экзаменационный тест патфиз. Тест Экзаменационный патфиз
 Скачать 112.42 Kb.
|
|
Установить последовательность этапов вирусного канцерогенеза: 1 проникновение онкогенного вируса в клетку 2 включение вирусного онкогена в клетку 3 экспрессия онкогена 4 превращение клетки в опухолевую 5 образование опухолевого узла 326. Установить соответствие между признаком злокачественной опухоли и ее проявлением: атипизм роста безудержный, инфильтрирующий атипизм обмена веществ ускоренный, с преобладанием анаэробного окисления 59 атипизм функций снижены и/или качественно изменены атипизм пролиферации увеличение количества делящихся клеток до 40 – 60 % паранеопластические процессы раковая кахексия 327. Установить последовательность этапов лимфо- и гематогенного путей метастазирования: 1 отделение опухолевой клетки от других 2 инвазия клетки в сосуд (интравазация) 3 эмболия с последующей имплантацией на стенке сосуда 4 инвазия клетки в сосуд (экстравазация) 5 формирование метастаза 328. Установить последовательность этапов канцерогенеза: I этап взаимодействие канцерогенов с геномом клетки II этап трансформация протоонкогена в онкоген III этап опухолевая трансформация клеток IV этап деление опухолевой клетки 329. Установить соответствие между отеком и его локализацией: Анасарка отек подкожной клетчатки асцит скопление жидкости в брюшной полости гидроторакс скопление жидкости в грудной полости гидроперикард избыток жидкости в околосердечной сумке гидроцеле скопление жидкости между листками серозной оболочки яичка гидроцефалия избыток жидкости в желудочках головного мозга 330. Типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена - опухолевый рост 331. Преимущественно нормальные дифференцировочные Аг гликопротеиновой или гликолипидной природы - опухолевые маркёры 332. Один из генов, в обычных условиях (т.е. в качестве протоонкогена) кодирующий белок, обеспечивающий пролиферацию и дифференцировку клеточных популяций - онкоген 333. Своеобразие пролиферации опухолевых клеток, расстройства их дифференцировки, инвазивный рост, метастазированием и рецидивированием - атипизм 334. Перенос клеток бластомы на расстояние от основного (материнского) узла и развития опухоли того же гистологического строения в другой ткани или органе - метастазирование 335. Повторное развитие новообразования того же гистологического строения на прежнем месте после его удаления или деструкции - рецидивирование 336. Генетически закрепленное, наследуемое опухолевой клеткой и необратимое изменение одного или нескольких свойств клетки - опухолевая прогрессия 337. Избыточное накопление жира в организме в виде триглицеридов - ожирение 338. Патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы - кахексия 339. Состояния, характеризующиеся генерализованной или локальной утратой жировой ткани, реже – избыточным ее накоплением в подкожной клетчатке - липодистрофии 340. Типовая форма нарушения липидного обмена, характеризующаяся расстройствами метаболизма разных липидов в клетках, жировой клетчатке или стенках артериальных сосудов - липидозы 341. Состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП - дислипопротеинемии 342. Прогрессирующие изменения преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типа, заключающиеся в избыточном накоплении ЛП и других компонентов крови, в реактивном образовании фиброзной ткани и происходящих в ней комплексных изменений - атеросклероз 343. Состояние, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови ниже нормы - гипогликемия 344. Состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы, потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма - гипогликемическая кома 61 345. Типовая форма патологии углеводного обмена наследственного и врожденного генеза, характеризующаяся накоплением избытка гликогена в клетках, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма - гликогеноз 346. Состояние, характеризующиеся увеличением содержания в крови гексоз выше нормы - гексоземия 347. Состояние, характеризующиеся увеличением ГПК выше нормы - гипергликемия. 348. Заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов метаболизма и расстройством жизнедеятельности организма; развивается в результате гипоинсулинизма - сахарный диабет 349. Гипогидратация с преобладанием потери организмом солей по сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной жидкости называется гипоосмоляльной 350. Гипогидратация с преобладанием потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей называются гиперосмоляльной 351. Гипогидратация при которой происходит примерно эквивалентное уменьшение в организме и воды, и солей называется изоосмоляльной 352. Гипергидратация характеризующаяся повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках называется гиперосмоляльной 353. Гипергидратация характеризующаяся увеличением объема внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью называется изоосмоляльной 354. Типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела - отек Дидактическая единица № 4: Нарушение КЩР, ОЦК, патофизиология форменных элементов крови, гемобластозы. 355. Почечные механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении из организма H 356. рН капиллярной крови, равный 7,49 свидетельствует о некомпенсированном алкалозе 357. При компенсированных нарушениях КЩР организма рН капиллярной крови может смещаться в пределах 7,35 – 7,45 358. Альвеолярная гипервентиляции может привести к газовому алкалозу 359. Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе повысится 360. Усиление ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах встречается при метаболическом ацидозе 361. При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается 362. Почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек 363. Для газового алкалоза характерно уменьшение pa CO2 и стандартного бикарбоната крови 364. При газовом ацидозе наблюдается 63 увеличение pa CO2 и стандартного бикарбоната крови 365. При метаболическом ацидозе показатель ТК мочи повысится 366. При почечном ацидозе показатель ТК мочи понизится 367. Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25 свидетельствует о некомпенсированном ацидозе 368. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем 7% 369. Показатель Ht общий объём форменных элементов (в об. %) в периферической крови 370. Нормальные показатели Ht взрослого человека 0,36-0,48 371. Для гемолитической анемии характерна олигоцитемическая нормоволемия 64 372. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает нормоцитемическая гиповолемия 373. К концу 1-2-х суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается олигоцитемическая нормоволемия 374. В организме в первые минуты после массивной острой кровопотери развивается гипоксия циркуляторная 375. В организме через 2-3 суток после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии развивается гипоксия гемическая 376. При гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови ОЦК увеличивается 377. Восстановление ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости развивается в течение 1-2 сут 378. Восстановление ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт активации эритропоэза осуществляется в течение 4-5 сут 379. Восстановление белкового состава плазмы крови после острой кровопотери осуществляется в течение 8-10 сут 380. Состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 3% называется регенераторным 381. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток: 1. Нормобласт полихроматофильный. 2. Нормобласт базофильный. 3. Нормобласт оксифильный. 4. Эритроцит. 5. Ретикулоцит. 6. Пронормобласт. 7. Эритробласт. 7, 6, 2, 1, 3, 5, 4 382. Ретикулоциты - это предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2-1,2%) и в костном мозге 383. Анемия возникающая при дефиците внутреннего фактора называется В12-дефицитной 384. При анемиях ведущим механизмом нарушений функций организма является гемическая гипоксия 385. Эритроцитарный росток костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb, равным 60 г/л, и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9% характеризуется состоянием гипорегенераторным 386. Анемия, протекающая с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов называется апластическая 387. Для тяжёлых форм гемофилии А и В не характерны уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10-20% по сравнению с нормой 388. Для хронического миелолейкоза характерно наличие клеток в периферической крови миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы 389. Для острого миелобластного лейкоза характерно наличие клеток в периферической крови миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы 390. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов не развивается при синдромах и формах патологии атеросклероз 391. Положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды выявляются при остром миелолейкозе 392. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что: возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов 393. Признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза «лейкемический провал» 394. Аутоиммунная лейкопения характеризуется а) биологическим значением и б) механизмом возникновения а) патологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза 395. При агранулоцитозе противоинфенкционная устойчивость организма понижена 396. Лейкоцитоз характеризуется: а) биологическим значением и б) механизмами возникновения а) физиологический, б) перераспределительный 397. К механизмам возникновения истинного лейкоцитоза относится активация лейкопоэза 398. Для тромбастении Глянцманна характерны дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену) 399. Спонтанные кровотечения возникают при числе тромбоцитов в периферической крови 20-50*109/л 400. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС-синдрома. 1. Активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза. 2. Относительная недостаточность противосвёртывающей системы. 3. Диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов. 4. Коагулопатия потребления (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов. 5. Геморрагии. 1, 2, 3, 4, 5 401. Укажите правильную последовательность стадий ДВС-синдрома. 1. Выраженная гипокоагуляция белков крови. 2. Гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции. 3. Генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегации тромбоцитов. 3, 2, 1 402. Укажите неверное утверждение тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена 403. Артериальная гиперемия - это: увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови 404. К физиологической артериальной гиперемии можно отнести рабочую 405. Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение артериол и увеличение притока крови 406. Для артериальной гиперемии характерно артериализация венозной крови 407. Для артериальной гиперемии характерно расширение артериол 408. Признаком артериальной гиперемии является повышение температуры ткани 409. При артериальной гиперемии наблюдается покраснение участка ткани 410. Алая окраска органа при артериальной гиперемии обусловлена увеличением содержания оксигемоглобина в крови 411. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено усилением окислительных процессов 412. Венозная гиперемия – это: увеличение кровенаполнения ткани вследствие затруднения оттока крови 413. Причиной развития венозной гиперемии может быть сдавление вен опухолью 414. Причиной венозной гиперемии является недостаточность клапанов вен . 415. В основе венозной гиперемии лежит затруднение оттока крови 416. В основе венозной гиперемии лежит снижение градиента давления в артериальных и венозных сосудах 417. Для венозной гиперемии характерны маятниковообразный кровоток 418. Для венозной гиперемии характерно замедление скорости кровотока 419. Для венозной гиперемии характерно цианоз и отеки 420. Возможные последствия венозной гиперемии разрастание соединительной ткани уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови 422. Причиной развития ишемии может быть ангиоспазм 423. Биологически активные вещества вызывающие ишемию тромбоксан А2 424. К развитию ишемии не приводит сдавление вен рубцующейся тканью 425. Компрессионная ишемия возникает при сдавлении артерий извне 426. Для ишемии не характерны повышение артерио-венозной разницы давлений 427. Признаком ишемии является уменьшение объема ткани 428. Признаком ишемии является боль 429. Признаком ишемии является побледнение ткани 430. Абсолютно-достаточное количество коллатералей имеется в скелетных мышцах 431. В зоне ишемии не возникают усиление функции 432. Стаз - это местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах 433. Одним из механизмов сладжа является увеличение вязкости крови 434. Тромбообразованию способствуют уменьшение скорости кровотока 435. Тромбообразованию способствуют тромбоцитоз 436. Тромб в артерии может привести к развитию ишемии 437. Последствия тромбоза артерий инфаркт 438. Правильным является утверждение при повреждении подключичной вены развивается воздушная эмболия 439. Причиной газовой эмболии является быстрое понижение барометрического давления 440. Альвеолярная гиповентиляция привести к: смешанному ацидозу газовому ацидозу 441. Газовый алкалоз может возникнуть при: опухоли мозга, энцефалите, возникающих активацию дыхательного центра истерии горной болезни 442. Почечные механизмы сдвигов КЩР: экскреция кислых и щелочных соединений К+, Na+ - ионообменный механизм 76 ацидогенез аммониогенез 443. К метаболическому ацидозу могут привести: длительное голодание. СД 444. К метаболическому ацидозу могут привести: гипоксия хроническая недостаточность кровообращения 445. В компенсации метаболического ацидоза участвуют: повышенное выделение с мочой хлорида аммония альвеолярная гипервентиляция перемещение H+ в костную ткань в обмен на Na+ и Ca2+ поступление Н+ в клетки в обмен на К+ 446. В компенсации метаболического ацидоза участвуют: связывание Н+ основным компонентом бикарбонатного буфера связывание Н+ белками 447. В компенсации респираторного алкалоза участвуют: связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+ увеличение выделения бикарбоната с мочой поступление в кровь Н+ из костной ткани в обмен на Ca2+ и Na+ уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках 448. В компенсации респираторного ацидоза участвуют: активация ацидо- и аммониогенеза в почках 77 увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната связывание избытка H+ восстановленным гемоглобином освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+ 449. При гиповолемии показатели функции ССС: снижение АД снижение минутного выброса крови снижение объёмной скорости кровотока 450. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через: лёгкие при длительной гипервентиляции ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее почки при полиурии кожу при усиленном длительном потоотделении 451. Олигоцитемической гиперволемией сопровождаются отёки: сердечные нефритические 452. Процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери: периферическая вазоконстрикция централизация кровообращения олигурия гипервентиляция тахикардия 78 закрытие периферических артериовенозных шунтов 453. При затяжном течении постгеморрагического коллапса могут возникать осложнения: недостаточность печени и почек надпочечниковая недостаточность гипоксическая кома ДВС-синдром 454. в ближайшие минуты после острой кровопотери гемодинамические показатели изменяются: уменьшается ОЦК снижается тонус резистивных сосудов мозга снижается минутный объём сердца повышается ОПСС 455. Полицитемическая гиперволемия возникает: у пациентов с пороками сердца у пациентов с эмфиземой лёгких у пациентов с эритремией 456. Олигоцитемическая гиперволемия возникает у пациентов с заболеваниями почек при парентеральном введении физиологического раствора при парентеральном введении кровезаменителей 457. Укажите границы нормальных значений показателей периферической крови человека: содержание Hb 120-160 г/л 79 количество эритроцитов 3,9-5,0*1012/л цветовой показатель 0,85-1,05 458. Развитие железодефицитной анемии могут обусловить: хроническая кровопотеря удаление желудка 459. Развитие гемолитической анемии могут обусловить: гемоглобинопатии малярия резус-конфликт 460. Развитие мегалобластной анемии могут обусловить: гельминтоз (широкий лентец) дефицит гастромукопротеина удаление желудка дефицит фолиевой кислоты 461. Адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях: увеличение продукции эритропоэтина активация эритропоэза 462. Повышение выработки эритропоэтина могут вызывать: 80 артериальная гипоксемия кровопотеря 463. Мегалобластную анемию вызывают: конкурентное потребление витамина В12 нарушение метаболизма фолиевой кислоты нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка 464. Причинами гемолитической анемии являются: переливание группонесовместимой крови малярия синтез аномальных типов Hb образование избытка гемолизинов недостаточность глюкозо-6-фоcфатдегидрогеназы эритроцитов 465. Факторы вызывающие железодефицитную анемию: Угнетение секреции соляной кислоты в желудке Повышенное расходование железа Истощение депо железа Некомпенсируемая потеря железа 466. Снижение цветового показателя может быть следствием: большого количества ретикулоцитов в периферической крови дефицита Hb в эритроцитах 467. Причинами эритроцитозов являются: хроническая гиповентиляция лёгких гипобарическая гипоксия 81 сердечная недостаточность 468. Состояния, как правило, сопровождающиесяся развитием абсолютного эритроцитоза: болезнь Вакеза o мегалобластная анемия хроническая гипоксия ишемия почек 469. Состояния сопровождающиеся развитием относительного эритроцитоза: гемоконцентрация стресс-реакция 470. В-Талассемия характеризуется: наследственным характером возникновения развитием анемии сниженным синтезом В-глобина 471. Разновидности гемобластозов: плазмобластная саркома лейкоз 472. Опухоли, относящиеся к гемобластозам: миелолейкоз 82 миелобластный лейкоз лимфобластный лейкоз лимфосаркома лимфома Беркетта лимфолейкоз 473. Признаки лейкозов: злокачественная опухоль диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга при метастазировании в лимфоузлы может обусловить развитие лимфосаркомы 474. Признаки гематосаркомы: злокачественная опухоль солидная опухоль из кроветворных клеток внекостномозговой гемопоэтической ткани при метастазировании в костный мозг может вызвать лейкоз 475. Проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе: инфильтративный рост метастазирование клеточный атипизм опухолевая прогрессия 476. Факторы, вызывающие лейкоз: реципрокная транслокация между хромосомами 22 и 9 полициклические углеводороды ионизирующая радиация вирусы 477. Наиболее частые причины смерти при лейкозах: инфильтрация жизненно важных органов лейкозными клетками кровоизлияние в жизненно важные органы сепсис пневмония 478. Лейкемоидную реакцию миелоидного типа, как правило, характеризуют: нейтрофильный гиперлейкоцитоз со значительным ядерным сдвигом влево (до промиелоцитов и миелобластов) наличие токсогенной зернистости в нейтрофилах наличие миелоцитов 479. Какие утверждения ошибочны: Лейкемоидная реакция является одним из вариантов хронического лейкоза Лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой гиперплазией костного мозга При лейкемоидной реакции, как правило, образуются экстрамедуллярные очаги кроветворения Лейкемоидная реакция, как правило, переходит в лейкоз 480. Факторы при лейкозе вызывающие или потенцирующие развитие анемии: угнетение эритропоэза вытеснение эритробластного ростка лейкозными клетками образование гемолизинов 481. Выраженная иммунодепрессия развивается при: 84 остром мегакариобластном лейкозе остром эритробластном лейкозе остром миелолейкозе остром лимфолейкозе 482. Бластный криз при лейкозах характеризуется: резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах блоком созревания бластных клеток усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь 483. Характерные изменения в периферической крови при хроническом миелолейкозе: появление бластных кроветворных клеток эозинофильно-базофильная ассоциация лимфопения анемия 484. Характерные изменения в периферической крови при хроническом лимфолейкозе: наличие небольшого числа лимфобластов абсолютный и относительный лимфоцитоз анемия нейтропения 485. Факторы, вызывающие развитие геморрагического синдрома при лейкозах: образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках сосудов, «лейкозная инфильтрация» их значительная эритропения тромбоцитопения 486. Возможные факторы (механизмы) иммунодепрессии при хроническом миелолейкозе: дефицит Т-лимфоцитов: хелперов и киллеров снижение фагоцитарной активности гранулоцитов нарушение эмиграции гранулоцитов снижение фагоцитарной активности макрофагов снижение количества В-лимфоцитов 487. Патогенез снижения эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах: снижение интенсивности бласттрансформации лимфоцитов снижение синтеза Ig опухолевыми лимфоцитами уменьшение титра Ig, синтезируемых нормальными лимфоцитами 488. Характерные изменения лейкоцитарной формулы, которые могут служить дополнительным диагностическим признаком аллергии: эозинофилия лимфоцитоз 489. Признаки нейтрофилов: микрофаги генерируют супероксидный анион-радикал как правило, первыми мигрируют в очаг инфекционного воспаления 490. Признаки В-лимфоцитов: предшественники клеток-антителопродуцентов клетки, участвующие в реализации гуморального звена иммунитета 491. Признаки Т-лимфоцитов: клетки: киллеры, хелперы, супрессоры клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета клетки, регулирующие активность В-лимфоцитов 492. Признаки моноцитов: макрофаги осуществляет процессинг Аг продуцируют лейкокины осуществляют презентацию Аг лимфоцитам 493. Механизмы развития лейкоцитозов: активация лейкопоэза мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов 494. Механизмы возникновения лейкопений: подавление лейкопоэза усиленное разрушение лейкоцитов повышенный выход лейкоцитов в ткани перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле 495. Характерными признаками истинного нейтрофильного лейкоцитоза являются: ядерный сдвиг нейтрофилов влево увеличение общего числа лейкоцитов в крови 496. Лейкоциты содержащиеся в периферической крови у здоровых людей: нейтрофилы палочкоядерные лимфоциты эозинофилы моноциты 497. Укажите правильные утверждения: В-лимфоциты – предшественники клеток-продуцентов Ат моноциты – макрофаги 498. По биологическому значению лейкоцитоз может быть: функциональным патологическим защитно-приспособительным 499. Лейкопении по биологическому значению и виду клеток, за счёт которых они развиваются: физиологические патологические нейтропенические моноцитопенические лимфопенические 500. Механизмы возникновения относительных (нерегенераторных) лейкоцитозов: перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза гемоконцентрация 501. Механизмы возникновения относительных (ложных) лейкопений: перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани гемодилюция 502. Механизмы возникновения истинной лейкопении: повышенное разрушение лейкоцитов угнетение лейкопоэза 503. Заболевания сопровождаются эозинофилией: поллинозы эхинококкоз печени аллергический ринит хронический миелолейкоз 504. Заболевания часто сопровождаются развитием моноцитоза: корь инфекционный мононуклеоз краснуха 505. Вещества являющиеся эндогенными антикоагулянтами: Антитромбин III гепарин протеин S протеин C 506. Вещества, препятствующие агрегации тромбоцитов: простациклин o АТФ NO 507. Эндогенные вещества, вызывающие агрегацию тромбоцитов: АТФ адреналин 508. Риск развития тромботического синдрома высок при: застойная сердечная недостаточность злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами беременность 509. Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: дефицит протеина С недостаточность тканевого активатора плазминогена мутация гена фактора V коагуляционной системы дефицит протеина S 510. Тромбоцитопения – снижение количества тромбоцитов в крови ниже: 150*109/л 90 120*109/л 100*109/л 50*109/л 511. Нетромбоцитопеническая пурпура может возникать при: менингококковом сепсисе цинге гемофилии А 512. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов: повреждения эндотелия обнажения коллагена субэндотелиального слоя 513. Проявления, характерные для тяжёлых форм гемофилии А и В: уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 5% и ниже по сравнению с нормой гемартрозы крупных суставов подкожные и внутримышечные гематомы частые носовые кровотечения длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом) 514. Наиболее частые причины ДВС-синдрома: травматично выполненная обширная хирургическая операция синдром длительного раздавливания тяжёлая акушерская патология 515. ДВС-синдром характеризуется следующими изменениями в крови: 91 тромбоцитопенией. гипофибриногенемией. снижением содержания плазминогена. низким содержанием факторов II, V, VIII. 516. Факторы способствующие развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывающие: тромбоцитоз увеличение вязкости крови гиперфибриногенемия нарушение ламинарности кровотока снижение скорости кровотока 517. Возможные осложнения терапии гемофилии А путём переливания крови: повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII синдром приобретённого иммунодефицита анафилактический шок 518. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии: цирроза печени гемофилий 519. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии: остром лейкозе лучевой болезни 520. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2: низкая активность циклооксигеназы высокий уровень цАМФ дефицит фосфолипазы А2 521. диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при: ДВС-синдром тромботическая тромбоцитопеническая пурпура гемолитико-уремический синдром септический шок 522 Установить последовательность этапов патогенеза артериального тромбоза: 1повреждение эндотелия сосудов 2 локальный ангиоспазм и активация тромбоцитов 3 адгезия и агрегация тромбоцитов 4 образование первичного тромбоцитарного тромба 5 коагуляция крови 523. |