология органов и систем

    Кафедра: Общей патологии

    Курс: III

    Тема: Гипер- и гипопаратиреоз. Этиология. Патогенез. патологическая анатомия.Исходы и осложнения

    Форма выполнения: презентация (слайды)

    Выполнил: Алгаппар Б

    Группа: 321 Б

    Проверила: Сембаева К.К

    План:

    ВВЕДЕНИЕ

    • Понятие о паращитовидных железах
    • Гипер- и гипопаратиреоз
    • Этиология и патогенез
    • Классификация
    • Патологическая анатомия
    • Клинические проявления
    • Лечение
    • Исход и осложнения
    • ЗАКЛЮЧЕНИЕ

      СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

    введение




    О том, что щитовидная железа имеет большое значение для жизнедеятельности, известно практически всем. Ведь патологии этого органа эндокринной системы очень распространены.

    Паращитовидные (паратиреоидные) железы отвечают за важный для организма функции. Они выделяют специальный гормон, без которого невозможна регуляция фосфорно-кальциевого обмена.

    Относительно недавно ученые начали придавать большее значение этим эндокринным органам и поняли, какие важные у них функции.

    Заболевания паращитовидной железы приводят к серьезным нарушениям кальциевого и фосфорного обмена. Это отражается на функционировании костной, мышечной, а также нервной системы.

    Околощитовидные железы (паращитовидные железы, эпителиальные тельца)

    • небольшие железы внутренней секреции красноватого или желто-коричневого цвета. У человека они обычно представлены двумя парами. Размеры каждой из них примерно 0,6 X 0,3 X 0,15 см, а масса — около 0,05—0,3 г. Околощитовидные железы тесно прилежат к задней поверхности щитовидной железы . Верхняя пара околощитовидных желез, прилегая к капсуле боковых долей щитовидной железы, расположена на границе между верхней и средней третями щитовидной железы, на уровне перстневидного хряща. Нижняя пара около щитовидных желез локализуется у нижнего полюса щитовидной железы

    Функции Паращитовидных желез

    • .Основная их функция состоит в синтезе гормона паратиреокрина (ПТГ). Он совместно с гормонами щитовидной железы — кальцитонином и катакальцином, а также витамином D участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена в организме.

    ПТГ

    ПТГ

    1,25-(OH)2-D2

    1,25-(OH)2-D2

    25-гидроксилаза

    Кальцидиол (25-OH-D)

    CaHPO4

    Активация

    синтеза

    Подавление продукции

    Активация

    всасывания

    Кальцификация

    Активация резорбции

    Фосфаты

    Гипопаратиреоз


    Гипопаратиреоз – заболевание, возникающее в результате недостаточной секреции паращитовидными железами паратгормона или нарушения восприимчивости к нему органов-мишеней, что проявляется нарушениями обмена фосфора и кальция.

    Заболевание наблюдается у 0,3-0,4% населения, поражает людей любого возраста и пола.

    Этиология и патогенез

    Этиология

    • Врожденная аплазия ПЩЖ
    • Послеоперационный

    • (опухоль ПЩЖ)
    • Травма, кровоизлияния.
    • Дегенеративное воспаление.

    ПАТОГЕНЕЗ ГИПОПАРАТИРЕОЗА
    •  Са++ (до 8 мг%)  гипокальциемия   проницаемость клеточных мембран  минимальные, ранее подпороговые раздражители дают судороги – тетанию  паратиреопривная тетания, т.к. резко  нервно-мышечная возбудимость.
    • В плазме - уменьшение общего и ионизированного Са+2 и повышение неорганического фосфата;
    • Гипопаратиреоидная недостаточность является редкой причиной гипокальциемии и развивается при двух формах заболевания:
    • 1) недостаточной секреции ПТГ околощитовидными железами — гипопаратиреозе;
    • 2) нечувствительности тканей-мишеней к действию ПТГ — псевдогипопаратиреозе.

    КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

    • По типу проявления эндокринологи выделяют:
    • гипопаратиреоз первичного типа, возникающий при наличии патологий в работе щитовидки;
    • вторичного вида, появляющийся вследствие нарушения работы желез внутренней секреции или процессов метаболизма и врожденных болезний.
    • По причине, вызвавшей появление девиации, выделяют:
    • послеоперационную;
    • посттравматическую;
    • врожденную;
    • идиопатическую;
    • и аутоиммунную разновидности заболевания.

    Характером протекания нарушения, для которой специалисты выделяют острую, латентную и хроническую формы. При остром течении патологии судороги возникают достаточно часто и с трудом компенсируются при проведении терапевтических мероприятий. Латентная разновидность, не имеет симптомов, обнаруживается только при проведении специальных обследований. Хроническая форма характеризуется редкими обострениями, возникающими на фоне физических или эмоциональных перегрузок, инфекционного поражения организма и при менструациях.

    Патологическая анатомия гипопаратиреоза

    • При патологоанатомическом исследовании в околощитовидных железах нередко обнаруживают явления атрофии или дистрофии, иногда очаги воспалительных инфильтратов. В ряде случаев гистологические изменения в околощитовидных железах отсутствуют. Часто обнаруживают кровоизлияния и эрозированные язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Выявляют также воспалительные и дистрофические изменения в печени и почках.

    «Рука акушера» и «конская стопа» при гипопаратирезе

    Гипотиреоидные состояния. Микседема


    МИКСЕДЕМА

    ИЛИ

    ГИПОТИРЕОЗ

    Лечение:

    • Лечение включает диетотерапию (рекомендуют продукты, богатые кальцием, витамином D, ограничивают фосфорсодержащие), препараты кальция, витамина D. Основными пищевыми источниками кальция являются молочные продукты, особенно сыры, творог, йогурт, сливки. Кальций содержится и в продуктах растительного происхождения (соя, горох, бобы, морковь, петрушка, гречневая и овсяная крупа, инжир, семена кунжута, фрукты), в рыбе, небольшое количество — в мясе
    • Препараты кальция (карбонат, цитрат, лактат, глюконат) назначают внутрь (1–2 г по элементарному кальцию).

    Осложнения гипопаратиреоза

    • Осложнения гиперпаратиреоза, прежде всего, вызваны слишком малым количеством кальция в костях и повышенным уровнем кальция в крови. Осложнения включают в себя:
    • остеопороз;
    • почечные камни;
    • сердечно-сосудистые заболевания;
    • неонатальный гиперпаратиреоз (запущенныйгиперпаратиреоз у беременных женщин может привести к снижению уровня кальция у новорожденных).
    • При резком падении уровня кальция в крови развивается тетания —гипокальциемический криз. 

    Исход

    • Прогноз при гипопаратиреозе может быть благоприятным при постоянном контроле врача-эндокринолога, адекватном его лечении и предупреждении судорожных приступов. Контроль осуществляется 1 раз в 3 месяца для определения компенсации заболевания и коррекции курса лечения, а также 2 раза в год необходим осмотр врача-окулиста во избежание развития катаракты.

    ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

    • Гиперпаратиреоз – клинический синдром, обусловленный повышенной продукцией околощитовидными железами паратиреоидного гормона.
    • Повышенное содержание паратгормона в крови ведет к ускорению управляемых им метаболических процессов, а именно, ускорению обмена кальция и фосфора.

    ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

    ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

    • 3-яя по частоте эндокринная патология
    • 0,5 до 34 случаев на 1000 населения
    • М:Ж = 1:4
    • Женщины старше 55 лет

    Состояние костной ткани

    Состояние костной системы

    КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

    • Боли в костях, увеличивающиеся при движениях
    • Переломы (низкотравматические)
    • Образование ложных суставов
    • Деформация скелета
    • «Утиная походка»
    • Нефролитиаз
    • Почечная недостаточность
    • Обызвествление клапанов
    • Артериальная гипертензия
    • Кальцификация сосудов
    • Нормохромная анемия
    • Миопатии
    • Ухудшение памяти, депрессия, психозы, неврозы
    • Полиурия, полидипсия
    • Эрозивные и язвенные поражения

    Костные изменения

    Висцеральная форма


    Патологическая анатомия гиперпаратиреоза

    При патологоанатомическом исследовании чаще обнаруживают одиночную аденому, реже - множественные аденомы или гиперплазию всех околощитовидных желез. Наиболее часто аденомы находят в нижних околощитовидных железах, чаще в левой. Аденома обычно имеет желто-розовую, реже - коричнево-желтую или вишневую окраску. При гистологическом исследовании отмечают преобладание в аденоме главных или светлых клеток. Иногда в аденоме обнаруживают кровоизлияния, кисты, обызвествления, отложение холестерина.

    В костях отмечаются диффузный остеопороз, кисты, заполненные бурым пигментом ("бурые опухоли" - гигантоклеточные опухоли, эпулиды). Констатируют истончение кортикального слоя и расширение костномозговой полости, патологические переломы и др. Кости легко режутся ножом. При их гистологическом исследовании устанавливают рассасывание костной ткани, фиброз костного мозга. В почках и мочевыводящих путях образуются камни, чаще оксалатные.

    Реже возникает нефрокальциноз (отложение солей кальция в паренхиме почек). Иногда соли кальция обнаруживают в сердце, легких, желудочно-кишечном тракте и других внутренних органах.

    ОСЛОЖНЕНИЯ:

    самым опасным осложнением гиперпаратиреоза является развитие гиперкальциемического криза, данное состояние опасно летальным исходом. Криз наступает стремительно по причине критического увеличения в крови кальция в 1,5-2 раза, в это время проявляются все симптомы с резким обострением. Признаки наступившего криза:  • Резкое повышение температуры до 40-41 градуса  • Резкая боль в брюшине  • Спутанное сознание  • Мышечная слабость вплоть до полной атрофии, приводящей к асфиксии  • Кровотечения, возникновение тромбоза  • Отек легких и кома

    ИСХОД:

    Прогноз при лечении гиперпаратиреоза зависит от тяжести клинических проявлений.

    При относительно легком течении и правильном лечении основного и сопутствующих заболеваний, больные выздоравливают.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Люди очень щепетильно относятся к функциям щитовидной железы, однако не каждому человеку известно о существовании другого эндокринного органа, а вернее, органов, к которым относятся паращитовидные железы.

    Несмотря на небольшие размеры и вес, паращитовидные железы вырабатывают жизненно важные для человека гормоны, без которых невозможно его нормальное существование.

    Между тем, паращитовидная или околощитовидная железа, которая имеет еще одно название, звучащее как паратиреоидная железа, выполняет не менее важные функции, поддерживающие жизнедеятельность человека. Вплоть до начала XX века при операциях, проводимых на щитовидной железе, этот орган удалялся, что приводило к мучительной смерти, сопровождаемой мышечными судорогами.

    СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

    1. Асмаков С., Пахомов С. Железо 2009. КомпьютерПресс рекомендует: моногр. ; Питер - М., 2009. - 432 c. 2. Беккерт М. Железо. Факты и легенды; Металлургия - М., 2011. - 240 c. 3. Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок; АСТ, Сова, ВКТ - М., 2007. - 128 c. 4. Болезни щитовидной железы; РГГУ - Москва, 2008. - 432 c. 5. Донцов Д. Железо ПК 2006. Легкий старт; Питер - М., 2006. - 160 c. 6. Жаров, А. "Железо" IBM 1999/2000; Наука - М., 2006. - 352 c. 7. Жаров, А. Железо IBM 2004; Микроарт - М., 2010. - 336 c. 8. Жаров, А. Железо IBM; Машиностроение - М., 2011. - 198 c. 9. Казьмин В. Д. Болезни щитовидной и околощитовидной желез; Феникс - М., 2009. - 256 c. 10. Климов Александр , Чеботарев Игорь Железо ПК. Народные советы (+ CD-ROM); БХВ-Петербург - М., 2007. - 368 c. 11. Коваленко Л. В., Фолманис Г. Э. Биологические активные нанопорошки железа; Наука - Л., 2006. - 124 c. 12. Мордовцев Д. Л. Железом и кровью; Логос - К., 2015. - 752 c. 13. Николаев О. С. Железо и атом железа. Сжимаемость. Справочник физических параметров; Едиториал УРСС - М., 2014. - 124 c.


    написать администратору сайта