экзаменационный тест патфиз. Тест Экзаменационный патфиз

• Название: Тест Экзаменационный патфиз
• Анкор: экзаменационный тест патфиз
• Дата: 18.02.2022
• Размер: 112.42 Kb.
• Имя файла: Test_Ekzamenatsionny_patfiz_5.docx
• Тип: Документы; #366256
• страница: 6 из 7

анафилактический резко выраженное проявление анафилаксии или атопии

инфекционно-токсический токсинемия и бактериемия

кардиогенный резкое снижение сердечного выброса

гиповолемический резкое снижение оцк

нейрогенный избыточная афферентная импульсация

647. Установить соответствие между категорией артериальной гипертензии

и цифрами артериального давления: 112

оптимальная <120/<80

нормальная <130/<85

высокое нормальное 130-139/85-89

мягкая 140-159/90-99

умеренная 160-179/100-109

выраженная >180/>110

648. Установить соответствие между причиной развития и локализацией патологического очага:

развитие ацидоза неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны

активация гидролаз ферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны

округление клеток эндотелия расширение межэндотелиальных щелей

перерастяжение стенок микрососудов растяжение фенестр, микроразрывы

649. Типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов - коронарная недостаточность

650. Все разновидности коронарной недостаточности подразделяют на обратимые и необратимые.

651. Типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда - стенокардия

652. Типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков - аритмия

653. Увеличение в покое частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними - синусовая тахикардия

654. Уменьшение в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы с одинаковыми интервалами между ними - синусовая брадикардия 113

655. Типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении - сердечная недостаточность

656. При гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, клапанных пороках наблюдается увеличение преднагрузки

657. При артериальных гипертензиях любого генеза, стенозах клапанных отверстий сердца, сужении крупных артериальных стволов происходит увеличение постнагрузки

658. По происхождению сердечная недостаточность бывает: 1. Миокардиальная 2. Перегрузочная 3. Смешанная

659. Механизм Франка-Старлинга проявляется при растяжении миокарда притекающей кровью в виде повышения его сократимости

660. Состояния характеризуются повышением АД выше нормы - гипертензивные

661. Состояния проявляются снижением АД ниже нормы - гипотензивные

662. Избыточное напряжение мышц, проявляющееся увеличением их сопротивления растяжению - гипертония

663. Снижение напряжения мышц, проявляющееся уменьшением их сопротивления растяжению - гипотония

664. Снижение давления жидкостей в полостях и сосудах, в том числе кровеносных – гипотензия

665. Увеличение давления жидкостей в полостях и сосудах, в том числе

кровеносных - гипертензия

Дидактическая единица № 6: Нарушения функций печени, почек,

щитовидной железы.

666. В моче может появиться непрямой (свободный) билирубин при

 ни при одной из перечисленных

667. Одним из способов предотвращения комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете

 белков 114

668. Появление в крови печёночных трансаминаз характерно для желтухи

 печёночно-клеточной

669. Цирроз печени чаще всего приводит к развитию комы:

 шунтового типа

670. В клинически выраженной стадии желтухи печёночно-клеточного типа в крови и моче исчезает уробилиноген, потому что:

 нарушается выделение билирубина в кишечник

671. При вторичном гиперальдостеронизме диурез

 уменьшен

672. При первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) может измениться диурез

 уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии

673. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются

 стрептококки

674. Патология щитовидной железы сопровождающаяся развитием офтальмопатией и претибиальной микседемой 115

 болезнь Грейвса

675. При диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе уровень ТТГ в крови

 в первом случае снижается, во втором – возрастает

676. Для печёночной комы характерны

 повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови

677. В результате прекращения или резкого уменьшения поступления жёлчи в кишечник происходит

 уменьшение всасывания витаминов A, D, E, K.

678. Для выраженной гемолитической желтухи признаки характерны

 появление уробилиногена в моче

679. Выраженное токсическое действие на организм оказывают

 жёлчные кислоты

680. Патологические компоненты мочи ренального происхождения

 белок в большом количестве

681. Звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита

 выработка нефроцитоксических АТ

682. Факторы, способствующие развитию отёка при поражении паренхимы почек

 активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек

683. Основные факторы анемии при хронической почечной недостаточности

 действие уремических токсинов на клетки костного мозга

684. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов

 тироксина

685. Только для гипотиреоидной комы характерны 117

 признаки микседематозного отёка

686. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы

 образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ

687. Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков

 отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена

688. Гипофункция щитовидной железы лежит основе

 спорадического кретинизма

689. Избыточное образование йодосодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии

 тиреоидите Хасимото (на ранней стадии)

690. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности отмечаются

 прогрессирующая азотемия 118

691. Кожные симптомы, которые не встречаются у больных с заболеванием печени:

 гиперпигментация ладоней

692. Выберите признаки, не характерные для надпеченочной желтухи

 билирубинурия

693. К развитию гемолитической желтухи не приводят

 поражение печени при брюшном тифе

694. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны:

 уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови

 диспротеинемия

 гипопротеинемия 119

695. Уробилинурия возникает при следующих желтухах:

 гемолитических

 гепатоцеллюлярной

696. Для тотальной печёночной недостаточности характерны:

 гипогликемия натощак

 гипербилирубинемия

 гипопротеинемия

 диспротеинемия

 гипоонкия крови

697. Для нарушений углеводного обмена при печёночной недостаточности характерны:

 гипогликемия при длительных физических нагрузках

 алиментарная гипергликемия

 гипогликемия натощак

698. Для холемии характерны:

 артериальная гипотензия

 гипорефлексия

 брадикардия

699. Для ахолии характерны:

 понижение свёртываемости крови

 кишечная аутоинфекция

 метеоризм

700. Для механической желтухи характерны:

 повышение содержания прямого (конъюгированного) билирубина в крови 120

 появление прямого билирубина в моче

 уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и моче

 холемия

 брадикардия

701. Для клинически выраженной паренхиматозной желтухи характерны:

 повышение содержания прямого билирубина в крови

 повышение содержания непрямого билирубина в крови

 появление прямого билирубина в моче

 холемия

702. К химическим гепатотропным ядам относятся:

 фосфорорганические соединения

 четырёххлористый углерод

 мышьяковистые соединения

 органические растворители

703. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:

 правожелудочковой сердечной недостаточности

 цирроза печени

704. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:

 гипоальбуминемией

 вторичным гиперальдостеронизмом

 портальной гипертензией

705. При холемии механизм брадикардии:

 активация парасимпатических влияний на сердце 121

 прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел

706. Для механической желтухи характерны:

 понижение АД

 уменьшение свёртываемости крови

 брадикардия

 холемия

707. Почечная азотемия может быть обусловлена следующими причинами:

 тяжёлой ишемией почек

 рабдомиолизисом

 внутрисосудистым гемолизом

 токсическим поражением почек

708. О нарушении ультрафильтрации в почках могут свидетельствовать:

 зернистые и восковидные цилиндры

 олигурия

 гематурия

709. Наследственными дефектами ферментов в почечных канальцах могут быть обусловлены:

 аминоацидурия

 глюкозурия

 бикарбонатурия

710. Нарушения диуреза могут вызывать:

 АКТГ

 ТТГ

 инсулин

 адреналин

711. Экстраренальные ненормальные компоненты мочи:

 билирубин прямой

 уробилин

 жёлчные кислоты

712. В основе почечного ацидоза может лежать:

 снижение канальцевой секреции протонов

 снижение секреции аммиака

 снижение экскреции МК и КТ

713. Возможные причины олигурии:

 растяжение мочевого пузыря

 венозная гиперемия почек

 болевое раздражение

 гиповолемия

 гиперадреналинемия

714. Полиурию может вызвать недостаток:

 вазопрессина

 альдостерона

 инсулина

715. Для нефритического синдрома характерны: 123

 протеинурия

 микрогематурия

716. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

 активация системы “ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессин”

 снижение выработки почками Пг группы Е

 повышение выработки почками кининов

717. Факторы обуславливающие развитие уро- и нефролитиаза:

 уменьшение содержания в моче солюбилизаторов

 инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей

 увеличение концентрации солей в моче

718. Основные механизмы снижения клубочковой фильтрации:

 уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст.

 нарушение оттока первичной мочи

 повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови

 уменьшение числа функционирующих нефронов

719. Типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:

 острая сердечная недостаточность

 острая почечная недостаточность

 энцефалопатия (отёк головного мозга)

720. Нарушение клубочковой фильтрации характеризуются: 124

 азотемия

 снижение клиренса креатинина

 олигурия

 появление в моче выщелоченных эритроцитов

721. Нарушение функции канальцев почек характеризуются показателями:

 гипостенурия

 почечная глюкозурия

 почечная аминоацидурия

722. Основные эффекты тиреоидных гормонов:

 усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях)

 пермиссивное действие в отношении катехоламинов

 увеличение потребления кислорода тканями

 мобилизация жира из депо

723. Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний:

 усиление превращения Т4 в Т3 в клетках-мишенях

 слабая связь с транспортными белками крови

 избыток тиреостимулирующих Ig

 увеличение количества рецепторов для Т3, Т4

 тиреоидит

724. Основные проявления гипертиреоза:

 повышение основного обмена

 повышение температуры тела

 усиление катаболизма белков

 похудание

725. Признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых 125

 ожирение

 гиперхолестеринемия

 брадикардия

 сухость кожи

726. Возможные причины гипотиреоидных состояний:

 блокада поглощения йода тиреоцитами и реакций органификации

 врождённый дефицит йодпероксидазы

 дефицит йода в пище и воде

 дефицит рецепторов Т3, Т4

 аутоиммунный тиреоидит

727. Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления:

 брадикардия

 экстерорецепторная гипо- и арефлексия

 артериальная гипотензия

728. Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков:

 зябкость, замедление основного обмена, запоры

 периорбитальный отёк, холодная кожа, брадикардия

 гипотермия, снижение памяти, запоры

729. При избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов может повреждаться сердечная мышца так как возникает:

 гиперфункция миокарда

 повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам

 прямое токсическое действие на сердечную мышцу

 относительная коронарная недостаточность

730. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие:

 тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина

 тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах

731. Для врождённой гипоплазии щитовидной железы характерны:

 резкая задержка роста

 недоразвитие половых органов

 снижение уровня основного обмена

 гипотермия

 гиперхолестеринемия

732. Увеличить функциональную активность щитовидной железы способны:

 пребывание в условиях морского климата

 беременность

 темнота

733. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться:

 задержкой умственного развития

 ослаблением мышечного тонуса

 ослаблением иммунитета

 отставанием в росте

734.Установить последовательность этапов метаболизма билирубина:

1 гем

2 биливердин

3 неконъюгированный билирубин

4 билирубин + альбумин

5 билирубин

6 билирубин-моноглюкуронид

7 билирубин-диглюкуронид

735. Установить соответствие между гиповитаминозом и его проявлением:

гиповитаминоз А «куриная слепота», гиперкератоз

гиповитаминоз К гипопротромбинемия, кровотечения

гиповитаминоз Е мышечная слабость

гиповитаминоз D остеомаляция, переломы

736. Установить соответствие между гормонами аденогипофиза и органом-мишенью:

соматотропин клетки ростковой зоны костей

тиреотропин щитовидная железа

адренокортикотропин кора надпочечников

пролактин молочные железы

гонадотропин половые железы

737. Установить соответствие между симптомом и его проявлением:

офтальмопатия Грейвса экзофтальм

симптом Дальримпля появление полоски склеры между радужкой и веками

симптом Кохера-Грефе отставание верхнего века от радужки при движении глаза вниз

симптом Штельвага редкое мигание

738. Установить соответствие между типом язвенной болезни желудка и ее локализацией:

тип I возникают между телом и антральным отделом желудка 128

тип II возникают вместе с язвой 12-типерстной кишки

тип III пилорический канал

тип IV пищеводно-желудочный переход на малой кривизне

739. Стойкое снижение или полное выпадение одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма - печеночная недостаточность

740. Состояние, характеризующееся избыточным содержанием в крови и интерстициальной жидкости компонентов желчи, а также желтушным окрашиванием кожи, слизистых оболочек и мочи - желтуха

741. По этиопатогенезу различают механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтухи.

742. Состояние, характеризующееся значительным уменьшением или прекращением поступления желчи в кишечник, сочетающееся с нарушением полостного и мембранного пищеварения - ахолия

743. Комплекс расстройств, обусловленных проявлением в крови компонентов желчи, главным образом желчных кислот, прямого билирубина и холестерина - холемия

744. Потеря организмом жиров с экскрементами в результате нарушения эмульгирования, переваривания и усвоения жира в кишечнике в связи с дефицитом желчи - стеаторея

745. Группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза, с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов - нефриты

746. Группа синдромов, вызываемых микробами и характеризующихся развитием воспалительного процесса в почечных лоханках и интерстиции почки - пиелонефриты

747. Состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров - нефротический синдром

748. Синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения других процессов в почках - почечная недостаточность

749. Синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, «уремическими токсинами» и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками - уремия 129

750. Состояние, характеризующееся образованием в ткани почек плотных конкрементов из неорганических и органических компонентов мочи - нефролитиаз

751. Выделение за сутки более 2000-2500 мл мочи - полиурия

752. Выделение в течение суток менее 500-300 мл мочи - олигурия

753. Прекращение поступления мочи в мочевой пузырь - анурия

754. Увеличение плотности мочи выше нормы - гиперстенурия

755. Снижение плотности мочи ниже нормы - гипостенурия

756. Мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи - изостенурия

757. Щитовидная железа секретирует йодсодержащие гормоны трийодтиронин, тироксин и пептидный гормон кальцитонин.

758. Отсутствие отклонений функции щитовидной железы - эутиреоидия

759. Недостаточность эндокринной функции щитовидной железы - гипотиреоз

760. Избыток эффектов тиреоидных гормонов - гипертиреоз

761. Очаговое или диффузное увеличение щитовидной железы - зоб

762. Наиболее тяжелое, чреватое смертью проявление тиреотоксикоза - тиреотоксический криз

763. Гипотиреоз, вызванный введением в организм препаратов йода (обычно в большой дозе) - феномен Вольфа-Чайкоффа

764. Тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых и подростков - микседема

765. Крайне тяжелое, нередко смертельное проявление гипотиреоза - гипотиреоидная (микседематозная) кома

Дидактическая единица № 7: Патофизиология нервной системы.

766. Механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина

 тормозится секреция глицина в синаптическую щель

767. Под действием ботулинического токсина нарушения функции синапсов

 тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель

768. Денервационный синдром развивается в результате

 выпадения влияний нервной системы на органы и ткани

769. При нарушении целостности двигательного нерва рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраной поперечнополосатой мышцы

 возрастает

770. Атаксия - это

 нарушение временной и пространственной координации движений

771. При повреждении ствола периферических нервов нарушается чувствительность - поля анестезии

 в дистальных частях конечностей – в виде “чулок” и “перчаток”

772. При повреждении таламической области нарушаются

 все виды чувствительности на повреждённой половине тела

773. Диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других возникает при

 повреждении клеток задних рогов спинного мозга 131

774. Парестезия - это расстройство чувствительности, при котором

 появляются необычные ощущения независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание)

775. Аморфосинтез - это

 утрата представлений о пространственном расположении частей тела на противоположной повреждению стороне

776. Эпикритическую боль характеризуют

 точная локализация, градуальность, низкий порог

777. Гиперпатия - это

 приступ боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными раздражителями

778. Последовательности возникновения различных видов боли при повреждении кожи и слизистых оболочек

 эпикритическая боль – протопатическая боль

779. Фантомная боль - это

 боль, проецируемая на участки ампутированной конечности патологии во внутренних органах

780. Каузалгия - это

 мучительная боль, возникающая при повреждении крупного нерва

781. Парадоксальное фазовое состояние проявляется

 сильной реакцией на слабый условный раздражитель и слабой реакцией на сильный условный раздражитель

782. Перенапряжением тормозного процесса можно моделировать невроз с

 преобладанием возбуждения.

783. Перенапряжением возбудительного процесса можно моделировать невроз с

 преобладанием торможения

784. Укажите последовательность этапов формирования неврозов. 1. Сенсомоторные реакции. 2. Идеаторная переработка ситуации и выработка компенсаций. 3. Вегетативные реакции. 4. Аффективные реакции.

 3, 1, 4, 2

785. Под “силой” нервных процессов в коре головного мозга понимают:

 быстроту истощения возбуждения или торможения нейронов при воздействии сильного положительного или тормозного раздражителя

786. Перенапряжение подвижности основных нервных процессов может быть вызвана

 переделкой динамического стереотипа

787. Фобия - это

 избыточный и необоснованный страх, возникающий при встрече человека с определёнными раздражителями

788. Агорафобия - это страх

 открытого пространства, страх толпы или страх оказаться в ситуации, выход из которой затруднён

789. Последствия спинального шока

 в начальной стали резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности

790. К чрезмерному торможению нейрона могут привести

 повышенное выделение глицина в синаптическую щель

791. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют:

 нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови

792. Особенность патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов

 системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов

793. Атаксия возникает при повреждении:

 лобных долей головного мозга

794. Перекрестное уменьшение или выпадение всех видов чувствительности возникает при

 патологических процессах в области зрительного бугра

795. Характерные черты неврастении

 повышенная возбудимость и раздражительность в сочетании с быстрой

утомляемостью

796. Выраженный денервационный синдром развивается в результате

 разобщения нервной системы с органами и тканями

797. К преимущественной потере болевой и температурной чувствительности приведут повреждений спинного мозга

 вентролатеральных отделов боковых столбов

798. Следующая триада симптомов- мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений характерна для

 болезнь Паркинсона

799. Нейротропным действием не обладают

 вирус герпеса

800. В отличие от “патологической”, физиологическая боль характеризуется

 обычно точным локальным ощущением

801. Периферические окончания ноцицептивных волокон не возбуждают

 ионы Na+

802. Нейротропные вирусы и яды бактерий:

 столбнячный токсин

 дифтерийный токсин

 вирус полиомиелита

 вирус бешенства

 вирус иммунодефицита человека

803. Нейротропное токсическое действие оказывают: 136

 соединения ртути

 соединения свинца

 этанол

 наркотики

804. К чрезмерному повышению возбудимости нейронов могут привести:

 лишение афферентных влияний (деафферентация)

 умеренное гипоксическое повреждение

 частичная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Ca2+ и Na+

 повышенное выделение глутамата в плазматическую щель

 повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель

805. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при:

 охлаждении нервного волокна

 гипоксии

 воздействии ионизирующего излучения

 сдавление нерва рубцом, опухолью

806. Функцию тормозных синапсов нарушают:

 столбнячный токсин

 стрихнин

807. Типичные изменения рецепции нейромедиаторов в денервированной ткани:

 повышение чувствительности к нейромедиатору

 увеличение области рецепции нейромедиатора

808. В нерве при его перерезке отмечается: 137

 проксимальная его часть регенерирует

 дистальная его часть дегенерирует

809. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при:

 разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС

 выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга

810. Децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно устранить путем:

 перерезать задние корешки спинного мозга

 блокировать влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на α-мотонейроны спинного мозга

 активировать вставочные нейроны Реншоу

 избирательно блокировать поток импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц

811. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы:

 прекращение поступления к клеткам нейрофизинов из тела нейронов

 изменения генетического аппарата клеток денервированного органа

 отсутствие влияния нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток

812. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях:

 гипоксическом повреждении

 нарушении тормозных процессов в нейронах

 частичной деафферентации нейронов

 длительной и усиленной возбуждающей стимуляции

813. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы:

 избыточное влияние глутамата в нервных окончаниях

 активация NMDA-рецепторов

 раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Ca2+ и Na+

814. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в условиях:

 глутаматергической денервации

 действия блокаторов глутаматных рецепторов

 действия блокаторов NMDA-рецепторов

 снижения активности NO-синтетазы в нейронах

 действия блокаторов кальциевых каналов

815. Укажите наиболее верные утверждения:

 паралич характеризуется полным прекращением движений конечности

 парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объёма движений

816. Характерные проявления центральных параличей в поражённых конечностях:

 утрата произвольных движений

 усиление сухожильных рефлексов

 появление патологических рефлексов

 повышение тонуса мышц

817. Периферические параличи характеризуют:

 гипотрофия (атрофия) мышц

 мышечная гипотония

 гипо-, арефлексия

818. Периферический паралич возникает при:

 полном нарушении целостности двигательных нервов

 поражении нейронов передних рогов спинного мозга

 поражении двигательных ядер черепных нервов

819. Для экстрапирамидных параличей характерны:

 нарушения автоматических движений

 одновременное увеличение тонуса в сгибателях и разгибателях, пронаторах и супинаторах

 повышение постуральных рефлексов

 каталепсия

820. Для децеребрационной ригидности характерны:

 резкое повышение тонуса разгибательных мышц

 повышение активности α-мотонейронов спинного мозга

 повышение активности γ-мотонейронов спинного мозга

 пересечение задних корешков спинного мозга устраняет мышечную ригидность

821. К гиперкинезам относится:

 тремор

 тик

 хорея

 атетоз

 судороги 140

822. При повреждении задних корешков спинного мозга нарушается чувствительность:

 поля анестезии имеют круговое расположение на туловище

 поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях

823. Для повреждения задних канатиков спинного мозга характерно:

 выпадение мышечно-суставного чувства

 сохранение болевой и температурной чувствительности

824. При одностороннем повреждении задних рогов спинного мозга

нарушается чувствительность:

 Болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения утрачивается

 глубокая чувствительность (проприоцептивная и др.) на стороне повреждения сохраняется

825. Признаки синдрома Броун-Секара:

 выпадение проприоцептивной чувствительности на стороне поражения

 выпадение температурной и болевой чувствительности на противоположной

поражению стороне

826. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется:

 возникновением при обширном повреждении нервов и/или рецепторов

 возникновением при повреждении или раздражении таламической зоны нервной системы

 развитием структурно-функциональных изменений во внутренних органах, нарушением вегетативных реакций

 непрерывным ощущением боли

 как правило, разлитым или иррадиирующим характером

827. Особенности протопатической боли:

 диффузность и продолжительность ощущения боли после действия раздражителя

 ощущение боли не имеет градуальности 141

 высокий порог болевого ощущения

828. Биологически активные вещества и рецепторы, являющиеся важными компонентами ноцицептивной системы:

 ноцицептивные рецепторы

 Пг

 гистамин

 кинины

829. Биологически активные вещества и рецепторы, являющиеся важными компонентами антиноцицептивной системы:

 ноцицептивные рецепторы

 опиатные рецепторы

 энкефалины

 эндорфины

830. Периферические окончания ноцицептивных волокон возбуждаются при:

 сильные механические стимулы

 нагревание кожи выше 45 с

 электрические стимулы

 избыток К+

 избыток Н+

831. К числу алгезируюущих агентов относят:

 ионы К+

 гистамин

 брадикинин 142

832. Первичные афферентные ноцицептивные нейроны характеризуют выражения:

 тела нейронов располагаются в спинальных ганглиях

 окончания периферических отростков возбуждаются химическими агентами, образующимися в зоне повреждения

 из окончаний периферических и центральных отростков выделяется вещество Р

 центральные отростки оканчиваются на нейронах дорсальных рогов спинного мозга

833. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами:

 перекрещиваются на уровне входа в спинальный сегмент

 поднимаются в составе вентролатеральных столбов белого вещества спинного мозга

 оканчиваются на нейронах ядер таламуса и ретикулярной формации ствола мозга

834. Медиаторами антиноцицептивной системы являются:

 метионин-энкефалин

 лейцин-энкефалин

 эндорфин

 динорфин

 серотонин

835. Характеристики невромы:

 образование из хаотически разросшихся и переплетённых чувствительных нервных волокон

 возникает при неупорядоченной регенерации нервных волокон

 обладает повышенной чувствительностью к механическим, температурным, химическим воздействиям

 обуславливает возникновение каузалгии

836. Резкой болью сопровождается повреждение анатомических образований

 брыжейки и париетальной брюшины

 париетальной плевры

 перикарда

 роговицы глаза

837. Не сопровождается болью повреждение анатомических образований:

 Ткань лёгких

 Висцеральная плевра

 Сердечная мышца

838. Характеристика висцеральной боли:

 имеет диффузный характер

 сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью

 длится довольно долго

839. Эпикритическая боль сопровождается следующими физиологическими реакциями:

 общим возбуждением

 гипергликемией

 активацией симпатико-адреналовой системы

840. Висцеральная боль сопровождается следующими физиологическими реакциями:

 общим угнетением

 урежением дыхания, брадикардией

 гипогликемией

841. Методы вызывающие перенапряжение тормозного процесса:

 отставление подкрепления

 сложная дифференцировка

842. Факторы вызывающие перенапряжение возбудительного процесса:

 применение сверхсильного безусловного раздражителя

 одновременное действие нескольких сильных раздражителей

 действие сложного условного или необычного раздражителя

843. Типичные проявления экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов:

 повышенная инертность реакций животного

 суетливость, незавершённость действий

844. Характерные черты невроза у человека:

 вызывается психическими факторами и не обусловлен органическими изменениями в головном мозге

 сопровождается расстройствами вегетативных функций

 сопровождается нарушениями чувствительности и моторной функции

 представляет собой срыв личности в её общественных отношениях при сохранности

критики к своему состоянию и поведению

845. Причины неврозов:

 длительное существование в условиях лишения, когда не удовлетворяются базисиные потребности личности (в еде, безопасности, любви и т.д.)

 неожиданная потеря близкого человека

 изменения привычных условий жизни

846. Условия, способствующие развитию неврозов:

 наличие патологических личностных черт, нарушающих социальную адаптацию

 психическая травма в детстве

847. Для неврозов характерно развитие:

 локомоторных и сенсорных расстройств

 нервно-трофических расстройств

 нарушений вегетативных функций

 фазовых состояний

848. Патогенетически непосредственно с неврозом связано развитие:

 язвенной болезни желудка

 гипотонической болезни

 гипертонической болезни.

 экземы

849. Проявления экспериментальных неврозов:

 выпадение ранее выработанных условных рефлексов

 расстройство вегетативных функций (слюноотделения, желудочной секреции и т.д.)

 невозможность выработки новых условных рефлексов

 злобность, агрессивность

 общее угнетение, заторможенность

850. Симптомы невроза навязчивых состояний:

 появление навязчивых идей, побуждений, образов, которые регулярно приходят на ум, несмотря на сопротивление больного

 появление контрастных влечений 146

 выполнение ритуальных действий для облегчения тревоги

851. Истерический невроз проявляется:

 нарушением способности сознательно контролировать движения своего тела, не связанным с органическим повреждением нервной системы

 неожиданной потерей памяти на контрастные события, не обусловленная органическим поражением головного мозга или злоупотреблением алкоголя

 бесцельным бродяжничеством

 потерей зрения, появлением областей кожной анестезии при действии стрессогенного фактора

852. Установить фазы(стадии) развития невроза:

1 вегетативные реакции

2 сенсомоторные реакции

3 аффективные реакции

4 идеаторная переработка ситуации

853. Установить соответствие между видами фазовых состояний и их характеристикой: