Гипергликемические комы
- Выполнила:
- Лившиц О.И., 518 гр
- Кетоацидотическая кома
- Гиперосмолярная кома
- Лактацидотическая кома
Кетоацидотическая кома
- Кетоацидотическая (диабетическая) кома является наиболее часто выявляемым осложнением сахарного диабета (СД).
- Кетоацидотическая кома чаще всего развивается у больных с поздно диагностированным сахарным диабетом.
- У длительно болеющих сахарным диабетом причиной комы могут быть перерывы в лечении инсулином или введение его в неадекватной (необоснованно сниженной) дозе, грубые нарушения диеты (злоупотребление углеводами, жирами), присоединившееся интеркуррентное заболевание, неотложные хирургические вмешательства при неадекватном лечении диабета, травмы, психоэмоциональное перенапряжение и др.
Патогенез кетоацидотической комы
- определяется инсулиновой недостаточностью и резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Образуется феномен — энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии — глюкозы. Избыточное накопление неутилизированной глюкозы повышает осмолярность плазмы, в результате этого часть интерстициальнои, а затем и внутриклеточной жидкости и содержащиеся в ней микроэлементы переходят в сосудистое русло, это вызывает развитие клеточной дегидратации и уменьшение внутриклеточного содержания электролитов (в первую очередь калия).
- При превышении почечного порога проницаемости для глюкозы развивается глюкозурия, возникает осмотический диурез, и в итоге формируется общая тяжелая дегидратация, дисэлектролитемия, гиповолемия, происходит сгущение крови, нарушение ее реологии, наблюдается усиление тромбообразования. Уменьшается объем почечной перфузии. Данный патологический каскад, связанный с высоким уровнем глюкозы в крови, условно можно назвать первым звеном патогенеза при декомпенсации сахарного диабета.
- Второе условное звено связано с избыточным накоплением кетоновых тел, т. е. с кетозом, а затем и кетоацидозом. В ответ на энергетическое голодание организм отвечает увеличением окисления свободных жирных кислот (СЖК) и повышением образования конечного продукта липидного окисления — ацетил-СоА, что при нормальных условиях должно нормализовать выработку АТФ в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса), однако продукты полураспада СЖК и избыток самого ацетил-СоА нарушают его поступление в цикл Кребса, что блокирует выработку энергии. В крови накапливается большое количество невостребованного ацетил-СоА.
- В печени путем простых химических превращений из ацетил-СоА начинают образовываться кетоновые тела, к которым относят ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-оксибутират (бета-оксимасляная кислота) и ацетон. Они в норме образуются и утилизируются анаэробным гликолизом в мышцах, что дает примерно 1—2% суммарной энергии, вырабатываемой в организме, однако при их избытке (кетоновые тела) и отсутствии инсулина, мышцы не могут полностью утилизировать кетоновые тела. Возникает кетоз. Кетоновые тела, обладая свойствами слабых кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода и снижению концентрации ионов гидрокарбоната натрия, в результате чего развивается метаболический ацидоз (при выраженном кетоацидозе рН плазмы крови уменьшается до 7,2—7,0).
- Причины нарушения функции ЦНС при кетоацидотической коме до конца не выяснены. В настоящее время считают, что непосредственной причиной смерти при кетоацидозе является дегидратация нейронов головного мозга, наступающая на фоне гиперосмолярности плазмы.
Клиника кетоацидотической комы
- Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток.
- В течение диабетического кетоацидоза различают 3 периода (стадии):
- 1. Начинающийся (умеренно-выраженный) кетоацидоз.
- 2. Выраженный кетацидоз (прекома).
- 3. Кома кетоацидотическая
Начинающийся кетоацидоз
- сопровождается симптоматикой быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета:
- появляется сухость во рту, жажда, полиурия, учащается мочеиспускание, присоединяется кожный зуд и признаки интоксикации (общая утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту). Появляется запах ацетона. В плазме крови нарастает гипергликемия (уровень глюкозы возрастает до 16,5 ммоль/л и более), реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия.
- При отсутствии лечения возникает диспепсический синдром, проявляющийся многократной, не приносящей облегчения рвотой, иногда принимающей характер неукротимой. Присоединяется понос, впрочем, может быть и запор. У некоторых больных возможно появление неспецифических болей в животе, что формирует ложную картину «острого» живота .
- На этом этапе заболевания начинают появляться признаки расстройства сознания: нарастает сонливость, апатия, больные становятся безучастными к окружающему, дезориентированными во времени и пространстве, а при отсутствии лечения может развиться и коматозное состояние .
- Характерными клиническими признаками тяжелого метаболического ацидоза, развивающегося при данной патологии, является появление у больного компенсаторного частого, шумного и глубокого дыхания.
- Аускультативно в легких выслушивается жесткое дыхание, артериальное давление, как правило, ниже нормы, развивается компенсаторная тахикардия. Наблюдаются характерные признаки гипертонической дегидратации.
- В зависимости от осложнений основного заболевания (сахарный диабет) и сопутствующей патологии, возможны различные варианты клинической картины кетоацидоза:
- • желудочно-кишечный (характерны боли в животе; наблюдается при ангиопатиях, с преимущественной локализацией в брыжейке и стенках ЖКТ);
- • кардиоваскулярный (характерен тяжелый коллапс; наблюдается при ангиопатиях с преимущественным поражением ССС);
- • почечный (возникает на фоне диабетической нефроангиопатии, проявляется протеинурией и изменением мочевого осадка (гематурия, цилиндры);
- • энцефалопатический (на фоне ангиопатий с преимущественным поражением сосудов головного мозга, в сочетании с их атеросклерозом; клинически может проявляться гемипарезом, ассиметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков). При данном варианте осложнения основного заболевания очень часто бывает трудно решить, что первично — кома или инсульт.
Диагностика кетоацидотической диабетической комы.
- Для кетоацидоза наиболее характерны следующие лабораторные данные:
- • гипергликемия;
- • глюкозурия;
- • высокая кетонемия и сопутствующая ей кетонурия. Кетоновые тела плазмы увеличиваются во много раз по сравнению с нормой (норма 177,2 мкмоль/л); • возрастание осмолярности плазмы до 350 и более мосмоль/л (норма 285—295 мосмоль/л);
- • смещение рН до 7,2—7,0 и ниже;
- • нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и вторичный эритроцитоз. Лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, эритроцитоз — со сгущением крови;
- • гиперлипидемия, увеличение свободных жирных кислот и бета-липопротеидов; • плазменная гипонатриемия — 120 ммоль/л (норма 130—145 ммоль/л).
Неотложная помощь при кетоацидотической коме
- 1. Догоспитальный этап. На этапе скорой помощи рекомендуется начинать патогенетическое лечение (после устранения признаков ОССН и ОДН, если они имеются) с в/в инфузии 400—500 мл и более изотонического р-ра со скоростью не менее 15 мл/мин. В первый флакон раствора нужно добавить 10—16 ЕД простого инсулина. Инфузии не нужно прекращать на продолжении всего этапа эвакуации, т. е. их необходимо проводить и в машине скорой помощи. Не рекомендуется на данном этапе вводить большие дозы инсулина (50—60 ЕД и более) подкожно.
- 2. Госпитальный этап. Больные с данной патологией, как впрочем и все другие, находящиеся в коматозных состояниях, должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.
Принципы лечения кетоацидотической диабетической комы
- 1. Регидратация клеток и внеклеточного пространства.
- 2. Заместительная терапия простым инсулином.
- 3. Нормализация основных показателей КЩС и уровня электролитов.
- 4. Предупреждение ятрогенной гипогликемии (передозировка инсулина).
- 5. Лечение инфекционных и воспалительных заболеваний, при их наличии.
- 6. Выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвавших кому.
- 7. Симптоматическая терапия.
Инсулинотерапия кетоацидотической диабетической комы
- Существует 3 режима введения инсулина при лечении кетоацидоза:
- А. Метод постоянной в/в инфузии малых доз инсулина.
- В. Метод фракционного введения малых доз инсулина.
- С. Метод фракционного введения больших доз инсулина.
А. Метод постоянной в/в инфузии малых доз инсулина при кетоацидотической коме
- осуществляется при помощи шприцов-автоматов. Этот метод лечения в настоящее время является общепризнанным.
- 1. При исходной гликемии до 33,3 ммоль/л лечение начинают с постоянной в/в инфузии инсулина со скоростью 6—10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).
- 2. При исходной гликемии более 33,3 ммоль/л, лечение начинают с постоянной в/в инфузии инсулина со скоростью 12—16 ЕД/час (0,2 ЕД/кг).
- дозу инсулина, вводимую в течение одного часа, условно назовем рабочей дозой.
- Последовательность лечения кетоацидоза можно подразделить на 3 этапа:
- 1. До снижения уровня глюкозы 16,7 ммоль/л.
- 2. До улучшения состояния и возможности перорального приема пищи больным.
- 3. До перехода больного к обычному состоянию. Инсулинотерапию необходимо проводить под постоянным контролем уровня глюкозы крови через каждые 1—2 часа на фоне адекватной инфузионной терапии .
- Если содержание глюкозы в первые 3—4 ч не снизилось на 30% по сравнению с исходной величиной, то первоначальную рабочую дозу инсулина необходимо увеличить в 2 раза. При уменьшении гликемии до 16,7 ммоль/л рабочую дозу инсулина снижают до 2—4 ЕД/час. При достижении уровня гликемии 11 — 13 ммоль/л — переходят на п/к введение 4—6 ЕД инсулина каждые 2—4 часа. В дальнейшем снижать уровень глюкозы менее 10—12 ммоль/л не рекомендуется из-за возможности возникновения у больного гипогликемического состояния.
тактику инфузионной терапии, в зависимости от состояния больного, можно подразделить на три этапа
- Первый этап инфузионной терапии начинается с в/в введения физиологического раствора, в первый час в/в струйно вводится 1 л, затем по 0,5 л во 2—3—4 час; в последующем, по мере устранения признаков дегидратации, скорость введения замедляется. Введение физраствора продолжается до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы крови не снизится до 16,7 ммоль/л. Примечание. При исходной гиперосмолярности (более 350 мосмоль/л, норма — 285—295) инфузионную терапию следует начинать с в/в введения 400—500 мл гипотонического раствора хлорида натрия (0,45% Na C1).
- Если имеется исходная гипокалиемия плазмы, ее коррекцию следует начинать производить не ранее, чем через 2-2,5 часа от начала инфузионной терапии. С этой целью в/в вводится, в зависимости от исходного уровня калия плазмы, р-р хлористого калия в следующих дозах: ниже 3,0 — 3 г/ч, 3,0—4,0 — 2 г/ч, 4,0—5,0 — 1,5 г/ч, 5,0-6,0 — 0,5 г/ч, свыше 6,0 — КС1 не вводится.
- Примечание.
- При наличии исходного декомпенсированного метаболического ацидоза и при рН ниже 7,0 в/в вводится 4% р-р гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл/кг. Данная инфузия осуществляется в первый час, параллельно введению физраствора. При достижении рН 7,0 введение соды прекращается и производится коррекция уровня калия по вышеуказанному принципу. Во всех остальных случаях нарушения КЩС (рН выше 7,0) не следует прибегать к введению соды, т. к. доказано, что она способствует возникновению отека мозга, гипокалиемии, гипокальциемии, «рикошетного» алкалоза .В таких ситуациях для устранения ацидоза, под контролем показателей КЩС, назначают гемодез (400—500 мл) и глютаминовую кислоту (1,5—3 г в сутки, в виде 1% раствора). Инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД и почасового диуреза.
- Второй этап лечения начинается после снижения уровня глюкозы плазмы до 16,7 ммоль/л. К. этому времени сознание у больного, как правило, восстанавливается. Для предупреждения развития возможной гипогликемии, переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы со скоростью 200 мл/час с добавлением 4 ЕД инсулина на каждый вводимый 1 г глюкозы (не путайте данный инсулин с инсулином, вводимым п/к!). Больному дают сладкий чай, кусочек сахара.
- Третий этап лечения проводится в профильном отделении. Он включает подкожные инъекции инсулина через каждые 4—6 часов с учетом уровня глюкозы крови. После каждой инъекции больному дают пишу, содержащую не менее 50 г углеводов. Инфузионная терапия отменяется, и жидкость принимается через рот. Больному назначают диету №9, исключая из рациона жирную пищу (масло, сметану, сливки и т. д.) на период ацетонурии и, по крайней мере, в течение 7—10 дней после ее исчезновения. В течение 7—8 суток после комы для профилактики циркуляторных расстройств назначают постельный режим.
- Б. Метод фракционного введения малых доз инсулина при кетоацидотической коме. При отсутствии шприцов-автоматов можно использовать метод фракционного введения малых доз инсулина. Рабочие дозы инсулина при данном методе введения аналогичны вышеуказанным и вводятся в/в струйно через каждый час.
- В. Метод фракционного введения больших доз инсулина при кетоацидотической коме. В настоящее время данный метод не употребляется и представляет интерес только с исторической точки зрения. Суть его состояла в многократном введении больших доз инсулина (однократная доза 40—60 ЕД и более) без должного внимания к инфузионной терапии, что довольно часто приводило к гипогликемии, отеку головного мозга, гипокалиемии, лактатацидозу, вызывавших высокий уровень смертности.
- Лечение инфекционных и воспалительных заболеваний, при их наличии
Гиперосмолярная кома
- наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины. Смертность при ее развитии составляет 40—60%.
Этиология гиперосмолярной комы
- возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.
Патогенез гиперосмолярной комы
- Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продукции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения реабсорбции воды в дистальных канальцах почек. При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет увеличения концентрации не только глюкозы, но и других содержащихся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия). Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), нарушению микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.
Клиника гиперосмолярной комы
- Коматозное состояние развивается постепенно. В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсировалось приемом пероральных сахароснижающих препаратов и диетой. За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость. Состояние постоянно ухудшается, развивается дегидратация .Появляются нарушения сознания — сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому .Характерны неврологические и нейропсихические нарушения: галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия, повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая температура центрального генеза.
Лабораторная диагностика гиперосмолярной комы
- В крови отмечается крайне высокий уровень гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.
Неотложная помощь при гиперосмолярной коме
- устранение дегидратации, ги-поволемии и восстановление нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме приобретает еще большее значение, чем при кетоацидозе.
- Инфузионная терапия при гиперосмолярной коме. В течение 1—2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2—3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотонический раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12—14 ммоль/л. После этого для профилактики развития гипогликемического состояния переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы). Довольно часто для купирования дегидратации у данной группы больных требуются очень большие объемы жидкости в размере до 15—20 л/24 часа. Естественно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов
Инсулинотерапия при гиперосмолярной коме
- При проведении лечения данной патологии врача не должны смущать исходные крайне высокие величины уровня глюкозы крови. Нужно всегда помнить о том, что гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, поэтому они очень хорошо реагируют на вводимый инсулин. Исходя из этого, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата, а пользоваться методом постоянной в/в инфузии малых доз инсулина, причем первоначальную рабочую дозу не следует увеличивать более 10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).
Лактацидемическая кома
- относится к редким и тяжелым осложнениям. Ее возникновение возможно у больных сахарным диабетом с сопутствующими заболеваниями ССС, печени, почек, при тяжелых формах шока, анемиях, лечении салицилатами, отравлениях этанолом или метанолом.
Патогенез лактацидемической комы
- обусловливается высокой гликемией на фоне дефицита инсулина, в ответ на массивный выброс катехоламинов в кровь. Дефицит инсулина способствует накоплению пировиноградной кислоты, избыток которой, в свою очередь, вызывает усиление продукции молочной кислоты, а дефицит кислорода, неизбежный в данной ситуации, затрудняет переход пирувата в ацетил-СоА. Кроме этого, катехоламины активируют анаэробный гликолиз, при котором увеличивается превращение пирувата в лактат. В результате происходит накопление большого количества пирувата и лактата, что вызывает быстрое развитие молочно-кислого ацидоза, характеризующегося большим дефицитом бикарбонатных буферов, основной опасностью которого является угнетение функций сердечно-сосудистой системы с развитием брадикардии и падением минутного объема сердца. Кроме этого, при лактоацидозе возникает блокада адренергических рецепторов сердца и сосудов, нарушается хронотропное и констриктивное действие катехоламинов, что в конечном итоге может привести к возникновению необратимого шока.
Клиника лактацидемической комы
- развивается быстро, в течение нескольких часов. Реже возможно медленное развитие данного состояния, которое будет проявляться постепенным нарастанием потери аппетита, появлением тошноты, болей в животе, рвоты, мышечной слабости, болями в мышцах при физической нагрузке, апатией, сонливостью или бессоницей. Возможно возникновение психомоторного возбуждения, появление бреда. При отсутствии лечения больной впадает в коматозное состояние. Клинически отмечаются признаки дегидратации. Дыхание становится глубокое, шумное, типа Куссмауля. Отмечается тахикардия, гипотония
Лабораторная диагностика лактацидемической комы
- строится на определении высокого уровня пирувата, лактата (норма 0,62—1,3 ммоль/л) и смешения показателей КЩС в кислую сторону.
Неотложная помощь при лактацидемической коме
- 1. Коррекция КЩС
- 2. Восстановление водно-электролитного обмена
- 3. С целью нормализации нарушенной энергетики клеток показано в/в введение 400—500 мл 5 % р-ра глюкозы с адекватным количеством инсулина.
- 4. Симптоматическая терапия.
|
Скачать 146 Kb.