экзаменационный тест патфиз. Тест Экзаменационный патфиз

• Название: Тест Экзаменационный патфиз
• Анкор: экзаменационный тест патфиз
• Дата: 18.02.2022
• Размер: 112.42 Kb.
• Имя файла: Test_Ekzamenatsionny_patfiz_5.docx
• Тип: Документы; #366256
• страница: 1 из 7

Тест Экзаменационный патфиз

Дидактическая единица № 1: Общая нозология, повреждения клетки.

Наследственные формы патологии.

1. Этиология – это учение о

 причинах и условиях возникновения болезни

2. Специфичность болезни в основном определяется

 причиной болезни

3. Врождённый вывих бедра относится к

 патологическому состоянию

4. Наиболее точная характеристика патологического процесса

 качественно своеобразное сочетание процессов повреждения и адаптации

5. Выберите верное утверждение

 в отдельных случаях болезнью называют патологический процесс, а патологический

процесс – болезнью.

6. Болезнь – результат

 взаимодействия этиологического фактора и организма

7. Специфичность болезни определяется

 причиной болезни

8. Реактивность организма – это свойство отганизма

 определённым образом реагировать на воздействие факторов внешней и

внутренней среды

9. Порочный круг в патогенезе заболеваний

 превращение первично возникшего повреждения в этиологический фактор

дальнейших нарушений, которые усиливаются по механизму положительной

обратной связи

10. Показатель окислительного фосфолирирования при механическом

повреждении клетки

 уменьшается

11. Усиление процессов перекисного окисления липидов в поврежденной

клетке изменяет ее энергообеспечение

 улучшают

12. Ионы Ca2+

влияют на процессы перекисного окисления липидов

 усиливая

13. Укажите неферментный фактор антиоксидантной защиты клеток

 витамин e

14. Укажите органеллу, защищающую клетку от чрезмерного накопления в

ней ионизированного кальция

 митохондрии

15. К изменениям метаболизма клетки сопровождается быстро

развивающимся нарушением барьерных свойств цитоплазматической

мембраны относится

 активация перекисного окисления липидов

16. О наследственном характере заболевания свидетельствует

 высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных,

резко контрастирующих условиях

17. Пенетрантность патологического гена

 вероятность фенотипического проявления гена

18. Наследственные болезни не передающиеся по наследству

 гипогенетальные.

19. Укажите заболевания, в возникновении и развитии которых важную роль

играет наследственная предрасположенность

 СД

o альбинизм

20. Из перечисленных форм патологии наследуется по рецессивному типу,

сцепленному с хромосомой Х

 дальтонизм

21. Из перечисленных форм патологии наследуется по доминантному типу

 брахидактилия.

22. Методики, с помощью которых можно изучить влияние эволюции на

патологические процессы

 сравнительной патологии

23. Основным (главным) звеном в развитии сердечной недостаточности при

поражении митрального клапана является

 стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

24. Факторы определяющие специфику болезней человека

 социальные условия

25. Чувствительность организма к ионизирующей радиации при гипоксии

 понижается

26. Главной мишенью в клетке при действии на нее ионизирующей радиации

является

 ДНК

27. Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при

однократном тотальном облучении в дозе

 0,8-1,0 Гр

28. Все утверждения верны, кроме. Набухание митохондрий приводит к

 усилению сопряжения окисления и фосфорилирования

29. Все утверждения верны, кроме. Показатели повреждения клетки

 увеличение рН в клетке

30. Все утверждения верны, кроме. “Неспецифические” проявления

повреждения клетки

 гемолиз

31. К перечисленным признакам инфильтрации принадлежат

 чрезмерное поступление в клетку какого-то вещества

32. Перекись водорода при клеточных свободно-радикальных перекисных

реакциях образуется в

 митохондрии

33. Все утверждения верны, кроме. Последствиями активации перекисного окисления липидов клеточных мембран являются 7

 уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки

34. К патологии ферментопатии относится

 фенилкетонурия

35. О наследственном характере заболевания свидетельствует

 высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных,

резко контрастирующих условиях

36. Все утверждения верны, кроме. К факторам обладающими мутагенным

действием относятся

 магнитное поле

37. Нозоология включает в себя следующие разделы:

 общий патогенез

 общее учение о болезни

 общую этиологию

38. К типовым патологическим процессам относятся:

 гипоксия 8

 воспаление

 опухолевый рост

 ишемия

39. Выберите верные утверждения:

 патологический процесс не всегда приводит к развитию болезни

 болезнь не может возникнуть без патологического процесса

 один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных

заболеваний

40. К патологическим реакциям относится:

 аллергия

 патологический рефлекс

41. Патологическая реакция:

 может возникнуть при действии обычного раздражителя

 биологически неадекватный ответ организма

42. Этиологическим фактором болезни является фактор:

 определяющий специфичность болезни

 необходимый для возникновения болезни

43. К условиям возникновения болезни относятся факторы:

 влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания

 препятствующие возникновению болезни

 способствующие возникновению болезни 9

44. У крысы, подвергнутой облучению, возник перитонит после

внутрибрюшинного введения культуры эшерихий E. Coli. Укажите

причину и наиболее важное условие развития патологии:

 ослабление иммунного статуса организма

 e. сoli

45. Укажите неспецифические процессы в патогенезе различных

заболеваний:

 лихорадка

 воспаление

 тромбоз кровеносных сосудов

 гипоксия

46. «Патогенез» - это учение о:

 механизмах возникновения, течения и исхода болезней

 конкретных механизмах развития патологических процессов

47. Осложнением основного заболевания можно считать следующие формы

патологий:

 отёк легких при недостаточности левого желудочка сердца

 синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания при множественных

травмах мягких тканей

 хронический гломерулонефрит после перенесённой ангины

 инсульт при атеросклерозе

48. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения

генетической программы клетки при:

 экспрессии патологических генов

 репрессии нормальных генов

 транслокации генов 10

 изменении структуры генов

49. Проявления дисбаланса ионов и воды в клетке при ишемическом

повреждении:

 Накопление Na+

 Накопление РО4

 Гипергидратация

50. Одним из механизмов повреждения клетки является расстройство

регуляции внутри клеточных процессов в результате:

 нарушения взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток

 блокады эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие

гормонов и нейромедиаторов

 торможения метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами

 чрезмерной активации клеточных ферментов

51. К механизмам повреждения клеточных мембран относятся:

 интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций

 выход лизосомных гидролаз в цитозоль

 активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз

 детергентное действие вжк и гидроперекисей липидов

52. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического

обеспечения, может возникнуть при:

 нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях

 подавлении гликолиза

 снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и кфк

 уменьшение содержания креатина

53. Апоптоз отличается от некроза следующим: 11

 обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях

 сопровождается «сморщиванием» клеток

 в реализации механизмов апоптоза играют роль каспазы цитозоля

 генетически запрограммирован

 может возникать при дефиците гормональных факторов

54. Вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов:

 токоферолы

 сод

 витамин а

55. К веществам оказывающим детергентное действие на клеточные

мембраны относятся:

 неэстерифицированные жирные кислоты

 лизофосфолипиды

56. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций

вызывает:

 Конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки.

 Инактивацию сульфгидрильных групп белков.

 Активацию фосфолипаз.

 Подавление процессов окислительного фосфорилирования.

 Уменьшение активности Na+-Са2+ - трансмембранного обменного механизма.

57. К ферментам антимутационной системы клетки относятся:

 Рестриктаза.

 ДНК-полимераза. 12

 ДНК-лигаза.

58. Неспецифические проявления повреждения клетки:

 денатурация белка

 усиление перекисного окисления липидов

 ацидоз

 набухание клетки

 накопление плазменных белков в клетке

59. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется

следующим:

 накопление в клетке Na+

 снижение в ней содержания K+

 набуханием клетки

 распадом полисом на моносомы

60. Адаптивные изменения возникающие при повреждении клетки:

 активация Na+, К+ - атфазы при увеличении внутриклеточного Na+

 активация факторов антиоксидантной системы

 активация днк-полимераз и лигаз

 снижение функциональной активности клетки

61. Клеточные органеллы, которые, как правило, в первую очередь и в

наибольшей мере реагирующие на повреждающие воздействия:

 лизосомы

 митохондрии

62. Клетки, способные к интенсивной пролиферации при репарации

повреждённых тканей:

 гепатоциты 13

 покровный эпителий

 клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани

63. Ферменты, обеспечивающие антиоксидантную защиту клеток:

 СОД

 глутатионредуктаза

64. К неферментным факторам антиоксидантной защиты клеток относятся

 витамин а

 витамин с

 витамин е

 глутатион

65. Причины гипергидратации клетки:

 увеличение проницаемости плазматической мембраны

 подавление окислительного фосфорилирования

66. О повреждении клетки свидетельствует следующие явления:

 прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями

o активация синтеза белка

 чрезмерная активация перекисного окисления липидов

 выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду

o уменьшение МП на 3-5%

 повышение внутриклеточной концентрации Na+

67. К факторам, способствующим ишемическому повреждению клетки

относятся: 14

 повышение функциональной активности клетки

 высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного

фосфорилирования

 снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона

 снижение содержания в клетке гликогена

68. К механизмам повреждения клеточных мембран относятся:

 осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур

 детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов

69. Увеличение содержания Са2+

в клетке сопровождается:

 активацией фосфолипазы А2

 активацией СПОЛ

 увеличением выхода К+ из клетки

 гипергидратацией клетки

70. Амфифильные соединения в высоких концентрациях:

 агрегируют в мицеллы и внедряются в мембраны клеток

 разрушают липидный бислой мембраны клетки

 образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране

71. Повышение содержания Са2+

в цитозоле клетки при ишемии

обусловлено:

 снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях

 снижением активности Са2+, Mg2+ - АТФаз эндоплазматического ретикулума

 увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны

72. Накопление избытка кальция в клетках вызывает:

 разобщает окисление и фосфорилирование

 способствует гипергидратации клеток

73. Хромосомными болезнями являются:

 болезнь Дауна

 синдром Кляйнфелтера

 синдром Шерешевского-Тёрнера

 синдром трисомии Х

74. Выберите неверные утверждения:

 при синдроме Шерешевского-Тёрнера одно тельце Барра

 при болезни Дауна три тельца Барра

75. По аутосомно-доминантному типу наследуются:

 близорукость

 полидактилия

76. Выберите верные утверждения:

 ген, определяющий рецессивную патологию, может содержаться в генотипе

фенотипически здоровых лиц

 рецессивная патология может не проявляться в ряде поколений

77. По рецессивному типу наследуются:

 агаммаглобулинемия Брутона

 альбинизм

 алкаптонурия

 дальтонизм

78. К признакам врождённых болезней с изменённой генетической

программой относятся:

 не проявляется в родословной данного пациента

 могут передаваться по наследству от заболевших родителей потомкам

 есть аномалии в генетической программе пациента

79. Механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека:

 прекращение синтеза структурного белка

 прекращение синтеза фермента

 прекращение синтеза информационной РНК

 синтез информационной РНК, кодирующей структуру аномального белка

 синтез патологического белка

80. К наследственным, сцепленным с полом относятся:

 гемофилия А

 агаммаглобулинемия Брутона

81. К агентам, способным вызвать мутации генов относятся:

 ионизирующая радиация

 свободные радикалы

 формальдегид

82. При нарушении расхождения половых хромосом развиваются синдромы:

 Кляйнфелтера

 трисомии Х

 Шерешевского-Тёрнера

o Марфана

 YO

83. Ферменты репарации ДНК:

 рестриктазы (эндонуклеазы)

o фенилаланиндекарбоксилаза

 ДНК-зависимые ДНК-полимеразы

 ДНК-лигазы

84. Энзимопатий приводящие к избыточному накоплению промежуточных

продуктов метаболизма:

 фенилкетонурия

 алкаптонурия

 гликогеноз типа III

 галактоземия

85. Заболевания с полигенным типом наследования:

 язвенная болезнь

 СД типа I

86. Характерные признаки синдрома Дауна:

 слабоумие

 монголоидный тип лица

 снижение иммунитета

 «обезьянья складка» на ладони

 высокая частота возникновения лейкоза

87. Установить последовательность стадий болезни:

1 латентная стадия

2 стадия предвестников

3 стадия выраженных проявлений

4 стадия исходов

88. Установить соответствие установите соответствие между течением

болезни и ее продолжительностью:

молниеносные от нескольких минут до нескольких часов

острейшие несколько часов – 4 суток

острые 5 – 14 суток

подострые 15 – 40 суток

хронические несколько месяцев и лет

89. Установить соответствие между типом мутации и его определением:

делеция утрата сегмента ДНК

дупликация удвоение или дублирование сегмента ДНК

инверсия разворот сегмента ДНК

инсерция вставка фрагментов ДНК

трансверсия замена пуринового основания на пиримидиновое и наоборот

90. Установить соответствие между патологией и изменением количества хромосом:

Синдром Патау 13 ХХХ

Синдром Эдвардса 18 ХХХ 19

Синдром Дауна 21 ХХХ

Синдром Кляйнфельтера 47 ХХY

Синдром Шерешевского-Тернера 45 Х0

91. Установить соответствие звеном антиоксидантной системы и ее фактором:

антикислородная рибофлавин