экзаменационный тест патфиз. Тест Экзаменационный патфиз

• Название: Тест Экзаменационный патфиз
• Анкор: экзаменационный тест патфиз
• Дата: 18.02.2022
• Размер: 112.42 Kb.
• Имя файла: Test_Ekzamenatsionny_patfiz_5.docx
• Тип: Документы; #366256
• страница: 2 из 7

антирадикальная токоферолы

антиперекисное глютатионпероксидазы

перекись водорода

92. Укажите, при какой дозе тотального облучения возникает форма острой лучевой болезни:

церебральная более 80 грей

костно-мозговая 1 - 10 грей

желудочно-кишечная 10 – 20 грей

токсемическая 20 – 80 грей

93. Наука разрабатывающая структуру и положения общего учения о болезни

- общая нозология.

94. Нарушение нормальной жизнедеятельности организма; иное, особое, отличное от здоровья состояние - болезнь.

95. Повторное появление или повторное усиление симптомов болезни после их устранения или ослабления - рецидив .

96. Временное ослабление или устранение болезни -ремиссия.

97. Патологический процесс, состояние или реакция, развивающаяся на фоне основной болезни, но не обязательные для нее - осложнение.

98. Процесс прекращения жизнедеятельности организма - смерть.

99. Состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов - здоровье. 20

100. Состояние оптимальной жизнедеятельности организма в конкретных условиях существования - норма.

101. Фактор, вызывающий данную болезнь и придающий ей специфические черты - причина болезни.

102. Фактор или несколько факторов, способствующих, препятствующих или модифицирующих действие причинного агента и придающих болезни специфические черты - условия болезни.

103. Метаболическое и информационное равновесие клеток друг с другом, межклеточным матриксом, жидкостями организма и гуморальными факторами - гомеостаз.

104. Перестройка жизнедеятельности и структур клетки в ответ на изменения условий существования - адаптация.

105. Гибель клетки в результате воздействия на нее повреждающего фактора - некроз .

106. Гибель клетки вследствие реализации программы, приводящей к поэтапному прекращению ее жизнедеятельности - апоптоз.

107. Изменения структуры, метаболизма, физико-химических свойств и функции клетки, которые ведут к нарушению жизнедеятельности - повреждение.

108. Свойство организмов сохранять и обеспечивать передачу признаков потомкам, а также программировать особенности их индивидуального развития в конкретных условиях среды - наследственность.

109. Нарушения структуры генов, хромосом или изменение их числа - мутация –.

110. Мутации возникающие под влиянием естественных мутагенов экзо- или эндогенного происхождения, без специального вмешательства человека называются спонтанными.

111. Мутации вызванные направленным воздействием факторов внешней или внутренней среды называются индуцированными.

112. Мутации в половых клетках - гаметические мутации.

113. Мутации в неполовых клетках – проявляются у того индивида, у которого они возникают - соматические мутации .

114. Любые изменения молекулярной структуры ДНК - генные (точковые) мутации.

115. Утрата сегмента ДНК размером от одного нуклеотида до гена - делеция. 21

116. Удвоение или повторное дублирование сегмента ДНК от одного нуклеотида до целых генов - дупликация.

117. Поворот на 1800 сегмента ДНК размером от двух нуклеотидов до фрагмента, включающего несколько генов - инверсия.

118. Вставка фрагментов ДНК размером от одного нуклеотида до целого гена - инсерсия.

119. Мутация, не имеющая фенотипического выражения - нейтральная мутация.

120. Замена нуклеотида в кодирующей части гена, приводящая к замене аминокислоты в полипептиде - миссенс-мутация.

121. Замена нуклеотида в кодирующей части гена, приводящая к образованию кодона-терминатора и прекращению трансляции - нонсенс-мутация.

122. Состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления - гипоксия.

123. Уменьшение по сравнению с должным уровнем напряжения и содержания кислорода в крови - Гипоксемия.

124. Тип гипоксии, характеризующийся дефицитом в клетках биологического окисления - субстратный.

125. Гипоксия характеризующаяся недостаточностью газообмена в легких - дыхательная.

126. Гипоксия, характеризующаяся недостаточностью кровоснабжения тканей и органов - циркуляторная.

Дидактическая единица № 2: Воспаление, лихорадка, аллергия, гипоксия.

127. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило,

наблюдаемую в очаге воспаления 1.Артериальная гиперемия 2.Ишемия

3.Венозная гиперемия. 4.Стаз. 5.Маятникообразное движение в

микрососудах

 2, 1, 3, 5, 4

128. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления

 нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

129. Альтерацией называется изменение

 метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных

жизненных процессов

130. Первичные пирогены обладающие наиболее выраженной пирогенной

активностью:

 ЛПС

131. Выберите правильное утверждение

температуру тела при изменениях внешней температуры

принципиально такие же изменения, как при лихорадке

 при лихорадке сохраняется терморегуляция организма

132. Жаропонижающую терапию необходимо применять при

 длительной пиретической лихорадке

133. Потребление кислорода тканями при действии разобщителей

биологического окисления

 увеличивается

134. Увеличение сродства гемоглобина к кислороду привести к

 гемической гипоксии

135. Продолжите определение. Гипоксия – это патологический процесс

 характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления

136. Нормальное содержание кислорода в артериальной крови, сочетающееся с гипокапнией, при одновременной гипоксемии венозной крови, сочетающейся с лактат-ацидемией характерно для гипоксии

 циркуляторного типа

137. Все утверждения верны, кроме. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что

 препятствует аллергизации организма

138. К факторам не относящимся к медиаторам воспаления клеточного происхождения относятся

 компоненты системы комплемента

139. После в/в введения бактериального пирогенна животному не наблюдается

 стойкое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов

140. Гипотермия организма не развивается в результате

 увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции 24

141. Сформировавшуюся долговременную адаптацию к гипоксии не характеризуют

 мобилизация депонированной крови

142. Гипоксия перегрузочного типа возникает при следующих форма патологии

 эректильной стадии шока

143. Изменения в крови, не характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии

 гиперкапния

144. Активным формам кислорода является

 Н2О2

145. Факторы обусловливающие повреждения клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации

 избыток активных форм кислорода в клетках

146. При респираторной гипоксии 25

 paO2 уменьшается

147. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются

 сужение периферических сосудов

148. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются

 учащение дыхания

149. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается

 снижением потоотделения

150. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется:

 эозинофилами

151. Возможные причины первично-тканевого тканевого типа

 снижение активности ферментов тканевого дыхания.

152. Изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии

 максимальное напряжение механизмов терморегуляции

153. Алая окраска органа при нарушении его кровообращения обусловлена

 увеличением содержания оксигемоглобина в крови

154. Все утверждения верны, кроме. К реакциям, развивающимся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения относятся:

 миастения гравис

155. К аллергенам наиболее часто являющимися причиной развития атопических заболеваний не относится:

 бактериальные токсины

156. Заболевание, не являющееся аутоиммунным 27

 феномен Артюса

157. Выберите заболевание, для диагностики которых не следует использовать кожные пробы с аллергеном

 иммунный агранулоцитоз

158. Укажите клетки, играющие основную роль в I стадии аллергических реакций, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения

 макрофаги

159. Укажите первичные клетки-мишени при аллергических реакциях, реагинового типа

 тучные клетки

160. К “забарьерным” органам и тканям не относятся:

 ткань почки

161. К экзогенным аллергенам не относятся:

 ткань хрусталика

162. К веществам не являющимися медиаторами гиперчувствительности немедленного типа относятся:

 лимфокины

163. Аллергены являющиеся причиной поллинозов

 пыльца деревьев

164. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:

 отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме

 инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

 мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма

 способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур

165. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:

 недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

 уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе

 недостаточная активность ферментов лизосом

 нарушение образования фаголизосом

166. Причинами гиперкалийионии в воспалительном экссудате является:

 внеклеточный ацидоз и вытеснение К+ из связи с белками Н+ 29

 усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления

 нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

 интенсивная деструкция повреждённых клеток

167. К признакам свидетельствующим о наличии воспалительного процесса в организме относятся:

 лейкоцитоз

 лихорадка

 увеличение СОЭ

 увеличение содержания Y-глобулинов в сыворотке крови

 накопление в крови С-реактивного белка

168. Разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления вызывается:

 Са2+

 ненасыщенных жирных кислот

 Н+

169. Факторы, способствующие развитию отёка в очаге воспаления:

 повышение онкотического давления межклеточной жидкости

 повышение проницаемости сосудистой стенки

 повышение давления в венозном отделе капилляров и венул

 повышение осмотического давления межклеточной жидкости

170. Факторы, обусловливающие боль при воспалении:

 Пг группы Е

 гистамин

 Н+ - гипериония

 К+ - гипериония

 механическое раздражение нервных окончаний

171. Устранение дефекта ткани в очаге воспаления обеспечивают:

 фибробласты

 гистиоциты

 паренхиматозные клетки

172. К возможным причинам развития асептического воспаления относятся:

 тромбоз венозных сосудов

 некроз ткани

 кровоизлияние в ткань

 хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях

 парентеральное введение стерильного чужеродного белка

173. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении

заключаются в том, что последний содержит:

 большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

 большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов

 большое количество белка

174. В очаге острого асептического воспаления наблюдаются следующие физико-химические изменения:

 ацидоз

 гиперосмия

 гиперонкия

175. К медиаторам воспаления принято относить:

 кинины

 пг

 биогенные амины 31

 лимфокины

 лейкотриены

176. Стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления оказывают:

 факторы роста

 цГМФ

 ИЛ2

177. Для нейтрофилов свойствами хемоаттрактантов обладают:

 ЛПС бактерий

 лейкотриен В4

 ИЛ8

 компонент С5b системы комплимента

 фактор активации тромбоцитов

178. Острое воспаление характеризуется:

 увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов

 накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

 отёком очага воспаления

179. К «клеткам хронического воспаления» относятся:

 макрофаги

 лимфоциты

 эпителиодные

180. В нейронах гипоталамических терморегулирующих центров вторичный пироген вызывает: 32

 усиление образования Пг группы Е.

 усиление образования цАМФ.

 повышение возбудимости «холодовых» нейронов.

181. Абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции изменяются следующим образом:

 теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается

 теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается

 теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей

степени

182. Неинфекционная лихорадка развивается при:

 некрозе тканей

 воспалении, вызванном физическим или химическим фактором

 обширном кровоизлиянии

 внутрисосудистом гемолизе эритроцитов

183. Верными утверждениями являются:

 лихорадка – реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов

 лихорадка может иметь как патогенное, так и защитное значение для организма

184. Пирогенным действием обладают:

 Пг Е

 ИЛ1

 фактор некроза опухолей

 ЛПС

 ИЛ6

185. Основными продуцентами вторичных пирогенов являются:

 моноциты

 тканевые макрофаги

 лимфоциты

 гранулоциты

186. Выберите верные утверждения:

 пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов

 пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью

 пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных

клеток

187. При лихорадке в повышении температуры тела принимают участие:

 периферическая вазоконстрикция.

 усиление сократительного («мышечного») термогенеза.

 уменьшение потоотделения.

 активация биологического окисления.

188. Характер температурной кривой при лихорадке существенно зависит от:

 этиологического фактора

 особенностей патогенеза основного заболевания

 функционального состояния эндокринной системы

 лечебных мероприятий

 функционального состояния иммунной системы

189. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

 гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке

 быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровня

 гектической динамикой температуры тела 34

 метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой

190. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено:

 бактериостатическим действием повышенной температуры

 торможением репликации вирусов

 активацией клеточного звена иммунитета

 активацией гуморального звена иммунитета

 повышением антитоксической функции печени

 активацией фагоцитоза

191. Гипертермия организма развивается в результате:

 активация теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче

 активация теплопродукции при сниженной теплоотдаче

 снижение теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции

192. На стадии компенсации (адаптации) гипертермии возникают:

 тахикардия

 учащение дыхания

193. На стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии в организме возникают:

 расширение периферических сосудов

 расширение сосудов внутренних органов

 срыв механизмов терморегуляции

 урежение дыхания

 гемоконцентрация

194. В организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии возникают:

 снижение уровня основного обмена 35

 расширение периферических сосудов

 артериальная гипотензивная реакция

195. В организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии возникают:

 угнетение активности коры большого мозга

 срыв механизмов терморегуляции

 урежение дыхания

196. В типичных случаях гипоксии циркуляторного типа газовый состав и рН крови изменяется следующим образом:

 pvO2 снижается

 раO2 не изменяется

 рН уменьшается

197. Причины возникновения гипоксии гемического типа:

 отравление нитритами

 отравление окисью углерода

 HbS

198. Характерным для гипоксии циркуляторного типа является:

 снижение линейной скорости кровотока

 снижение объёмной скорости капиллярного кровотока

 увеличение артериовенозной разницы по кислороду

 ацидоз метаболический

199. Сродство гемоглобина к кислороду уменьшается при:

 ацидозе

 гиперкапнии

200. К реакциям экстренной адаптации к гипоксии относятся:

 увеличение объёма альвеолярной вентиляции

 мобилизация депонированной крови

 усиление анаэробного гликолиза

 перераспределение кровотока

 тахикардия

201. Возможными причинами уменьшения эффективности кислородной ёмкости крови являются:

 олигоцитемическая гиперволемия

 образование HbCO

 образование MetHb

202. Разобщение биологического окисления в митохондриях вызывают:

 α-динитрофенол

 ацидоз

 избытк ненасыщенных жирных кислот

 алкалоз

 избыток Ca2+

203. К увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной гипоксии приводят:

 увеличение образования эритропоэтина и усиление его действия на клетки костного

мозга

 ускорение эритропоэза в костном мозге и выброса эритроцитов в кровь

 повышение числа эритроцитов в крови

204. Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при следующих

формах патологии:

 голодание

 гипогликемия

 СД

205. Установить последовательность стадий фагоцитоза:

1 сближение фагоцита с объектом

2 распознавание объекта и адгезия к нему

3 поглощение объекта с образованием фаголизосомй

4 разрушение объекта фагоцитоза

206. Установить соответствие между течением болезни и ее продолжительностью:

rubor покраснение

tumor отек

dolor боль

calor гипертермия

functio laesa нарушение функций

207. Установить последовательность изменений кровотока в микроциркуляторном русле:

1 кратковременный спазм приносящих артериол

2 артериальная гиперемия

3 венозная гиперемия

4 стаз 38

208. Установить соответствие между лихорадкой и степенью подъема температуры:

субфебрильная 37,1 – 38,0

умеренная 38,1 – 39,0

высокая 39,1 – 40,0

гиперпиретическая свыше 40,0

209. Установить соответствие между причинами и механизмами развития гипоксий: