Лекции. Влияние паразитов на организм хозяина
 Скачать 3.28 Mb.
|
|
7.02.22 Тема.География распространения паразитарных заболеваний ВЛИЯНИЕ ПАРАЗИТОВ НА ОРГАНИЗМ ХОЗЯИНА Влияние паразитов на организм хозяина может быть различным и зависит от многих факторов: вида и систематического положения паразита, его расположения в организме хозяина, размеров, интенсивности метаболизма, способности перемещаться, выделять токсины и т.д. Действие паразита даже на одного и того же хозяина может зависеть от того, на какой стадии паразит обитает в его организме и каково состояние самого хозяина. Так, один и тот же паразит, обитающий в организме ребенка, может привести к задержке его физического и психического развития, в то время как у взрослого человека он может вообще не привести к развитию специфической симптоматики. Наиболее простое действие паразита - механическое раздражение тканей хозяина в процессе его перемещения по поверхности кожи или внутри тканей и органов. Механическое повреждение тканей ротовыми органами или органами прикрепления паразитов может сопровождаться введением в кровь хозяина слюны, токсинов, ферментов, вызывающих гемолиз эритроцитов, или веществ, обладающих антикоагулянтным действием , а также вирусов, бактерий, простейших и личинок паразитических червей. Поражения кожи обычно сопровождаются образованием ранок, папул или везикул, вызывающих чувство зуда или болевые ощущения. Ряд паразитов вызывает более грубые повреждения тканей, иногда приводя даже к полному разрушению отдельных органов . Паразиты, живущие в полых органах, могут вызвать их закупорку, а паразиты, обитающие в тканях внутренней среды, сдавливая органы, нередко приводят к их атрофии . Долговременное обитание паразита в организме хозяина, сопровождающееся хроническим химическим и механическим повреждением органа, нередко приводит к злокачественному перерождению тканей. Это особенно характерно для многих сосальщиков Проявления лейшманиоза, вызванного паразитом Leishmania bra-ziliensis: а - разрушение носовой перегородки; б - полное разрушение носа и нёба В связи с тем что видовые потребности паразитов в разных пищевых продуктах специфичны и отличаются от потребностей хозяина, они способны извлекать из его организма определенные вещества в больших или меньших количествах Практически все паразиты, выделяя продукты своей жизнедеятельности в среду, которой является организм хозяина, вызывают его аллер-гизацию. Поэтому при большинстве паразитарных заболеваний на фоне их специфических симптомов практически всегда выявляются признаки, характерные для различного рода аллергических состояний: эозино-филия, кожный зуд, крапивница, отеки лица, бронхоспазм и др. Именно поэтому увеличение числа эозинофилов в крови больного при неясных причинах и диагнозе - симптом, при котором необходимо провести обследование на наличие паразитов в организме пациента. ДЕЙСТВИЕ ХОЗЯИНА НА ПАРАЗИТА Защитные действия хозяина против паразитарной инвазии обеспечиваются главным образом иммунными механизмами. Иммунные реакции хозяина возникают в ответ на действие антигенов двух разных типов: входящих в состав организма паразита и выделяемых паразитами в окружающую среду. Антигены первого типа, кроме входящих в состав покровов, высвобождаются только после гибели паразитов. . Антигены второго типа специфичны. Это компоненты слюны кровососущих паразитов, ферменты, выделяющиеся различными железами гельминтов. Простейшие, обитающие вне клеток, покрываются антителами и в таком виде теряют свою подвижность. При этом облегчается их захват макрофагами. В некоторых случаях антитела обеспечивают агглютинацию (склеивание) паразитов, которые после этого гибнут. Внутриклеточные паразиты, обитающие в макрофагах, - лейшмании, токсоплазма - в случае активации макрофагов антителами могут перевариваться на месте пребывания. Против многоклеточных паразитов эти механизмы иммунной защиты не действенны. К неповрежденным покровам гельминтов антитела не прикрепляются. Иммунитет при гельминтозных заболеваниях поэтому частичный и действен в основном против личинок: мигрирующие личинки червей в присутствии антител замедляют или прекращают свое развитие. Гельминты, прикрепляющиеся к стенке кишки, могут подвергаться воздействию клеточного иммунитета в слизистой оболочке. При этом перистальтика кишечника выбрасывает гельминтов во внешнюю среду. При многих паразитарных заболеваниях между хозяином и паразитом устанавливаются компромиссные взаимоотношения: хозяин адаптируется к обитанию в его организме небольшого числа паразитов, а их существование в организме хозяина создает состояние иммунитета, препятствующего выживанию личинок, вновь попадающих в организм больного. Такое состояние называют нестерильным иммунитетом . ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Большая группа паразитарных и инфекционных заболеваний характеризуется природной очаговостью. Для них характерны следующие признаки: • возбудители циркулируют в природе от одного животного к другому независимо от человека; • резервуаром возбудителя служат дикие животные; • болезни распространены не повсеместно, а на ограниченной территории с определенным ландшафтом, климатическими факторами и биогеоценозами. Компоненты природного очага: • возбудитель; • восприимчивые к возбудителю животные - резервуары; • соответствующий комплекс природно-климатических условий, в котором существует данный биогеоценоз. О  собую группу природно-очаговых заболеваний составляют трансмиссивные болезни, такие, как лейшманиоз, трипаносомоз, клещевой энцефалит и т.д. Поэтому обязательным компонентом природного очага трансмиссивного заболевания является также наличие переносчика.Структура природных очагов паразитарных заболеваний: а - лейш-маниоза (трансмиссивное заболевание); б - дифиллоботриоза (нетрансмиссивное заболевание); 1 - возбудитель заболевания - лейшмания; 2 - природный резервуар - монгольские песчанки; 3 - переносчик возбудителя - москит; 4 - норы грызунов в полупустынях и степях Центральной Азии; 5 - возбудитель заболевания - широкий лентец; 6 - природный резервуар - рыбоядные млекопитающие; 7 - промежуточные хозяева - циклопы и рыбы; 8 - крупные пресноводные водоемы Северной Евразии и Америки Природно-очаговые заболевания распространены широко. Их возбудителями могут быть вирусы, бактерии, простейшие, черви и ряд паразитических членистоногих. Примеры вирусных заболеваний с природной очаговостью - клещевой и японский энцефалиты, желтая лихорадка, бешенство. Бактериальные заболевания с природной очаговостью - чума, туляремия, сибирская язва, бруцеллез, ку-лихорадка, лихорадка цуцуга-муши и др. Протозойные болезни - балантидиаз, лейшманиозы, трипаносо-мозы, токсоплазмоз. Гельминтозы - описторхоз, филяриатозы, дракункулез и многие другие. Установлено, что природно-очаговый характер имеют и многие болезни человека, такие, как болезнь фатальная семейная бессонница, губчатая энцефалопатия. Заражение человека происходит при поедании недостаточно термически обработанных мяса и мозга зараженных диких и домашних копытных, включая коров, оленей, коз и овец. В природных условиях травоядные животные заражаются, поедая растения, находившиеся в контакте с продуктами выделения больных или с трупами погибших животных. Это свидетельствует о высокой устойчивости прионовых белков к средовым факторам. В условиях современного животноводства, приобретшего промышленный характер, когда сельскохозяйственные животные содержатся не на пастбищах, а на фермах, и откармливаются в основном комбикормами, важными компонентами которых являются костная мука, сублимированная кровь и другие продукты животного происхождения, возрастает вероятность их заражения Некоторые природно-очаговые заболевания характеризуются эндемизмом, т.е. встречаемостью на строго ограниченных территориях. Это связано с тем, что возбудители соответствующих заболеваний, их промежуточные хозяева, животные-резервуары или переносчики встречаются только в определенных биогеоценозах. Хорошо известны природно-очаговые заболевания, вызываемые лентецами p. Diphyllobothrium, распространенными в некоторых районах Сибири. Так, на оз. Байкал известно несколько видов ленточных червей, которые обычно паразитируют у чаек, заражающихся при проглатывании инвазированной рыбы, например байкальского омуля. Рыбы заражаются при поедании рачков, а те, в свою очередь, становятся про межуточными хозяевами гельминтов от фекалий птиц, попадающих в воду. Съев зараженную рыбу, заболеть дифиллоботриозами этой группы может и человек Существуют природно-очаговые заболевания, имеющие более широкий ареал. Так, в бассейне рек Оби и Иртыша, а также в некоторых других зонах Сибири и Восточной Европы распространено заболевание описторхоз, встречающееся у медведей, выдр, кошек, волков, лис, а также у человека. Возбудитель этого заболевания - кошачий сосальщик, расселение которого ограничивается, вероятно, комплексом природно-климатических факторов. Некоторые природно-очаговые заболевания встречаются практически повсеместно. Это такие заболевания, возбудители которых, как правило, не связаны в цикле своего развития с внешней средой и поражают самых разнообразных хозяев. К заболеваниям такого рода относятся, например, токсоплазмоз и трихинеллез. Этими природно-очаговыми болезнями человек может заразиться в любой природно-климатической зоне и в любой экологической системе. Абсолютное же большинство природно-очаговых болезней поражает человека только в случае попадания его в соответствующий очаг (на охоте, рыбной ловле, в туристических походах, в геологических партиях и т.д.) при условиях его восприимчивости к ним. Так, таежным энцефалитом человек заражается при укусе инфицированным клещом, а описторхозом - съев недостаточно термически обработанную рыбу с личинками кошачьего сосальщика. Профилактика природно-очаговых заболеваний представляет особые сложности. В связи с тем что в циркуляцию возбудителя бывает включено большое число хозяев, а часто и переносчиков, разрушение целых биогеоценотических комплексов, возникших в результате эволюционного процесса, экологически неразумно, вредно и даже технически невозможно. Лишь в тех случаях, если очаги невелики и хорошо изучены, возможно комплексное преобразование таких биогеоценозов в направлении, исключающем циркуляцию возбудителя. В соответствии с путями циркуляции в природе конкретных возбудителей, профилактические прививки, а иногда и профилактическое медикаментозное лечение. 9.02.22. Тема. Простейшие К типу Простейшие относят организмы, тело которых состоит из одной клетки, функционирующей, однако, как целый организм. Клетки простейших способны к самостоятельному питанию, передвижению, защите от врагов и к переживанию неблагоприятных условий. В строении простейших обнаруживаются как все особенности эукариотических клеток, так и специфические органеллы, обеспечивающие выполнение организменных функций. Питание простейших происходит с помощью пищеварительных вакуолей, содержащих пищеварительные ферменты и связанных по происхождению с лизосомами. Оно осуществляется за счет фаго- или пиноцитоза. Остатки непереваренной пищи выбрасываются наружу. Некоторые простейшие содержат хлоропласты и способны питаться за счет фотосинтеза. Большинство простейших имеют органеллы передвижения: жгутики, реснички и псевдоподии (временные подвижные выросты цитоплазмы). Формы органелл движения лежат в основе систематики простейших Размножение простейших осуществляется обычно разными формами деления - разновидностями митоза. Характерен также половой процесс: в виде слияния клеток - копуляция, или обмен наследственным материалом - конъюгация. Большинство простейших имеют одно ядро, но встречаются и многоядерные формы. В жизненном цикле большинства простейших выделяют стадию трофозоита - активно питающуюся и перемещающуюся форму, и стадию цисты. Циста - неподвижная форма жизненного цикла простейших, покрытая плотной оболочкой и характеризующаяся резко замедленным обменом веществ. Паразитические простейшие инцистируются, попадая во внешнюю среду. В таком состоянии они способны переноситься ветром, водой и животными на огромные расстояния и таким образом расселяться. При попадании цисты в благоприятные условия происходит эксцистирование и простейшее начинает активно функционировать в состоянии трофозоита. Болезни, вызываемые простейшими, называют протозойными. Большинство простейших имеют время генерации от 6 до 24 ч. В связи с этим их размножение в организме хозяина обычно сопровождается экспоненциальным увеличением размеров их популяций до тех пор, пока этот процесс не замедлится или не остановится защитными механизмами хозяина или другими внешними факторами. Это означает, что один паразитический организм в принципе способен, размножившись, привести к гибели своего хозяина. В этом плане простейшие - возбудители заболеваний - сходны с возбудителями инфекционных болезней, например с патогенными бактериями и вирусами. Медицинское значение имеют простейшие, относящиеся к классам Саркодовые, Жгутиковые, Инфузории и Споровики. КЛАСС САРКОДОВЫЕ SARCODINA Представители этого класса - самые примитивные простейшие. Форма их тела непостоянна. Передвигаются они с помощью ложноножек. Медицинское значение имеют представители отряда амеб Amoebina. Паразитические амебы обитают у человека в основном в пищеварительной системе. Некоторые саркодовые, ведущие свободный образ жизни и обитающие в почве и загрязненной воде, при попадании в организм человека могут вызывать тяжелые заболевания, нередко заканчивающиеся смертью. Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica (кл. Саркодовые) - возбудитель амебиаза . Амебиаз встречается повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. В цикле развития амебы имеется несколько стадий, морфологически и физиологически отличающихся друг от друга Мелкая вегетативная форма обитает в просвете кишки. Размеры ее 8-20 мкм. В цитоплазме можно обнаружить бактерии и грибки - элементы микрофлоры кишечника. К  рупная вегетативная форма также обитает в просвете кишки в гнойном содержимом язв кишечной стенки. Ее размеры - до 45 мкм. Цитоплазма четко разделена на прозрачную, стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму. В ней расположены ядро с характерной темно окрашенной кариосомой и эритроциты, которыми она питается. Крупная форма энергично передвигается с помощью широких псевдоподий. В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она мельче крупной вегетативной формы и не имеет в цитоплазме эритроцитов. Цисты обнаруживаются в фекалиях хронически больных и пара-зитоносителей, у которых заболевание проходит бессимптомно. Цисты имеют округлую форму, диаметр 8-15 мкм и от одного до четырех ядер.Цикл развития дизентерийной амебы: 1 - циста; 2 - мелкая вегетативная форма; 3 - крупная вегетативная форма; 4 - тканевая форма; 5- инци-стирование Жизненный цикл паразита сложен. Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита с водой или пищевыми продуктами, загрязненными землей. В просвете толстой кишки из цисты образуется, за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, превращающихся в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв в стенке кишки и кровотечения. Питаются крупные формы эритроцитами. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты. Внекишечный амебиаз развивается при проникновении амеб с током крови в печень, легкие, головной мозг и другие органы. Образуются амебные абсцессы. Возможно развитие кожного амебиаза: на коже перианальной области и промежности образуются эрозии и малоболезненные язвы. Иммунитет нестойкий. Диагноз ставится на основе обнаружения в фекалиях трофозоитов с заглоченными эритроцитами. Четырехъядерные цисты могут свидетельствовать скорее о хроническом течении заболевания или о паразитоносительстве Профилактика - В настоящее время методом генетической инженерии получены штаммы дизентерийной амебы, не патогенные для человека. На основе этих штаммов получена живая вакцина, введение которой в организм человека стимулирует выработку активного иммунитета против патогенных форм возбудителя. Ротовая амебаEntamoeba gingivalis (кл. Саркодовые) - комменсал, обитающий на деснах, зубном налете и в криптах нёбных миндалин более чем у 25% здоровых людей (рис. 19.2, а). У лиц с заболеванием полости рта встречается чаще. Размеры клетки 6-30 мкм, псевдоподии широкие. Питается бактериями и лейкоцитами, при кровотечении из десен может захватывать и эритроциты. Цист не образует. В плане дифференциальной диагностики следует упомянуть также кишечную амебу Entamoeba coli - нормального симбионта толстой кишки человека. Она очень похожа на дизентерийную амебу, но является типичным комменсалом. Трофозоиты имеют размеры 20-40 мкм и передвигаются медленно. Питаются бактериями, грибами, а если у хозяина имеется кишечное кровотечение, то и форменными элементами крови. В окружающую среду выделяется в виде цист, содержащих восемь ядер и имеющих более крупные размеры, чем у Е. histolytica (около 18 мкм). В 1965 г. в Австралии впервые были выявлены случаи заболеваний, вызываемых свободноживущими почвенными амебами, и с тех пор они регистрируются во многих странах. В большинстве случаев эти заболевания диагностируются только после смерти больных на основе гистологического исследования тканей, в которых обнаруживаются эти простейшие. Крайняя тяжесть заболеваний, вызываемых этими амебами, объясняется тем, что паразитический образ жизни для них не обязателен. Поэтому как у амеб, так и у человека на протяжении эволюции не возникло взаимных адаптации, в связи с чем система «паразит-хозяин» неустойчива. Среди амеб этой группы наиболее известны представители родов Naegleria и Acanthamoeba Амебы p. Naegleria в организм человека попадают при купании в загрязненной воде через носовую полость и проникают в мозговые оболочки. Здесь амебы размножаются и вызывают острый менингоэн-цефалит, который почти всегда заканчивается смертью. Наиболее часто поражаются дети. А  мебы p. Acanthamoeba образуют устойчивые цисты, которые попадают в организм человека не только через носоглотку и пищеварительную систему, но и при вдыхании, а также через травмированную кожу и роговицу. Заболевание проявляется по-разному в зависимости от путей попадания возбудителя в организм. Характерно образование гранулем, содержащих амеб. У ослабленных больных и детей заболевание часто заканчивается менингоэнцефалитом и летальным исходом. |