экзаменационный тест патфиз. Тест Экзаменационный патфиз
 Скачать 112.42 Kb.
|
|
Установить соответствие между признаком нарушения микроциркуляции и его проявлением: внутрисосудистые нарушения микроциркуляции сладж-феномен сосудистые нарушения микроциркуляции нарушение проницаемости сосудистой стенки внесосудистые нарушения микроциркуляциит нарушение лимфообразования 93 агенты, повышающие проницаемость стенок микрососудов гистамин, кинины 524. Установить соответствие между нарушением КЩР и начальным сдвигом КЩР: дыхательный ацидоз снижение рН, увеличение рСО2 дыхательный алкалоз увеличение рН, снижение рСО2 негазовый ацидоз снижение рН, снижение рСО2 негазовый алкалоз увеличение рН, увеличение рСО2 525. Установить соответствие между нарушением КЩР и реакциейкомпенсации: дыхательный ацидоз увеличение НСО3 дыхательный алкалоз снижение НСО3 негазовый ацидоз снижение рСО2 негазовый алкалоз увеличение рСО2 526. Установить соответствие между уровнем рН и нарушением КЩР: рН 7,34 и ниже некомпенсированный ацидоз рН 7,38 – 7,35 компенсированный ацидоз рН 7,40 - 7,38 оптимум рН 7,45 – 7,40 компенсированный алкалоз рН 7,46 и выше некомпенсированный алкалоз 527. Упорядочить последовательность основных звеньев патогенеза постгеморрагических состояний: 1 уменьшение оцк и снижение притока венозной крови к сердцу 3 снижение ударного и минутного объемов крови и снижение артериального давления 5 уменьшение перфузионного давления в сосудах 6 нарушение микроциркуляции с гипоперфузией тканей и органов 7 капилляротрофическая недостаточность, гипоксия, ацидоз, дистония 8 нарушение пластического и энергетического обменов 9 полиорганная недостаточность, расстройства жизнедеятельности 528. Основной буфер крови и межклеточной жидкости - гидрокарбонатная буферная система 529. Система, играющая существенную роль в регуляции КЩР внутри клеток, особенно канальцев почек - фосфатная буферная 530. Наиболее емкий буфер крови – составляет более половины всей ее буферной емкости - гемоглобиновая буферная система 531. Типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот - ацидоз 532. Типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований - алкалоз 533. Ацидоз, характеризующийся снижением pH крови и гиперкапнией - респираторный 534. Алкалоз, характеризующийся увеличением pH и гипокапнией - респираторный 535. Алкалоз, характеризующийся повышением pH крови и увеличением концентрации бикарбоната - метаболический 536. Ацидоз, являющийся следствием поступления в организм нелетучих кислот или соединений с кислыми свойствами - экзогенный 537. Состояние, характеризующиеся нормальным общим объемом крови, сочетающимся со сниженным или увеличенным гематокритом - нормоволемия 538. Нормоволемия, характеризующаяся нормальным общим объемом крови при уменьшении количества ее форменных элементов, что сопровождается падением величины гематокрита ниже нормы - олигоцитемическая 539. Нормоволемия характеризующаяеся нормальным общим объемом крови при увеличении числа форменных элементов, что сопровождается увеличением гематокрита выше нормы - полицитемическая 540. Состояние, характеризующиеся увеличением общего объема крови и обычно изменением гематокрита - гиперволемия 95 541. Состояние, характеризующиеся уменьшением общего объема крови и, как правило, нарушением соотношения ее форменных элементов и плазмы - гиповолемия 542. Состояние, характеризующееся утратой организмом части крови - кровопотеря 543. Состояние, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови выше нормы - эритроцитоз 544. Уменьшение общего количества гемоглобина, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови - анемия 545. Анемия развивающаяся в результате острого или хронического кровотечения - постгеморрагическая 546. Большая группа заболеваний, характеризующихся снижением средней продолжительности жизни эритроцитов и преобладанием интенсивности гемолиза эритроцитов в сравнении с их образованием - гемолитические анемии 547. Гемобластозы – опухоли, возникающие из клеток кроветворной ткани. 548. Гемобластозы подразделяют на лейкозы, лимфомы и миелопролиферативные новообразования. 549. Лейкоз – опухоль, диффузно поражающая гемопоэтические клетки костного мозга. 550. Трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые является результатом изменений в геноме. 551. Состояния, характеризующиеся уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови ниже нормы - лейкопении 552. Состояния, характеризующиеся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови выше нормы - лейкоцитозы 553. Увеличение количества молодых и незрелых форм нейтрофилов - сдвиг влево 554. Повышение числа сегментированных ядерных форм нейтрофилов и признаками дегенерации лейкоцитов - сдвиг вправо 555. Отсутствие или значительное снижение абсолютного числа всех видов зернистых лейкоцитов - агранулоцитоз 556. Состояния, характеризующиеся увеличением числа тромбоцитов в единице объема крови выше 320–340*109 /л - тромбоцитоз 557. Возрастание числа тромбоцитов в крови в результате их повышенного образования - абсолютный тромбоцитоз 96 558. Тромбоцитозы, не сопровождающиеся увеличением общего числа тромбоцитов в крови - относительные 559. Состояние, характеризующиеся уменьшением количества тромбоцитов в единице объема крови ниже нормы, как правило, менее 180-150*109 /л - тромбоцитопения 560. Состояние, характеризующиеся нарушением свойств тромбоцитов и, как правило, расстройствами гемостаза - тромбоцитопатия 561. Местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах - стаз 562. Уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови - ишемия Дидактическая единица № 5: Коронарная, сердечная недостаточности, нарушения АД. 563. При недостаточности аортальных клапанов коронарный кровоток уменьшается 564. При фибрилляции желудочков частота эктопических импульсов составляет более 300 565. Фибрилляция желудочков - это хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов 566. В основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы лежит приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности 567. При миогенной дилатации миокарда выброс сердца 97 уменьшается 568. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации снижается до нормы 569. Укажите верное утверждение. При сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии 570. В ишемизированных кардимиоцитах происходит увеличение концентрации Са 571. При коронарной недостаточности коронарогенной природы приток крови к миокарду снижается или полностью прекращается 572. При коллапсе происходит артериальное давление снижается, венозное – снижается 573. Понятие «артериальная гипертензия» означает: стойкое увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического – 95 мм рт.ст 574. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает: временный подъем АД выше нормы 98 575. При коллапсе ОПСС снижается 576. Возможные причины некоронарогенного некроза миокарда гиперкатехоламинемия 577. Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии уменьшение ударного выброса 578. К номотопным аритмиям относятся синусовая тахикардия 579. К перегрузке миокарда объёмом могут приводить недостаточность митрального клапана 580. Факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда недостаток витамина В1 (тиамина) 581. Возможные причины правожелудочковой недостаточности дефект межжелудочковой перегородки 582. Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на: острую 583. О наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет свидетельствуют величины АД в мм рт.ст. 160/95 584. Вероятные причины гипертонической болезни хроническое психоэмоциональное перенапряжение 585. Увеличение секреции ренина вызывается уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец 586. Состояния и болезни, при которых может возникнуть артериальная гипотензия синдром мальабсорбции 587. Вещества, дающие сосудорасширяющий эффект ПгА, ПгЕ 588. Причины ренопривной артериальной гипертензии поликистоз почек 589. Эндокринные гипертензии возникают при: тиреотоксикозе 590. К основным проявлениям, характерным для правожелудочковой недостаточности не относятся телеангиоэктазии 591. При острой артериальной гипотензии могут возникнуть обморок 592. Увеличивает потребление кислорода сердцем вызывается избытком факторов в крови и миокарде высших жирных кислот 593. Для пароксизмальной тахикардии предсердий характерны сердечный ритм в большинстве случаев неправильный 594. Во время мерцания предсердий ритм возбуждения желудочков правильный 595. Признаки характеризующие пароксизмальную тахикардию предсердий зубец Р на ЭКГ деформирован 596. Признаки характеризующие фибрилляцию предсердий частота импульсаций исходящих из предсердий 350-700/мин 597. Возникновению фибрилляции желудочков способствуют перерастяжение волокон миокарда 598. Для левожелудочковой недостаточности при остром инфаркте миокарда характерны 102 увеличение скорости кровотока 599. Перегрузка левого желудочка сердца повышенным давлением развивается при симптоматических артериальных гипертензиях 600. Для I степени атриовентрикулярной блокады на ЭКГ характерны удлинение интервала РQ 601. Возможные причины уменьшения коронарного кровотока: гипокапния недостаточность аортальных клапанов активация А-адренорецепторов в ГМК коронарных артерий 602. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: стенозирующего коронаросклероза спазма коронарных артерий пароксизмальная тахикардия 603. Возможные последствия острой коронарной недостаточности: артериальная гипотензия 103 сердечная недостаточность инфаркт миокарда. 604. Возможные последствия острой коронарной недостаточности: аритмии отёк лёгких 605. К развитию аритмий приводят нарушения: автоматизма проводимости возбудимости 606. При гиперадреналинемии миокард повреждается в результате: уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах 607. При гиперадреналинемии миокард повреждается в результате: истощение гликогена в кардиомиоцитах дефицит АТФ в кардиомиоцитах 608. В кардиомиоцитах при их ишемии характерны изменения содержания катионов: увеличение содержания Na+, Ca2+ и Н+ уменьшение содержания К+ 609. Патогенетические факторы развития сердечных аритмий: внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах потеря К+ кардиомиоцитами дефицит АТФ в клетках миокарда накопление Са2+ в саркоплазме и митохондриях кардиомиоцитов 610. Гиперкалиемия вызывает: АВ-блокаду проведения импульсов возбуждения формирование высокого заострённого зубца Т на ЭКГ брадикардию 611. К гетеротопным аритмиям относятся: пароксизмальная желудочковая тахикардия левожелудочковая экстрасистола правожелудочковая экстрасистола АВ-ритм фибрилляция желудочков 612. Некоронарогенные причины коронарной недостаточности: острая артериальная гипотензия резкое увеличение ЧСС гиперкатехоламинемия общая гипоксия 613. Какие утверждения ошибочны: субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение окисления и фосфорилирования АДФ, что способствует образованию макроэргов 614. Потребление кислорода сердцем увеличивается при избытке в крови и миокарде: 105 катехоламинов ВЖК Са2+ 615. Развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца обусловливает: увеличение физико-химической гетерогенности миокарда быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов скачкообразное изменение физико-химического состояния мембран кардиомиоцитов 616. К перегрузке миокарда сопротивлением приводят: артериальная гипертензия системный атеросклероз стеноз устья аорты 617. При миогенной дилатации желудочков сердца внутрисердечная гемодинамика: увеличивается диастолический объём крови в полости желудочков увеличивается остаточный систолический объём крови в полости желудочков уменьшается ударный выброс сердца 618. Какие утверждения ошибочны: гипертрофия с миогенной дилатацией сердца обычно характеризуется увеличением сердечного выброса гипертрофия с миогенной дилатацией сердца характеризуется увеличением сократительной способности миокарда 619. Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца является: дисбаланс между увеличенной массой кардиомиоцитов и «отстающим» количеством капилляров в миокарде с исходом в относительную ишемию и гипоксию дисбаланс между увеличенной массой актомиозина и массой митохондрий с исходом в относительный энергодефицит 620. Возможные причины левожелудочковой недостаточности: недостаточность митрального клапана инфаркт боковой стенки левого желудочка гипертоническая болезнь коарктация аорты 621. Проявления, характерные для левожелудочковой недостаточности: мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких уменьшение сердечного выброса тахикардия одышка сердечная астма 622. К развитию сердечной астмы может привести тип сердечной недостаточности: левожелудочковая тотальная 623. развитие венозной гиперемии и отёка лёгких вызывается видом сердечной недостаточности: левожелудочковая тотальная 624. Сердечная недостаточность характеризуется системным венозным застоем, если она вызвана: хронической артериальной гипертензией 107 обширным инфарктом миокарда кардиомиопатией пороками сердца 625. Механизмы срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности: тахикардия гомеометрический механизм гетерометрический механизм Франка-Старлинга 626. Механизмы срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности: повышение активности симпатической нервной системы активация ренин-ангиотензиновой системы увеличение ОЦК 627. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса развития гиперволемии торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями 628. Виды симптоматических артериальных гипертензий: тиреоидная цереброишемическая почечные рефлексогенная 108 гипофизарная 629. Методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте: двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон ишемизация обеих почек путём стенозирования их артерий двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии воспроизведение невроза 630. Болезни и состояния, сопровождающиеся развитием систолической артериальной гипертензии: недостаточность аортальных клапанов гипертиреоз снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты 631. Прямое вазопрессорное действие оказывают: ангиотезин II АДГ адреналин норадреналин 632. Гипертоническая болезнь от других артериальных гипертензий отличается: повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции важное значение в ее развитии имеет наследственная предрасположенность важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса 633. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: гиперергию симпатико-адреналовой системы 109 гиподинамию гипертиреоз ожирение 634. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функции почек генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий-калиевого 635. Болезни и состояния, сопровождающиеся повышением АД: синдром Иценко-Кушинга болезнь Иценко-Кушинга 636. Болезни и состояния, сопровождающиеся повышением АД: гипертиреоз гиперкортицизм феохромоцитома 637. Механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии: активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы недостаточность простагландиновой и кининовой систем почек 638. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: сокращением ГМК артериол сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов стимуляцией секреции альдостерона o активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия 639. Вещества, дающие прямой сосудорасширяющий эффект вырабатываемые почками: каллидин ПгЕ брадикинин 640. Возможные последствия хронической артериальной гипертензии: перегрузочная сердечная недостаточность гипертрофия сердца кардиосклероз инсульт 641. О наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет можно предположить при величинах артериального систолического и диастолического давления (в мм рт. ст.): 80/50 90/55 642. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается: артериальной гипотензией коллапсами 643. В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении активности симпатико-адреналовой 111 уменьшение продукции ренина в почках снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях 644. Установить последовательность степени утраты сознания: 1 ясное сознание 2 оглушение 3 сопор 4 кома 645. Установить соответствие между изменениями в кардиомиоцитах и продолжительностью ишемии: несколько секунд начало снижения уровня АТФ 1 – 2 минуты прекращение сократительной функции ≈ 10 минут снижение уровня АТФ ≈50% от нормы ≈ 20 минут снижение уровня АТФ ≈90% от нормы 20 – 40 минут необратимые повреждения кардиомицитов 646. Установить соответствие между видом шока и причиной его возникновения: |