-Лекция №6 ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Гипертоническая болезнь

• Название: Гипертоническая болезнь
• Дата: 15.12.2019
• Размер: 156.5 Kb.
• Имя файла: -Лекция №6 ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.doc
• Тип: Документы; #100442

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Повышение артериального давления — артериальная гипер-тензия — представляет одну из наиболее важных проблем здра­воохранения. Артериальная гипертензия широко распространена среди населения. По данным ВОЗ, частота ее составляет 8— 18 %. Существует мнение, что артериальная гипертензия может быть выявлена у каждого третьего, и хотя она хорошо диагности руется и поддается коррекции, с ней связано 4—5 % летальных исходов.

Физиологические границы артериального давления (АД) под вержены значительным колебаниям и во многом зависят от воз раста, пола. Поскольку нельзя провести четкой границы мех

342

нормальным и повышенным давлением, были установлены нор­мативы систолического и диастолического давления. Согласно данным ВОЗ, под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение уровня АД: систолического выше 140 и диастоличе­ского — выше 90 мм рт.ст.

По степени повышения АД и клиническому течению выделяют:

1. 
   доброкачественную гипертензию, характеризующуюся медленным развитием и умеренным повышением АД (уровень диастолического давления не превышает 110—120 мм рт.ст.). Хо­тя последствия гипертензии могут клинически не проявляться в течение длительного времени, она может приводить к серьезным органным изменениям. Для нее характерен артериолосклероз (гиалиноз), ведущий к атрофически-склеротическим изменениям органов и тканей;
   
2. 
   злокачественную гипертензию, для которой характерно значительное повышение АД (уровень диастолического давле­ния превышает 110—120 мм рт.ст.) и быстро прогрессирующее течение, ведущее к летальному исходу через 1—2 года. Злокаче­ственная гипертензия может возникать изначально или ослож­нять доброкачественную гипертензию. Для нее характерны фиб-риноидный некроз сосудов и связанные с ним органные измене­ния, чаще быстро развивающаяся почечная недостаточность.
   

В большинстве случаев (90—95 %) причина гипертензии оста­ется неустановленной. Такую гипертензию назвали первичной и выделили в самостоятельную нозологическую форму — гипер­тоническую болезнь (за рубежом используется термин "ассенциальная гипертензия"). Реже артериальная гипертензия является симптомом какого-то другого заболевания. Также ги­пертензии называют вторичными, или симптоматическими. Час­тота их составляет 5—6 %. Однако в специализированных цент­рах, где пациент подвергается всестороннему обследованию, час­тота симптоматических гипертензии достигает 35 %.

Среди симптоматических гипертензии выделяют:

1. 
   Почечные гипертензии, связанные с заболеванием почек (нефрогенные гипертензии) или почечных сосудов (реноваску-лярные гипертензии). Основные причины: хронический пиело­нефрит, острый и хронический гломерулонефрит, поликистоз, амилоидоз, опухоли почек, диабетическая и печеночные нефро-патии, сужение (атеросклероз, фиброзно-мышечная дисплазия) и аномалии почечных артерий.
   
2. 
   Эндокринные гипертензии:
   

а) при избытке глюкокортикоидов — болезни или синдро­ме Иценко — Кушинга (кортикальная аденома, корти-кальная гиперплазия, рак надпочечников, базофильная аденома гипофиза, кортикостероидная терапия); при 343

первичном альдостеронизме, или синдроме Кона (кор­тикальные аденомы и двусторонняя кортикальная ги­перплазия) и вторичном альдостеронизме (терапия диу­ретиками со значительными потерями натрия, сердеч­ная недостаточность, цирроз печени и др.);

б) при избытке катехоламинов (феохромоцитома, лечение
непрямыми симпатомиметиками в комбинации с инги­
биторами МАО);

в) при ренинпродуцирующих опухолях почек (очень ред-

ко).

3. Нейрогенные гипертензии:

а) повышение внутричерепного давления (травма, опу­
холь, абсцесс, кровоизлияние);

б) при поражении гипоталамуса и ствола мозга;

в) связанные с психогенными факторами.

4. Прочие гипертензии, обусловленные коарктацией аорты и
другими аномалиями сосудов, увеличением объема циркулирую­
щей крови при избыточном переливании, полицитемии и др.

• Гипертоническая болезнь (первичная, или эссенциальная, ги-пертензия) — хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повыше­ние артериального давления (гипертензия).

Описана как самостоятельное заболевание нейрогенной при­роды, как "болезнь неотреагированных эмоций" отечественным клиницистом Г.Ф.Лангом (1922).

Этиология. Факторы риска. Хотя гипертоническая болезнь считается идиопатическим заболеванием, результаты исследова­ний последних лет позволили сделать заключение о многофак торности ее возникновения. В развитии гипертонической болез­ни имеет значение сочетание генетической предрасположенно сти и факторов окружающей среды. Участие наследственных фа кторов в развитии гипертонической болезни не подвергается со мнению. Об этом свидетельствует семейная предрасположен ность, обнаруживаемая у 3 из 4 больных гипертонической болез нью. Можно считать установленным, что развитие гипертониче ской болезни нельзя связать с каким-то одним геном. Вероятнее всего, имеет место полигенный тип наследования. Генетические дефекты, по-видимому, могут развиваться в любых звеньях, oп ределяющих нормальное АД (баростат), включая дефект в выве дении натрия, дефект в функционировании мембранного. Na⁺-Ca²⁺ транспорта и т.д. Однако результаты исследований с помощью близнецового метода показали, что даже у монозигот ных близнецов конкордантность не достигает 100 %, что не пол

344

воляет исключить роль средовых факторов в развитии эссенци-альной гипертензии.

Наибольшее значение в развитии гипертонической болезни имеет хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и др.) и избыточное потребле­ние поваренной соли. Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподи­намия).

Как выяснилось, тяжесть течения болезни зависит от таких факторов, как возраст, пол, раса, уровень холестерина в крови, толерантность к глюкозе, активность ренина. Чем в более ран­нем возрасте отмечается повышение АД, тем менее продолжи­тельна будет жизнь больного, если своевременно не назначить лечения. В США гипертоническая болезнь в 2 раза чаще встреча­ется у представителей негроидной расы, проживающих в горо­дах, чем у лиц европейского происхождения, а осложнения, свя­занные с гипертензией, регистрируются в 4 раза чаще, чем у пос­ледних. Независимо от возраста и расы течение гипертонической болезни у женщин более благоприятно, чем у мужчин. Неизмен­ным спутником гипертонической болезни является атеросклероз (как известно, артериальная гипертензия — один из важнейших факторов риска атеросклероза). Поэтому неудивительно, что та­кие независимые факторы риска развития атеросклероза, как ги-перхолестеринемия, сахарный диабет и курение, достоверно уси­ливают влияние гипертонической болезни на уровень смертно­сти независимо от возраста, пола, расы. Также нет сомнений в том, что существует прямая зависимость между ожирением и по­вышением АД. Увеличение массы тела сопровождается повыше­нием АД у лиц с исходно нормальными его величинами.

Таким образом, гипертоническая болезнь зависит от наслед­ственных и приобретенных факторов, а природа ее многооб­разна.

Патогенез. Прежде чем перейти к патогенезу гипертониче­ской болезни, полезно вспомнить, что основными механизмами регуляции АД являются следующие:

1. Барорецепторный механизм (схема 37): при повышении АД происходит стимуляция барорецепторов, локализованных в сон­ном синусе и дуге аорты; сигналы от этих рецепторов передают­ся в сосудодвигательный центр продолговатого мозга, импульсы от которого в конечном итоге приводят к уменьшению работы сердца (т.е. к снижению ударного объема), вазодилатации (т.е. снижению периферического сопротивления) и возвращению АД к нормальным значениям. Функционирование этого механизма определяется генетическими факторами.

345

2. 
   
   
   
   
   
   Схема 37. Контроль автономной нервной системы за уровнем артериального давления
   
   
   Хеморецепторный механизм: при падении АД до 80 мм рт.ст. и ниже происходит возбуждение хеморецепторов сонного синуса и дуги аорты вследствие недостатка кислорода и избытка С0₂. Импульс передается в сосудодвигательный центр и восста навливается нормальное АД.
   
3. 
   Ишемическая реакция ЦНС: при остром падении АД до 40 мм рт.ст. наступает ишемия сосудодвигательного центра, откуда импульсы поступают в симпатический отдел автономной нерв ной системы, приводя в конечном итоге к вазоконстрикции сти муляции сердечной деятельности и повышению АД.
   

4. Механизм ренин-ангиотензиновой вазоконстрикции: при
снижении АД ниже 100 мм рт.ст. активируется выработка рени
на юкстагломерулярным аппаратом почек; ренин, взаимодейст
вуя с ангиотензиногеном, обнаруживаемым в о^-глобулиновой
фракции, превращает его в ангиотензин 1, который под воздейст

346

вием конвертирующего фермента превращается в ангиотен-зин 11, стимулирующий выработку альдостерона надпочечни­ками (и приводящий к усилению реабсорбции натрия и воды) и вызывающий сужение сосудов, что приводит к повышению АД.

5. Почечно-объемный механизм: при падении артериального
давления уменьшается выведение почками натрия и воды, что
приводит к их задержке в организме, восстановлению нормаль­
ного уровня АД (натрийурез и диурез давления).

Прессорному почечному механизму противопоставлены де-прессорные — калликреин-кининовая и простагландиновая сис­темы почек, а также натрийуретический гормон (происхождение которого неизвестно) и предсердный натрийуретический фактор. Последний является гормоном, секретируемым специализиро­ванными кардиомиоцитами предсердий. Он является антагони­стом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, предотвра­щая сосудосуживающее действие ангиотензина II и усиливая экс­крецию натрия. Секреция предсердного натрийуретического фа­ктора индуцируется растяжением предсердий при увеличении объема циркулирующей крови. Другие почечные факторы (про-стагландины, элементы калликреин-кининовой системы) также обладают антигипертензивным эффектом, однако существует мнение, что этот эффект имеет скорее локальный, чем систем­ный характер.

6. Альдостероновый механизм: при снижении АД независимо
от вызвавшей его причины увеличивается синтез альдостерона
надпочечниками. В этом процессе принимает участие ренин-ан-
гиотензиновая система. Альдостерон усиливает реабсорбцию на­
трия в канальцах почки и стимулирует выработку антидиурети­
ческого гормона. Конечной реакцией является задержка воды и
натрия, что приводит к повышению АД.

Таким образом, в регуляции АД участвуют разнообразные механизмы; каждый из этих механизмов имеет свои временные пределы.

Первые три из них, в которых задействована ЦНС (бароре-цепторный, хеморецепторный и ишемическая реакция ЦНС), включаются в первые секунды от момента изменения АД — си­стема быстрого реагирования. Промежуточное по­ложение по времени включения и длительности действия занима­ет ренин-ангиотензиновая вазоконстрикция — она действует в пределах от нескольких минут до нескольких часов. Наконец, альдостероновый и почечно-объемный механизмы начинают действовать через несколько часов после изменения АД и функ­ционируют неопределенно долго. Деятельность почечно-объемного механизма, по мнению A.Guyton, является бесконечной". Этот механизм является стратегическим спосо-

347

бом поддержания АД в отличие от вышеназванные ситуацион­ных; центральным звеном этого механизма является баланс меж­ду потреблением NaCl (поваренная соль) и воды и их экскрецией почками. На этот процесс непосредственно влияет уровень АД: при снижении его до 50 мм рт.ст. выведение Na+ и С1- и воды из организма прекращается. От соотношения процессов потребле­ния и выведения NaCl и воды зависит величина объема циркули­рующей крови и объем внеклеточной жидкости, которые опре­деляют сердечный выброс и уровень АД.

Если величина потребляемых NaCl и воды превышает сте­пень их экскреции, то начинают возрастать объем циркулирую­щей крови, венозный возврат и сердечный выброс. В конечном итоге повышается уровень АД и усиливается экскреция Na+ и С1-и воды почками до восстановления равновесия в системе.

Почечно-объемный механизм является универсальным меха­низмом, который имеет патогенетическое значение как при ги­пертонической болезни, так и при других формах артериальной гипертензии. Можно считать доказанным, что главную роль в за­креплении, хронизации артериальной гипертензии, несомненно, играют почки.

Предложено несколько теорий патогенеза гипертонической болезни, предметом которых является главным образом сущ­ность пускового (инициального) патогенетического звена.

Теория Г.Ф.Ланга и А.Л.Мясникова инициаль­ным патогенетическим фактором развития гипертонической бо­лезни считает снижение тормозного влияния коры большог моз­га, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные цен­тры, прежде всего прессорные, что вызывает их стойкое пере возбуждение. Это ведет, с одной стороны, к спазму артериол и повышению АД, а с другой — к обусловленному спазмом почем ных артерий и другими изменениями включению почечного прессорного патогенетического фактора, эндокринных и рефле кторных механизмов повышения АД. Причиной снижения тор мозного влияния коры большого мозга на подкорковые прессор ные центры является ослабление ее тонуса под влиянием избы точных сигналов, поступающих от внешних и внутренних раздра жителей (чаще всего это длительные стрессовые ситуации с на гативной эмоциональной окраской). Главной заслугой Г.Ф.Ланга является установление ведущей роли нервной системы в патоге незе гипертонической болезни, что подтвердилось прямой зави симостью возникновения гипертонической болезни от воздейст вия стрессорных факторов. А.Д.Мясников развил и окончатель но утвердил представление о гипертонической болезни как о па тологическом состоянии, обусловленном первичными нарушени ями корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы в результате расстройства высшей нервной деятельности с после

348

дующим включением в патогенетический механизм гуморальных факторов.

Теория A.Guyton и соавт. инициальным фактором развития гипертонической болезни считает генетически обус­ловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, заключающийся в снижении способности почки выводить ионы Na⁺ и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения АД, обусловленные различными причинами. Потеря натрийуретиче-ского ответа приводит к задержке избытка натрия и воды в орга­низме, включая гладкомышечную ткань стенок сосудов. Развива­ется гиперволемия, повышается тонус сосудов и возникает состо­яние их сенсибилизации к действию прессорных гормонов, что приводит к повышению АД. При повышении уровня АД до опре­деленной величины устанавливается новое равновесие между по­требляемой и выводимой NaCl и прекращается дальнейшая за­держка воды.

Таким образом, достигается новый постоянный (повышен­ный) уровень АД (механизм "переключения почки"). Теория A.Guyton рассматривает повышенное потребление NaCl в качест­ве основного пускового фактора артериальной гипертензии.

Мембранная теория Ю. В.Постнова и С.Н.Ор­лова инициальным фактором в развитии гипертонической бо­лезни считает генерализованный наследственный дефект мемб­ранных ионных насосов клетки, включая гладкие мышечные клетки стенок артериол. Дефект этот заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализующегося в мембранах эндоплазматической сети, а также натриевого, локализующегося в плазмолемме. В результате уменьшается "откачивание" Са²⁺ из цитоплазмы в эндоплазматическую сеть, что ведет к накоплению их в цитоплазме, а с другой стороны — уменьшению "откачива­ния" натрия из цитоплазмы в межклеточное пространство, что приводит к повышению его концентрации в цитозоле. Избыток Са²⁺ и Na⁺ в цитоплазме гладких мышечных клеток вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным фак­торам, что приводит к развитию артериальной гипертензии. Мембранная концепция патогенеза открыла новый этап в изуче­нии гипертонической болезни. Начаты исследования ряда генов, нарушение экспрессии которых могло бы объяснить поражение мембран при гипертонической болезни.

Перечисленные теории не исключают, а дополняют друг дру­га. Естественно, что наследственная патология клеточных мем­бран не исключает роли стрессовых ситуаций, психоэмоциональ­ного напряжения в развитии гипертонической болезни; она мо­жет быть фоном, на котором эффективно действуют другие фа­кторы. Патогенез гипертонической болезни с учетом возмож­ных вариантов представлен на схеме 38.

349








При артериальной гипертензии в мелких артериях и артерио-лах мышечного типа возникают структурные изменения, вклю­чающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных кле­ток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и су­жению просвета и еще больше увеличивает периферическую со­судистую резистентность, делая артериальную гипертензию стойкой.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения.

Характер течения болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) и злокачественным (злокачест­венная гипертензия).

Злокачественная гипертензия чаще возникает после периода доброкачественного течения, средняя продолжительность кото­рого составляет около 10 лет. Реже злокачественное течение на­блюдается с самого начала. Чаще злокачественное течение на­блюдается у мужчин в возрасте 35—50 лет, иногда до 30 лет.

Начальными клиническими проявлениями являются зритель­ные расстройства, резкие головные боли и гематурия. Изредка отмечается анурия. Диастолическое давление обычно выше 130 мм рт.ст. Основной признак, позволяющий дифференциро­вать злокачественную гипертензию от доброкачественной — на­личие двустороннего отека диска зрительного нерва, сопровож­дающегося появлением белкового выпота и кровоизлияниями в сетчатку.

Уровень ренина и ангиотензина II в сыворотке высокий. В от­личие от доброкачественного течения отмечается значительная гиперсекреция альдостерона, что сопровождается гипокалиеми-ей. Так как гипертензия обычно не корригируется адреналэкто-мией, альдостеронизм расценивают как вторичный. Без лечения около 70 % больных погибают в течение 1 года от начала появ­ления симптомов.

При злокачественной гипертензии доминируют проявления, характерные для гипертонического криза, т.е. резкого повыше­ния АД в связи со спазмом артериол. Морфологические измене­ния достаточно характерны и представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибри-ноидным некрозом ее стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния.

Наиболее характерным признаком злокачественной гипер­тензии является артериолонекроз. Помимо артериол, фибрино-идному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме почек возникают отек и геморрагии, в эпителии каналь-

351

цев — белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клу­бочках и строме почек развиваются клеточная реакция и склероз (злокачественный нефросклероз Фара). Макроскопический вид почек зависит от наличия и длительности предсуществующей до­брокачественной фазы гипертензии, в связи с чем поверхность может быть гладкой или гранулярной. Характерны мелкие кро­воизлияния, которые придают почке пестрый вид. Быстрое про-грессирование процесса приводит к развитию почечной недоста­точности и смерти.

В настоящее время злокачественная гипертензия встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая ги­пертоническая болезнь.

При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определен­ные морфологические различия: 1) доклиническую; 2) распро­страненных изменений артерий; 3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообра­щения. Эти стадии довольно хорошо согласуются со стадиями "доброкачественной" гипертонической болезни, предложенными экспертами ВОЗ: I стадия — легкое течение, II стадия — средней тяжести и III стадия — гипертоническая болезнь с тяжелым тече­нием. Следует учитывать, что в любой стадии доброкачествен­ной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с хара­ктерными для него морфологическими проявлениями.

Доклиническая стадия. Характеризуется эпизодами временного повышения АД (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и их мелких ветвей, морфологические призна­ки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

Стадия распространенных изменений арте­рий. Характеризует период стойкого повышения АД. В арте­риолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мы­шечного типов, а также в сердце возникают характерные измене ния. Изменения артериол — наиболее типичный признак гипер­тонической болезни. Плазматическое пропитывание и его ис­ход — гиалиноз, или артериолосклероз — развиваются в связи с гипоксическими повреждениями, к которым ведет спазм сосудов Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышеч ного типа. Наиболее часто артериологиалиноз отмечается в поч ках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчат ке глаза, капсуле надпочечников.

Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атероск. к розом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщепле

нием внутренней эластической мембраны и склерозом. Атероск­лероз — характерное проявление гипертонической болезни — отличается своеобразием: атеросклеротические изменения име­ют более распространенный характер, захватывая артерии мы­шечного типа, чего не бывает при отсутствии артериальной ги­пертензии; фиброзные бляшки имеют циркулярный, а не сегмен­тарный характер, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз обычно выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной же­лезы, в сонных и позвоночных артериях.

В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, мас­са сердца может достигать 900—1000 г, а толщина стенки левого желудочка - 2—3 см (cor bovinum — бычье сердце). Возникает относительная недостаточность кровоснабжения миокарда, ко­торая усугубляется органическими сосудистыми изменениями, что приводит к развитию дистрофических изменений кардиомио-цитов и миогенному расширению полостей сердца (эксцентриче­ская гипертрофия миокарда), развитию диффузного мелкоочаго­вого кардиосклероза и появлению признаков сердечной деком­пенсации.

Стадия изменений органов в связи с измене­нием артерий и нарушением внутриорганного кровообр а щ е н и я . Вторичные изменения органов в связи с изменениями артерий и нарушением внутриорганного кровооб­ращения. Вторичные изменения органов могут развиваться мед­ленно на фоне артериол о- и атеросклеротической окклюзии со­судов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу стромы. В слу­чае присоединения тромбоза, спазма, фибриноидного некроза (чаще во время криза) возникают острые изменения — кровоиз­лияния, инфаркты. Гиалиноз и фибриноидный некроз с развити­ем микроаневризм особенно часто обнаруживаются в сосудах го­ловного мозга, приводя к внутримозговым кровоизлияниям.

Изменения почек при хроническом доброкачественном тече­нии гипертонической болезни обусловлены гиалинозом арте­риол (артериолосклерозом), который сопровождается коллап­сом капиллярных петель и склерозом клубочков (гломерулоск-лерозом), атрофией канальцев, компенсаторной гипертрофией сохранившихся нефронов, которые придают поверхности почек гранулярный вид. Почки при этом уменьшаются, становятся плотными, истончается корковое вещество. Такие почки, являю­щиеся исходом их склероза на фоне гиалиноза артериол (арте-риолосклеротический нефросклероз), называют первично-смор­щенными. Артериолосклеротический нефросклероз может при­вести к развитию хронической почечной недостаточности.

Клинико-морфологические формы. На основании преоблада­ния сосудистых, геморрагических, некротических и склеротиче-

352

353

ских изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической бо­лезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-мор-фологические ее формы.

Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемиче-ской болезни сердца.

Мозговая форма гипертонической болезни (как и ате­росклероз сосудов мозга) лежит в основе большинства церебро-васкулярных заболеваний.

Почечная форма гипертонической болезни характери­зуется как острыми, так и хроническими изменениями. К ост­рым изменениям относят артериолонекроз (морфологическое выражение злокачественной гипертензии), приводящий обычно к почечной недостаточности и заканчивающийся часто летально, и инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий. К хроническим изменениям относят артерио-лосклеротический нефросклероз, развивающийся при доброка­чественном течении гипертонической болезни.

Прогноз и причины смерти. Уровень смертности мужчин старше 40 лет с АД 150/100 мм рт.ст. превышает средний уро­вень смертности на 125 %, женщин — на 85 %; мужчин с уровнем систолического давления выше 178/108 мм рт.ст. — в 6 раз. Боль­шинство людей с доброкачественной формой гипертонической болезни умирают от сердечной недостаточности, инфаркта мио­карда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагическо­го) или интеркуррентных заболеваний. Примерно у 5 % больных гипертонической болезнью развивается злокачественная гипер-тензия и они погибают от почечной недостаточности. Очень не­большое число больных старше 60 лет умирают от почечной не­достаточности, связанной с атероартериолосклеротическим неф-росклерозом (сочетанные изменения, связанные с прогрессирую­щей облитерацией сосудистого русла, обусловленной артерио-лосклерозом и атеросклерозом).