гипервитаминоз д. Гипервитаминоз д у детей Определение
 Скачать 22.23 Kb.
|
|
Гипервитаминоз Д у детей Определение Гипервитаминоз Д у детей — это заболевание, обусловленное гиперкальциемией и/или токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина Д или повышенной индивидуальной чувствительности организма к препаратам витамина Д. Этиология Основной причиной является избыточное и длительное использование больших доз витамина Д (более 1000000-1200000 МЕ) или повышенной индивидуальной чувствительности организма к препаратам витамина Д. Патогенез Передозировка витамина Д может оказывать как прямое токсическое (острое течение), так и опосредованное (хроническое течение) — через нарушение кальций-фосфорного гемостаза и развитие гиперкальциемии. Острое течение Прямое токсическое действие витамина Д характеризуется активацией перекисного окисления липидов, образованием свободных радикалов, оказывающих повреждающее действие на мембраны лизосом и митохондрий, с последующим нарушением в цикле Кребса, угнетением функции ферментов, поражением липидных оболочек клеток нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, возникновением инволюции тимуса и плюригландулярной недостаточности. Хроническое течение 1-й этап Длительный прием витамина Д в больших дозах ведет к повышению всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте и усилению реабсорбции фосфора в почечных канальцах с развитием гиперкальциемии и гиперфосфатемии, что приводит к усиленному отложению кальций-фосфорных соединений не только в костях, но и в стенках сосудов, почках, печени и др. внутренних органах. 2-йт этап Стойкая гиперкальциемия и гиперфосфатемия, гиперкальциурия на фоне угнетения функции паращитовидных желез способствует значительному кальцинозу почечных канальцев и как следствие, нарушению функции почек. В результате чего резко снижается реабсорбция фосфора, калия, глюкозы и аминокислот, приводящая к гипофосфатемии, аминоацидемии, гипокалиемии с последующим нарушением в цикле Кребса и активации функции паращитовидных желез. Это приводит к усиленному вымыванию из костей кальция и фосфора с формированием остеопороза, и еще большему повышению уровня кальция в плазме крови. Обызвествлению тканей способствует и снижение активности пирофосфата, одного из важнейших ингибиторов обызвествления. В результате всех процессов возникает метастатическая кальцификация почечных канальцев, миокарда, сосудов и др. Развивается полиорганная недостаточность, резкое снижение иммунологической реактивности. В то же время усиливается отложение кальций-фосфорных соединений в новообразованной кости с появлением новых ядер окостенения. Гипервитаминоз Д у детей — классификация Течение: острое (до 6 месяцев), хроническое (свыше 6 месяцев); Период заболевания: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточных явлений. Степень тяжести: 1-легкая, 2-средне-тяжелая, 3-тяжелая. При остром течении заболевания, возникающем чаще у детей с повышенной чувствительностью к витамину Д, преобладают явления тяжелой интоксикации с выраженной неврологической симптоматикой. Для хронического гипервитаминоза характерны нарушения со стороны внутренних органов за счет необратимого кальциноза. Симптомы интоксикации при хроническом течении выражены умеренно. Клиника 1 степень тяжести: токсикоза нет, аппетит снижен, потливость, беспокойство, нарушение сна, задержка нарастания массы тела, полидипсия, полиурия, увеличение экскреции кальция с мочой (гиперкальциурия), гиперкальциемия, гиперфосфатемия; проба Сулковича ++ — +++. 2 степень тяжести: умеренный токсикоз, значительное снижение аппетита, рвота 1-2 раза, задержка или падение массы тела, жажда вследствие полиурии, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум), гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипомагниемия, гипогликемия, гиперкальциурия; проба Сулковича ++++. 3 степень тяжести: выраженный токсикоз, упорная и частая рвота, значительная потеря массы, эксикоз, мышечная гипотония, сонливость, сменяющаяся резким беспокойством, повышение артериального давления, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, систолический шум, резкие сдвиги биохимических показателей: гиперкальциемия, гиперкальциурия, гипофосфатемия, гипомагниемия, гипокалиемия, гипогликемия, гипопротеинемия; проба Сулковича ++++. Дифференциальная диагностика Гипервитаминоз Д дифференцируют с гиперкальциемическими состояниями при первичном и вторичном гиперпаратиреозе, идиопатической гиперкальциемии, доброкачественной семейной гиперкальциемии. При первичных и вторичных формах гиперпаратиреоза наблюдается избыточная продукция паратгормона, приводящая к усиленному выходу кальция из кости, и как следствие, гиперкальциемии. Клинически проявляется рахитоподобными деформациями скелета (костная форма) и поражением внутренних органов за счет кальцификации стенок сосудов (висцеральная форма). Основным диагностическим критерием является высокий уровень паратгормона, гиперкальциемия в сочетании с гипофосфатемией. При доброкачественной семейной гиперкальциемии увеличение уровня кальция в плазме крови связано с пониженной его экскрецией с мочой (гипокальциурия) из-за наследственно обусловленного нарушения транспорта кальция в канальцах нефрона. Идиопатическая гиперкальциемия характеризуется отложением солей кальция в почках с развитием почечной недостаточности и проявляется в раннем возрасте задержкой физического развития, анорексией, рвотой, полиурией, гипостенурией. При остром течение гипервитаминоза Д с преобладанием симптомов интоксикации дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями протекающими с выраженным интоксикационным синдромом (острые кишечныё инфекции, осложненные токсикоэксикозом; пиелонефрит и др.). Основной диагностический критерий при этих состояниях — нормальный уровень кальция в крови и моче. Диагностика Диагноз основывается на сочетании данных анамнеза, клинических симптомах и определении уровня кальция в сыворотке крови и моче. Для гипервитаминоза Д характерна гиперкальциемия (более 2,89 ммоль/л), гиперкальциурия (реакция Сулковича +++ или ++++), гиперфосфатемия и гиперфосфатурия. По мере прогрессирования процесса и нарушении функции почек нарастает гиперфосфатурия, а уровень фосфора в крови стойко снижается. При биохимическом исследовании также выявляется гиперхолестеринемия, гипоиспротеинемия, снижение активности щелочной фосфатазы, в крови определяется метаболический ацидоз. В общем анализе крови определяется анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ, в общем анализе мочи — протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия. Лечение Лечение гипервитаминоза Д направлено на выведение солей кальция из организма, нормализацию минерального обмена, а также на восстановление нарушенных функций внутренних органов. Лечебные мероприятия начинаются с немедленного прекращения поступления в организм витамина Д, кальция с пищей и образования витамина Д в коже под действием ультрафиолетовых лучей. Диета назначается с исключением продуктов богатых солями кальция (творог, сыры твердых сортов, орехи, коровье молоко), и преимущественным использованием углеводисто — мучнистой пищи с высоким содержанием фитина (злаковые каши на овощном отваре, ржаной хлеб), т.к. он связывает кальций в кишечнике и способствуют его выведению. Медикаментозная терапия предусматривает использование препаратов способствующих снижению уровня кальция в крови (трилон Б, преднизолон, кальцитонин) антагонистов витамина Д, энтеросорбентов, а также проведение инфузионной терапии с целью регидратации и дезинтоксикации. Трилон Б образует комплексные соединения с ионами кальция и способствует их выведению. Назначается из расчета 50 мг/кг в сутки внутривенно капельно в течение 3-6 дней. Преднизолон уменьшает всасывание кальция из кишечника, тормозит мобилизацию ионов кальция из кости и назначается в дозе 1-2 мг/ кг внутрь на 7-14 дней. Кальци- тонин используют внутримышечно 75-100 Ед в сутки. Физиологическими антагонистами витамина Д являются ретинол (витамин А — 5000 МЕ в сутки), стимулирующий функцию остеобластов, и витамин Е (суточная доза 5-10 мг/кг), который являясь антиоксидантом, предупреждает и уменьшает токсическое действие витамина Д. С целью снижения всасывания кальция в кишечнике показаны 3% раствор карнитина хлорида, сульфата магния, холестерамина (0,5 мг\кг), альмагеля, так как последние хорошо связывают кальций в кишечнике. При наличии признаков токсикоза назначается дезинтоксикационная регидратационная терапия глюкозо-солевыми растворами в соотношении 2:1 из расчета 100-120 мл/кг массы, 10% раствором альбумина — 10 мл/кг, с последующим переходом на энтеральную регидратацию. Симптоматическая терапия проводится с учетом нарушения функции различных органов и систем. Прогноз Прогноз определяется тяжестью поражения отдельных органов, а также степенью и длительностью гиперкальциемии. При остром течении в результате развития токсикоза возможен летальный исход в результате развития токсического гепатита, миокардита, острой почечной недостаточности. Исходом хронической формы гипервитаминоза Д могут быть нефрокальциноз, хроническая почечная недостаточность, миокардиосклероз, ранний атеросклероз, склероз аорты и легочной артерии, т. е. возможна инвалидизация ребенка. Профилактика Для предупреждения развития гипервитаминоза Д необходимо соблюдать следующие условия: • учитывать индивидуальную чувствительность к витамину Д; • не сочетать курсы УФО с назначением препаратов витамина Д даже в профилактических дозах; • при назначении курса лечения препаратами витамина Д суточная доза не должна превышать 5000 МЕ, а продолжительность курса 30-45 дней; • повторные курсы лечения следует проводить не ранее чем через три месяца после окончания предыдущего; • при назначении витамина Д в дозах более 2000-3000 МЕ еженедельно показано проведение пробы Сулковича; • профилактику и лечение рахита желательно проводить водным раствором витамина ДЗ |