Главная страница
Навигация по странице:

  • Гипоксия («кислородное голодание»)

  • Классификация гипоксии И.Р.Петров (1949)

  • Гипобарическая

  • Этиология Патогенез Нормобарическая

  • Центральный уровень регуляции дыхания Нервно-мышечный аппарат грудной клетки Легочной каркас

  • Дыхательные пути Паренхима легких

  • Виды

  • Нарушения вентиляции легких

  • Этиология, патогенез дыхательной гипоксии

  • Патология количества и качества гемоглобина крови Этиология, патогенез гемической гипоксии.

  • Этиология, патогенез тканевой (гистотоксичесой) гипоксии

  • Срочные реакции, возникающие при острой гипоксии

  • Долговременные компенсаторные реакции возникают при хронической гипоксии

  • Метаболические изменения

  • Функциональные изменения

  • 2 - Типовые нарушения внешнего и внутреннего дыхания.Гипоксия 2.. Гипоксия (кислородное голодание)


    Скачать 1.26 Mb.
    НазваниеГипоксия (кислородное голодание)
    Дата17.02.2022
    Размер1.26 Mb.
    Формат файлаppt
    Имя файла2 - Типовые нарушения внешнего и внутреннего дыхания.Гипоксия 2..ppt
    ТипДокументы
    #365214

    ГИПОКСИЯ


    Дыхание в широком понимании — это сложный биологический процесс, в ходе которого организм потребляет кислород и выделяет в окружающую среду углекислый газ. В процессе биологического окисления образуются богатые энергией фосфорорганические соединения, необходимые для функционирования и обновления структур организма.

    Дыхание


    Система внутреннего (тканевого) дыхания
    Система внешнего (легочного) дыхания
    Система транспорта газов:
    сердечно-сосудистая ситема система крови

    Гипоксия («кислородное голодание») – типовой патологический процесс, для которого характерно недостаточное поступление кислорода в ткани или нарушение его использования клетками в процессе биологического окисления

    Классификация гипоксии И.Р.Петров (1949)

    По течению различают гипоксию:


    Этиология


    Патогенез


    Гипобарическая (↓ атмосферного давления → ↓ парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе) развивается при горной и высотной болезни.


    ↓рО2 во вдыхаемом воздухе → ↓градиент рО2 на уровне альвеоло-капиллярных мембран → ↓объёмной скорости диффузии О2 на уровне альвеоло-капиллярных мембран → гипоксемия сопровождается гипокапнией (респираторный алкалоз)→ ↓ градиент рО2 на уровне ткан. капил. → ↓ объёмная скорость диффузии О2 из капил. в ткани → ↓ интенсивность окислительного фосфорилирования → ↓ образование макроэргических соединений →энергодефицит = ГИПОКСИЯ


    Этиология


    Патогенез


    Нормобарическая - развивается в замкнутом пространстве при нормальном барометрическом давлении (↓ % содержания кислорода во вдыхаемом воздухе → ↓ парциального давления О2


    ↓рО2 во вдыхаемом воздухе → ↓градиент рО2 на уровне альвеоло-капиллярных мембран → ↓объёмной скорости диффузии О2 на уровне альвеоло-капиллярных мембран → гипоксемия сопровождается гипокапнией (респираторный алкалоз)→ ↓ градиент рО2 на уровне ткан. капил. → ↓ объёмная скорость диффузии О2 из капил. в ткани → ↓ интенсивность окислительного фосфорилирования → ↓ образование макроэргических соеденений →энергодефицит = ГИПОКСИЯ

    Внешнее дыхание


    Под внешним дыханием понимается совокупность физиологических механизмов, обеспечивающих обмен газов между наружным (атмосферным) воздухом и кровью легочных капилляров, с поддержанием нормального газового состава артериальной крови.

    Аппарат внешнего дыхания


    Центральный уровень регуляции дыхания


    Центральный уровень регуляции дыхания


    Нервно-мышечный аппарат грудной клетки


    Легочной каркас

    Аппарат внешнего дыхания


    Дыхательные пути


    Паренхима легких

    Патология внешнего дыхания


    Патология на уровне любого звена аппарата внешнего дыхания может привести к недостаточности внешнего дыхания – дыхательной недостаточности

    Определение


    Недостаточность внешнего дыхания - патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате компенсаторных механизмов, (за счет повышения работы системы внешнего дыхания) приводящих к ограничению резервных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем.

    Оценка функций внешнего дыхания при ДН


    - общая емкость легких — TLC (от англ. total lung capacity) — объем воздуха в легких после завершения максимально глубокого вдоха
    остаточный объем легких — RV (от англ. residual volume) — объем воздуха в легких после максимально глубокого выдоха
    жизненная емкость легких — VC (от англ. vital capacity) — объем выдыхаемого воздуха от уровня TLC до уровня RV
    функциональная остаточная емкость легких — FRC (от англ. functional residual capacity) — объем воздуха в легких, находящихся в состоянии покоя, т.е при завершении спокойного выдоха.

    Формы ДН


    В зависимости от скорости изменений газового состава артериальной крови принято различать :
    острую ДН - нарушения газового состава артериальной крови развиваются в течение нескольких дней, часов (или даже минут) и требуют проведения интенсивной терапии;
    хроническую форму ДН - нарушение газового состава крови развивается постепенно, в течение нескольких дней, месяцев или лет.

    Виды ДН


    Виды недостаточности внешнего дыхания определяются по основным функциональным звеньям аппарата внешнего дыхания, где выявляются патологические изменения:
    нарушения регуляции дыхания;
    нарушения вентиляции легких;
    нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны;
    нарушения легочного кровотока; (перфузии)
    изменения газового состава окружающего воздуха.

    Центральная регуляция дыхания

    Центральная регуляция дыхания


    Седативные и психотропные средства, алкоголь, травмы и опухоли мозга, атеросклероз и васкулиты, отек легкого

    Нарушения вентиляции легких


    Обструктивные
    Рестриктивные
    Смешанные нервно-мышечная дыхательная недостаточность
    «каркасная» дыхательная недостаточность

    Обструктивные нарушения вентиляции легких


    Причины:
    повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);
    отек слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным);
    гиперсекреции слизи бронхиальными железами;
    рубцовая деформация и аномалии развития бронхов (сужения и расширения просвета бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление);
    клапанная обструкция бронхов (ХОБЛ, эмфизема).

    Этиология, патогенез дыхательной гипоксии

    Гемический тип гипоксии


    Снижение эффективной кислородной емкости крови
    Снижение транспортирующей кислород функции крови
    Патология количества и качества гемоглобина крови

    Этиология, патогенез гемической гипоксии.

    Этиология, патогенез циркуляторной гипоксии

    Этиология, патогенез тканевой (гистотоксичесой) гипоксии


    Выделяют:
    Первичную (цитотоксическая) тканевую гипоксию
    Вторичную тканевую гипоксию
    Причины: 1) цианиды, эфир, уретан, алкоголь, барбитураты и др. в-ва вызывают инактивацию дыхательных ферментов – цитохромоксидазы, клеточных дегидраз;
    2) дефицит витаминов В1, В2, РР, пантотеновой к-ты вызывает нарушение синтеза дыхательных ферментов;
    3) отравление нитратами, микробными токсинами вызывает понижение сопряжения процессов окисления и фосфорилирования;
    4) ионизирующая радиация (ПОЛ), при уремии, кахексии, тяжёлых инфекциях (токсически действующие метаболиты) вызывает повреждение митохондрий

    Газовый состав крови при тканевой гипоксии


    содержание О2 в артериальной крови в N;
    содержание О2 в венозной крови значительно повышается;
    цианоз не развивается;
    артерио-венозная разница в содержании О2
    падает вследствие снижения утилизации О2 тканями;


    Срочные реакции, возникающие при острой гипоксии:
    - тахикардия;
    - ↑МОС;
    - ↑АД, скорость кровотока;
    - ↑ возврат венозной крови к сердцу;
    - спазм периферических сосудов централизация кровообращения;
    учащение и углубление ЧДД → улучшается вентиляция альвеол;
    открываются резервные альвеолы;
    улучшается легочное кровообращение;
    ↑ сродство гемоглобина к кислороду и ускоряется оксигенация притекающей к легким крови (за счёт гипокапнии);
    ↑ отдача О2 тканям ( за счёт нарастания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата и АТФ);
    выход эритроцитов из депо →↑ массы циркулирующей крови;
    активации процесса гликолиза→↑ содержание в тканях молочной кислоты, возникает ацидоз, который способствует диссоциации оксигемоглобина в капиллярах


    Долговременные компенсаторные реакции возникают при хронической гипоксии:
    активизация эритропоэза под действием эритропоэтина (гипоксия почек);
    образование новых альвеол;
    гипертрофия дыхательной мускулатуры и миокардиоцитов;
    в клетках ↑ количество митохондрий и усиливается сродство дыхательных ферментов к О2;
    увеличивается ёмкость артериол и капилляров мозга и сердца;
    васкуляризация периферических тканей (увеличение размера концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа);
    развитие коллатерального кровообращения там, где кровоток и доставка О2 тканям затруднены;


    Метаболические изменения
    Углеводный и энергетический обмен: дефицит макроэргов; ↑ анаэробный гликолиз; ↑ гликогенолиз;
    ↑ содержание в крови недоокисленных продуктов обмена молочной кислоты и др.кислот.
    Электролитный обмен: гиперкалиемия; гиперкальцийиония (внутриклеточная).
    рН крови – ацидоз.
    Белковый обмен: ↑ катаболизм/↓ анаболизм белков отрицательный азотистый баланс; ↓ окислительное дезаминирование; ↑ аммиак в крови.
    Жировой обмен: ↑ липолиз; ↓ липогенез,


    Функциональные изменения
    Нервная система: спустя 3-5 мин. в коре головного мозга обнаруживаются очаги некроза.
    Сердечно-сосудистая система: тахикардия → брадикардия; аритмии – разные, вплоть до фибрилляции желудочков; УОС, МОС вначале – увеличение, а затем – снижение; АД вначале ↑, а затем ↓ вплоть до коллапса.
    Дыхательная система: тахипноэ → диспноэ в т.ч. периодические формы дыхания типа Чейна-Стокса, Биота; апноэ → терминальное дыхание – гаспинг → остановка дыхания; отёк лёгких (при подъёме в горы обусловлен легочной гипертензией; на уровне моря - левожелудочковой недостаточностью).
    Пищеварительная система: потеря аппетита, ослабление секреторной функции всех пищеварительных желёз и моторной функции пищеварительного тракта. Почки: НП вплоть до уремии.

    Литература для подготовки лекции


    Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология, М., «МЕДпресс-информ», 2007г.,с.340-342
    Тель Л.З. Патологическая физиология: Интерактивный курс лекций. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007., с.322-340
    Шанин В.Ю. Патофизиология. СПб: ЭЛБИ-СПб,2005., с.67-86
    Войнов В.А. Атлас по патофизиологи: Учебное пособие.- М.: Медицинское информационное агентство, 2004.,с.104-111
    Литвицкий П.Ф. Патофизиология, учебник в двух томах. Москва, 2002.
    Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. СПб., ЭЛБИ, 2000.,с.218-220
    Овсянников В.Г. Общая патология. Часть 1, Ростов-на-Дону. РИО АОЗТ «Цветная печать», 1997,с.163-177

    Литература для студентов


    Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д., Патологическая физиология, Томск, 2001,
    Адо А.Д., Патологическая физиология, М., 2000, с.278-288.
    Патологическая физиология: пособие для вузов / А.Д.Адо, М.А. Адо – М.: Дрофа, 2009, - 255-269 с
    Воложин А.И., Порядин Г.В. Патологическая физиология, М., 2007, в трёх томах. Том 2. с.104-120
    «Патофизиология» П.Ф.Литвицкий, М..: ГЭОТАР - Медиа, 2008 г., с.201-212



    написать администратору сайта