экзаменационный тест патфиз. Тест Экзаменационный патфиз

• Название: Тест Экзаменационный патфиз
• Анкор: экзаменационный тест патфиз
• Дата: 18.02.2022
• Размер: 112.42 Kb.
• Имя файла: Test_Ekzamenatsionny_patfiz_5.docx
• Тип: Документы; #366256
• страница: 3 из 7

экзогенная уменьшение содержания О2 во вдыхаемом воздухе

респираторная нарушение функций внешнего дыхания

циркуляторная нарушения в системе кровообращения

гемическая снижение кислородной емкости крови

первично-тканевая нарушения в системе утилизации кислорода

гипоксия нагрузки сверхинтенсивная деятельность тканей и органов

гипоксия смешанного типа сочетание 2-х и более типов

210. Установить соответствие между причинами и механизмами развития гипоксий:

экзогенная горная болезнь

респираторная фиброз легочной паренхимы

циркуляторная шок, кома

гемическая серповидно-клеточная анемия, талассемия

первично-тканевая отравление цианидами

гипоксия нагрузки гибель нейронов в очаге эпилептической активности

211. Установить соответствие между системами и эффектами экстренной адаптации организма к гипоксии:

система внешнего дыхания увеличение объема альвеолярной вентиляции

сердце увеличение сердечного выброса 39

сосудистая система централизация кровотока

система крови увеличение кислородной емкости крови

система биологического окисления повышение эффективности биологического окисления

212 Установить последовательность стадий развития ВИЧ-инфекции:

I стадия сероконверсии (виремии)

II бессимптомная

III стадия ранней симптоматики

IV стадия поздней симптоматики

V стадия прогрессии заболевания

VI СПИД

213. Типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие патогенного фактора, характеризуется развитием как патологических, так и адаптивных реакций организма, направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия - воспаление

214. Первое и непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления - альтерация

215. Биологически активные вещества, образующиеся при воспалении, обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов, формирование его местных и общих признаков - медиаторы воспаления

216. Жидкость, выходящая из микрососудов, содержащая большое количество белка и, как правило, форменные элементы крови - экссудат

217. К местным признакам острого воспаления относят rubor, tumor, dolor, calor, function laesa.

218. Типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы - гипертермия 40

219. Своеобразная форма гипертермии, заключающаяся в остроте развития гипертермии с быстрым достижением опасных для жизни значений температуры тела (ректальной) 42-43

С - тепловой удар

220. Типовая терморегуляторная реакция организма на действие пирогенного фактора, характеризующаяся динамической перестройкой функции системы терморегуляции; проявляется временным повышением температуры тела выше нормы - лихорадка

221. Проникают в организм и/или образуются в нем самом; стимулируют образование истинных – лейкоцитарных пирогенов, которые и вызывают лихорадочную реакцию - пирогены

222. Температурная кривая: постоянная – при ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 0С.

223. Температурная кривая: ремиттирующая – при ней суточный диапазон колебаний температуры тела превышает 1 0С, но без возврата к нормальному диапазону.

224. Температурная кривая: послабляющая – колебания температуры тела в течение суток достигают 1-2 0С, причем она может нормализоваться на несколько часов, с последующим ее повышением.

225. Температурная кривая: истощающая – повторные повышения температуры в течение суток более чем на 2-3 0С с ее быстрыми последующими снижениями.

226. Типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме - гипоксия

227. Уменьшение по сравнению с должным уровня напряжения и содержания кислорода в крови - гипоксемия

Дидактическая единица № 3: Нарушения тканевого роста, обменов

веществ.

228. Активация гуморального звена иммунитета влияет на эффективную противоопухолевую защиту организма:

 активирует

229. Коканцероген - это

 фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие

истинных канцерогенов

230. Опухолевая прогрессия - это

 качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке изменения свойств опухолевых клеток, обуславливающие нарастание степени злокачественности новообразования

231. Укажите последовательность основных стадий гематогенного и

лимфогенного путей метастазирования опухолевых клеток. 1. Инвазия клеток опухоли из сосудов в нормальную ткань. 2. Деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль. 3. Инвазия клеток опухоли в просвет сосуда. 4. Перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола. 5. “Краевое стояние” клеток опухоли у стенки микрососуда.

 3, 4, 1.

232. Укажите наиболее правильное утверждение. Канцероген - это

 агент, вызывающий опухоль

233. Укажите верное утверждение. Клеточный онкоген –

 ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена

234. Патологическая гипертрофия ткани - это

 увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное

их функции)

235. Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза

 это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция 42

236. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза. 1. Миграция ГМК в очаг накопления липидов. 2. Захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые» клетки. 3. Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК. 4. Повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий. 5. Активация синтеза коллагена и эластина ГМК. 6. Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов.

 4, 2, 3, 1, 5, 6

237. Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте

 До 10 лет

238. Число адипоцитов в организме увеличивается типе ожирения

 гиперпластическом.

239. Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает

 3

240. Основным звеном патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I

 гиперкетонемия

241. Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы

 углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга

242. На ранней стадии СД полиурия обусловлена

 гипергликемия

243. При нормальном содержании ГПК у больного СД может возникнуть

 глюкозурия

244. Основной патогенетический фактор возникновение диабета типа II

 дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней

245. Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету.

 полиурия вторично обусловливает полидипсию

246. После приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак может развиваться

 гипогликемия

247. Инициальным фактором в механизме развития кахектических отёков является

 онкотический

248. Инициальный фактор в механизме развития сердечного отёка

 гемодинамический 44

249. Причинным фактором в развитии сердечных отёков является

 снижение насосной функции сердца

250. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений, приводящих к развитию сердечных отёков. 1. Стимуляция секреции альдостерона. 2. Раздражение барорецепторов. 3. Уменьшение сердечного выброса. 4. Увеличение реабсорбции Na+в почках. 5. Увеличение реабсорбции воды в почках. 6. Увеличение выработки АДГ. 7. Раздражение осморецепторов. 8. Выход воды в ткани.

 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8

251. Укажите наиболее вероятную последовательность механизма развития нефротического отёка. 1. Увеличение секреции альдостерона и АДГ. 2. Увеличение реабсорбции Na+и воды в канальцах почек. 3. Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани. 4. Гиповолемия. 5. Гипопротеинемия. 6. Протеинурия. 7. Выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.

 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7

252. Альбумин-глобулиновый коэффициент при гипоонкия крови при неизменной концентрации белков

 уменьшится

253. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса. 1. Повышение продукции АДГ. 2. Гипернатриемия. 3. Повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов. 4. Нормализация [Na+] в плазме. 5. Повышение осмолярности плазмы. 6. Возбуждение осморецепторов (центральных и периферических). 7. Увеличение ОЦК.

 2, 5, 6, 1, 3, 7, 4

254. Инициальным фактором в развитии аллергических отёков является

 мембраногенный

255. Факторы, не стимулирующие деление клеток

 кейлоны

256. К возможным причинам рецидивирования опухолей относится

 проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащей активный онкоген, в геном нормальной клетки

257. Факторы защищающие опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма

 блокирующие АТ

258. Основными продуцентами фактора некроза опухолей являются

 тканевые макрофаги

259. Факторы препятствующие ожирению печени

 метионин

260. К возможным причинам агликогенозов относятся

 репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз

261. Возможные причины пентозурий

 ферментопатии клеток почечных телец

262. Для гиперинсулинизма характерны

 активация гликогеногенеза из глюкозы

263. При гипоосмолярной гипогидратации изменится распределение воды

в организме следующим образом

 увеличится объём внутриклеточной жидкости

264. К возможным причинам гликогенозов следует отнести

 мутацию генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

265. Причиной относительного гипоинсулинизма может быть

 хронический избыток СТГ

266. При голодании в период безразличия

 основной обмен не изменен

267. При голодании в период возбуждения:

 основной обмен повышен, расходуются углеводы, ДК=1

268. При голодании в терминальный период:

 усилены процессы распада белков жизненно важных органов, ДК=0,8

269. Главным звеном гипогликемической комы является

 углеводное и энергетическое “голодание” нейронов головного мозга

270. Причина полиурии на ранней стадии сахарного диабета

 гипергликемия

271. К факторам не способствующим развитию атеросклероза при ожирении относится

 полидипсия

272. Все утверждения верны, кроме. К факторам развития атеросклероза относятся:

 гипервитаминоз Е

273. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:

 медленное формирование опухолевого узла

 экспансивный рост.

 относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки

 низкая выраженность опухолевой прогрессии

274. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:

 метастазирование

 рецидивирование

 инвазивный рост

 увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток

 торможение или блок созревания клеток

 ослабление свойства контактного торможения клеток

275. При росте злокачественных опухолей в иммунной системе отмечается:

 образование блокирующих АТ

 развитие иммунной толерантности к Аг опухоли

 иммунодепрессия

 увеличение образования Т-супрессоров

276. Особенности злокачественных опухолей:

 Дисплазия

 Рецидивирование

 Инфильтративный рост

 Низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток

 Высокая степень опухолевой прогрессии

 Метастазирование 49

277. Канцерогенное действие могут оказывать:

 индол

 продукты СПОЛ

 свободные радикалы

278. Действия канцерогенных агентов на клетки организма реализуется при:

 действии коканцерогена

 действии синканцерогена

 низкой активности антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма

279. Терапия злокачественных опухолей включает в себя:

 повышение активности механизмов противоопухолевой защиты

 уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей

280. Факторы, ингибирующие деление клеток:

 цАМФ

 кейлоны

281. Механизмы активации протонкогенов:

 делеция хромосом

 транслокация участка хромосомы

 включение в геном вирусной днк

 амплификация протоонкогена

 инсерция промотора 50

282. Факторы, направленные на уничтожение опухолевых клеток в организме:

 макрофагальный фагоцитоз

 аллогенное ингибирование

 NK-клетки

283. Изменения обмена веществ характерные для клеток злокачественных опухолей:

 увеличение захвата глюкозы

 активация и качественные изменения синтеза белков

 увеличение захвата холестерина и вжк

 активация обмена нуклеиновых кислот

284. Онкобелки – это белки:

 стимулирующие опухолевую прогрессию

 обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

285. Типовые формы патологии тканевого роста:

 опухолевый рост

 дисплазии

286. К дисплазии может привести:

 нарушение митоза

 нарушение мейоза

 нарушение процесса дифференцировки клеток

 нарушение генетической программы клеток

287. Всасывание липидов в тонкой кишке может нарушаться при:

 желчнокаменной болезни

 недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы

 поражении эпителия тонкой кишки

 нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах

288. Выберите правильные утверждения:

 ЛП – комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями

 ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки

289. Для ЛПВП характерны следующие свойства:

 Высокое относительное содержание белков.

 Антиатерогенная активность.

 Основной белковый компонент – апоЛП А.

 Образуются в циркулирующей крови.

290. Возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии:

 патология рецепторов для ЛПНП

 мутации гена, кодирующего апоЛП Е

 снижение активности ЛПЛазы плазмы крови

291. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами:

 мутациями гена, кодирующего апоЛП А

 Мутациями гена, кодирующего апоЛП В

 поражением печени с развитием печёночной недостаточности

292. Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами:

 нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы

 нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы

 нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП

293. По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения:

 алиментарное

 эндокринное

 церебральное

294. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем:

 ускорении атерогенеза.

 повышенном риске возникновения СД.

 повышенном риске развития гипертонической болезни

295. Ожирение развивается при следующих формах эндокринной патологии:

 синдроме Иценко-Кушинга

 микседеме

 дефиците липотропного гормона гипофиза

296. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:

 гликозилирование

 образование АТ к апоЛП

 активация СПОЛ 53

 образования комплекса с гликозаминогликанами межклеточного вещества

 частичный протеолиз апоЛП

297. «Пенистые» клетки образуются при накоплении липидов в:

 макрофагах

 ГМК

298. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов:

 рецептора для ЛПНП

 «скэвенжер-рецептора»

 рецептора для ЛПОНП

299. Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два типа клеток:

 макрофаги

 ГМК

300. Наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:

 аневризма аорты и/или других крупных артерий

 тромбоэмболия

 ИБС.

301. Укажите факторы риска развития атеросклероза:

 гипоинсулинизм

 гиперлипидемия

 ожирение 54

 артериальная гипертензия

 табакокурение

302. Выберите правильное утверждение:

 андроидное ожирение – более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное

андроидное

 висцеральное ожирение – более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное

303. При гиперосмолярной диабетической коме основными звеньями патогенеза являются:

 резковыраженная гипернатриемия

 резковыраженная гипергликемия

 гиперосмия крови и межклеточной жидкости

304. Факторы, вызывающие глюкозурию при СД:

 гипергликемия

 снижение почечного порога для экскреции глюкозы

305. Факторы способствующие развитию диабетических ангиопатий:

 чрезмерное гликозилирование белков

 гиперлипопротеинемия

 дислипопротеинемия

 отложение сорбита в стенках сосудов

306. Осложнения длительно протекающего СД:

 иммунодефицитные состояния

 ускорение развития атеросклероза

 офтальмопатии 55

 нефропатии

307. Осложнения длительно протекающего СД:

 снижение резистентности к инфекциям

 остеоартропатии

 микроангиопатии

 макроангиопатии

308. Типовые формы нарушения углеводного обмена:

 гипергликемии

 гипогликемии

 гексозурии

309. Типовые формы нарушения углеводного обмена:

 пентозурии

 гликогенозы

 агликогенозы

310. Гипергликемию может вызывать избыток гормонов:

 адреналина

 Т3, Т4

 глюкокортикоидов

 соматотропного гормона

 глюкагона

311. Глюкозурия наблюдается при:

 СД

 гиперосмолярной диабетической коме

 алиментарной гипергликемии

312. Наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД:

 усиление липолиза

 угнетение синтеза жирных кислот

 усиление кетогенеза

 усиление синтеза холестерина

 жировая инфильтрация печени

313. Наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД:

 отрицательный азотистый баланс

 усиление глюконеогенеза из аминокислот

 увеличение содержания аминокислот в крови

314. В механизме развития воспалительного отёка участвуют следующие

факторы:

 осмотический

 мембраногенный

 онкотический

 гемодинамический

315. Выберите верные утверждения:

 Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

 Ca2+ гидрофильность белковых коллоидов

316. О значительной гипогидратации организма могут свидетельствовать:

 жажда

 уменьшение центрального венозного давления

 снижение тургора глазных яблок

 сухость кожи в подмышечных впадинах

 уменьшение суточного диуреза

317. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к развитию следующих видов отёков:

 при циррозе печени

 при застойной сердечной недостаточности

 при нефритическом синдроме

318. Асцит при циррозе печени возникает вследствие:

 повышение гидростатического давления в системе воротной вены

 снижение синтеза белка в печени

 уменьшение расщепления альдостерона в печени

319. Отеки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:

 при голодании

 при воспалени

 при нефротическом синдроме

 при печёночной недостаточности

320. К отёкам, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки относятся отеки:

 Квинке

 от укусов пчёл

 при воспалении

321. к нарушениям водного баланса организма может приводить Дефицит или избыток:

 Т4

 адреналина

 вазопрессина

 альдостерона 58

 инсулина

322. Развитие отёка обусловливают:

 увеличение венозного давления

 повышение осмотического давления межклеточной жидкости

 понижение онкотического давления крови

323. Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть:

 адипсия

 дефицит АДГ

 длительный профузный понос

324. Выберите верные утверждения. В патогенезе:

 воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и

увеличение в них гидростатического давления

 отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови

325.