Лекции. Влияние паразитов на организм хозяина
 Скачать 3.28 Mb.
|
|
. Факультативные паразиты человека: а - Acanthamoeba sp.; б - Naegleria sp. класс РЕСНИЧНЫЕ( ИНФУЗОРИИ) Балантидий кишечный , Balantidium coli - возбудитель балантидиаза. Это крупное простейшее, длиной до 200 мкм. Сохранены многие признаки свободноживущих инфузорий: все тело покрыто ресничками, имеются цитостом и цитофаринкс. Под пелликулой расположен слой прозрачной эктоплазмы, глубже находится эндоплазма с органеллами и двумя ядрами. Макронуклеус имеет гантелевидную или бобовидную форму, рядом с ним находится маленький микронуклеус, который обычно не виден, а в цитоплазме отчетливо выделяется сократительная вакуоль. Циста балантидия овальна, диаметром до 50-60 мкм, покрыта двухслойной оболочкой, ресничек не имеет. Балантидий может жить в кишечнике человека, питаясь бактериями и не принося ему вреда, но иногда внедряется в стенку кишки, вызывая образование язв с гнойным и кровянистым отделением. В этом случае в его цитоплазме часто обнаруживаются форменные элементы крови хозяина. Для заболевания характерны длительные поносы с кровью и гноем, а иногда и перфорация кишечной стенки с последующим развитием перитонита. Как и при амебной дизентерии, В. coli может попадать в кровеносное русло и оседать в печени, легких и других органах, вызывая там образование абсцессов. Особенность этих инфузорий в их способности вырабатывать фермент гиалуронидазу, благодаря которой они внедряются и в неповрежденную стенку кишки, где на гистологических препаратах обнаруживаются целые скопления тканевых трофозоитов, морфологически неотличимых от живущих в просвете кишки, но не способных к образованию цист. Кроме человека, балантидий встречается также у крыс и свиней, которые и являются его основным резервуаром. Лабораторная диагностика - обнаружение цист и трофозоитов в мазках фекалий больного. Профилактика - как при амебиазе, однако в связи с зоонозной природой балантидиаза следует также вести борьбу с грызунами и обеспечивать гигиеническое содержание свиней. 10.02.22. Простейшие Жгутиковые В тонкой кишке человека паразитирует единственный вид простейших - лямблия Lamblia intestinalis (кл. Жгутиковые) - возбудитель лямблиоза, которым чаще болеют дети. Форма паразита напоминает грушу, разрезанную вдоль. Длина тела 10-18 мкм. В расширенной части на уплощенной стороне расположен присасывательный диск, с помощью которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Вдоль тела проходят две тонкие опорные органеллы - аксостили. Симметрично в клетке располагаются два ядра и четыре пары Трофозоиты используют питательные вещества с поверхности клеток кишечного эпителия. Захват пищи осуществляется пиноцитозом.  Большие количества лямблий, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и при стеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы тонкой кишки, лямблии инцистируются. Зрелые цисты имеют овальную форму, четыре ядра и несколько аксостилей. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Заражение человека происходит при проглатывании цист. Лабораторная диагностика - обнаружение цист в фекалиях и тро-фозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании. Личная профилактика - соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика - санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания. В половых органах человека обитает влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis (кл. Жгутиковые) - возбудитель трихомоноза. Длина этого паразита 14-30 мкм. Форма тела грушевидная. На переднем конце находятся четыре жгутика. До середины клетки доходит также небольшая ундулирующая мембрана. По середине тела тянется аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце. Характерна форма ядра, овального, заостренного с двух концов и напоминающего косточку сливы. В  пищеварительных вакуолях располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается. Цист не образует. Эта трихомонада обитает у женщин во влагалище и в шейке матки, а у мужчин - в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре и в предстательной железе. Зараженность женщин достигает 20-40%, мужчин - 15%. Серьезных повреждений хозяину эта трихомонада не наносит,но, тесно контактируя с эпителием мочеполовой системы, она вызывает возникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем и слущивание поверхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболевание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через 1 мес. У женщин трихомоноз может протекать несколько лет, вызывая сильный зуд с выделениями. Лабораторная диагностика - обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделений мочеполовых путей.Профилактика - соблюдение правил личной гигиены при половых контактах. Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые) - возбудители лейшманиозов. Лейшмании в основном паразитируют у пресмыкающихся, но некоторые виды освоили более широкий спектр хозяев и обитают в организмах млекопитающих, в том числе человека. Заболевания человека вызывают несколько видов и подвидов паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani - возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica - возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana - возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis - возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой, или промастиготной . Л  ейшмания:а - жгутиковая форма в культуре; б - паразиты в межклеточном пространстве соединительной ткани Лейшманиальная форма очень мелка - диаметром 3-5 мкм. Ее характерная черта - круглое ядро, занимающее около 1/4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт ( основание жгутика). Эти формы обитают в клетках человека и ряда других млекопитающих (грызунов, собак, лис). Промастиготная форма удлинена - до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую. Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они - типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами. По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы. При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются L. tropica, а в Западном полушарии - L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. L. tropica и L. mexicana вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формы L. brasiliensis способны распространяться по лимфатическим сосудам кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов. Слизисто-кожный лейшманиоз вызывается подвидом L. brasiliensis brasiliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления. Висцеральный лейшманиоз вызывает L. donovani. Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. Нарушаются функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения заболевание заканчивается летально. Лабораторная диагностика основана на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшманий приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы - заражение лабораторных грызунов. Профилактика - в первую очередь это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки. В настоящее время, по данным Международной организации здравоохранения, разными формами лейшманиоза болеет около 12 млн человек в 88 странах в основном тропического и субтропического региона. Ежегодно диагностируются около 1,5 млн новых случаев заражения лейшманиозами. В России -Привозной. Часты случаи - в республиках Средней Азии. 11.02.22. Тема. Простейшие Продолжение темы кл. жгутиковые Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) - возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17-28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика. Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense - в Восточной и Юго-Восточной Африке. Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense - диких животных - антилоп и носорогов. Переносчик первого подвида - муха цеце. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз распространен значительно меньше и встречается в основном в естественной природе. В основном им заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год - около 1500 человек. Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного. Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес и также заканчивается смертью. Для паразитирования трипаносом у млекопитающих, в том числе человека, характерны циклические подъемы интенсивности инвазии за счет их размножения, сопровождающиеся изменениями строения и антигенных свойств паразитов. Во время увеличения количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлиненной формы. Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме хозяина. Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазии снижается. Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие антигены. Укороченные формы паразита, инвазионные для мухи цеце, в ее организме вновь приобретают удлиненную форму, инвазионную для человека. Trypanosoma brucei в организме человека может размножаться, только находясь внутри клеток, в основном эритроцитов. В тяжелых случаях трипаносома внедряется и в клетки головного мозга. Больные ощущают слабость, головную боль, боль в суставах. Эти симптомы сопровождаются анемией, нарушением функций сердца и почек. Часто заболевание заканчивается истощением и смертью больного Каждая новая волна размножения паразитов представляет собой новую популяцию трипаносом, обладающую поверхностным белком, несколько отличным от предыдущего, состоящим из тех же аминокислот, но расположенных в другом порядке. В любом случае речь идет о своеобразной адаптации паразита к специфическим условиям существования, повышающей его выживаемость и открывающей ему широкие эволюционные перспективы.Таким образом паразит избегает иммунной реакции со стороны хозяина. Кроме описанного варианта адаптации трипаносом к обитанию во внутренней среде хозяина этот паразит использует и механизм генетической рекомбинации, широко распространенный среди свободноживущих простейших. Так, при попадании в организм человека более одного штамма трипаносом за счет укусов несколькими насекомыми, паразиты в процессе конъюгации способны претерпевать комбинативную изменчивость, создающую практически неограниченные возможности защиты от иммунных реакций хозяина. Естественный отбор паразитов как в одном хозяине, так и в его популяциях приводит к сохранению и воспроизводству наиболее жизнеспособных форм. Описанные особенности трипаносом дают им возможность эффективно использовать соответствующие экологические ниши. Эффективная мера профилактики сонной болезни, как и в случае борьбы с малярией, - стерилизация самцов переносчика и выпуск в окружающую среду. Такие самцы эффективно конкурируют за самок с нормальными самцами, а самки, бывшие в контакте с ними, остаются бесплодными. В Африке широко используются специальные ловушки со специфическими аттрактантами, при попадании в которые мухи гибнут. В настоящее время зарегистрировано около 66 млн больных африканской сонной болезнью. Лабораторная диагностика - исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных. Профилактика - кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практиковавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогеоценозах на протяжении тысячелетий. T  rypanosoma cruzi - возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса (Шагаса). Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20 мкм. Кинетопласт очень крупный, округлой формы. Характерная особенность этого возбудителя - способность к внутриклеточному паразитизму. При этом трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика Трипаносома. Жизненные формы: безжгутиковая (а) и жгутиковые (б-г) формы; д - трипаносомы в мазке крови Переносчики болезни Чагаса - триатомовые клопы родов Tria-toma, Rhodnius и Panstrongylus. В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного, и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные - собаки, кошки, свиньи и даже куры. Кроме трансмиссивного способа заражения описано также заражение половым путем, при переливании крови, а также через плаценту. Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте заболевание часто переходит в хроническую форму. Различные штаммы возбудителя отличаются друг от друга преимущественным поражением разных органов и тканей: сердца, отделов нервной системы, клеток печени, селезенки, глиальных клеток, ретикулоцитов. Патогенное действие выражается в поражении органов, в клетках которых развиваются паразиты: характерны миокардиты, кровоизлияния в мозговые оболочки и менингоэнцефалит. Иногда заболевание протекает легко и заканчивается самопроизвольным излечением. Trypanosoma cruzi у детей вызывает умственную отсталость, увеличение размеров толстой кишки и пищевода - мегаколон и мегаэзофагус. Характерно повреждение сердечной мышцы, что может привести к летальному исходу. Трипаносомы этого вида обладают комплексом механизмов защиты от реакции со стороны организма хозяина. Диагностика - в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови, в пунктатах лимфатических узлов, в спинномозговой жидкости. Иммунологический метод позволяет выявить в организме больного специфические антитела. Посев крови больного на культуральную среду позволяет выявить возбудителя в чистой культуре. При хроническом течении со слабовыраженными симптомами рационально введение крови больного морским свинкам, у которых возбудители обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует и своеобразный метод диагностики - кормление на больном неинвазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются. . Паразиты внедряется в опухолевые клетки в 30-40 раз активнее, чем в нормальные. У 50% мышей опухоли после инвазии трипаносом вообще не развивались, а у остальных рост опухолей существенно задерживался. Кроме того, обнаружено, что паразит способствует ускоренному образованию Т-лимфоцитов, приводя к повышению уровня неспецифического иммунитета. Считается, что противоопухолевая активность трипаносом связана с особенностями организации и функционирования генетического материала митохондрий паразита. Этот феномен является своеобразной адаптацией паразита к среде обитания, в результате чего у него появляется возможность прожить дольше, эффективнее размножиться и широко расселиться. 12.02.22. Тема. Простейшие. Споровики КЛ. СПОРОВИКИ |