Гнойнораневые инфекции
 Скачать 156.7 Kb.
|
|
ГР+ фак анаэ доп 6. Corynebacterium spp.: Отдел: Acinetobacter Семейство: Corynebacteriaceae Род: Corynebacterium Виды: C. Diphtheriae- пат. C. Ulcerans, псевдотуберкулёзис - условно-пат и сапрофитические. (на примере C. diphtheriae) Морфология: гр+, прямые или слегка изогнутые, неправильной формы тонкие палочки с заостренными или булавовидными концам.Нет спор и жгутиков. микрокапсула. На микропрепарате V-образно. При окраске по методу Нейссера ЦП в желтый цвет, а зерна волютина – в синий. По методу Леффлера (метиленовым синим) ЦП – голубая, зерна волютина – синие Физиология: фак анаэ, мезофил, опт pH=7,4-8,0. Культуральные свойства: Пит среды с АК, вит, ионы металлов (Fe,Mg,Ca). Используют 2 вида сред: I. Селективные сывороточные среды - рост ч/з 20 часов = сосочковидные колонии(«булыжной мостовой»). 1) среда Ру (свернутая лошадиная сыворотка); 2) среда Леффлера (3/4 бычьей сыворотки + 1/4 сахарного МПБ). II. Дифференциально-диагностические среды. 1) среда Клауберга (кровяно-теллуритовый МПА с глицерином). 2 типа колоний: R-тип = крупные, серо-черные, уплощенные, без зоны гемолиза — биовар gravis; S-тип — черные, блестящие, мелкие, с зоной гемолиза — биовар mitis; возможен промежуточный вариант intermedius (SR-колонии). 2) среда Бучина (кровяной МПА с мальтозой (глюкоза), цистином и хинозолином и индикатором ВР) — синие колонии S- или R-типа. Ферментация мальтозы до кислоты. 3) среда Тинсдаля-Садыковой (цистин-теллуритовый сывороточный агар) — серо-черные колонии с коричневым ободком. В жидких средах образует помутнение и осадок. Биохимические свойства: Малоактивны, каталаза+ АГ структура: в микрокапсуле термолабильные K-АГ Экология: люди, локализация - зев. Чаще болеют дети. Эпидемиология: Заболевание: дифтерия. Инк период 2-12 сут. Источник: больной человек, носитель. Резервуар: воздушно-капельный, реже контактный. Входные ворота: слизистые носоглотки, глаз, половых органов (♀), поврежденные кожные покровы. Механизм/путь передачи: воздушно-капельный, реже контактный. Факторы вирулентности: Адгезины:пили I порядка, микрокапсула Факторы инвазии: гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин, лецитиназа Факторы иммунопротекции: корд-фактор (нарушает процессы фосфорилирования и дыхания в клетке, устойчивость к фагоцитозу) Экзотоксины: цитотоксин - 3-е место после ботулинического и столбнячного. Дифтерийный токсин – блок фактора элонгации, цитотоксическое д-е, дермонекротические и гемолитические св-ва. Эндотоксины: Пг, ТХ, бактериоцины Имм: длит гум антитоксический иммунитет. Антибакт иммунитет ненапряженный и серовароспециф. Методы обнаружения: Материал: слизь из зева, носоглотки, других очагов поражения I. Бактериоскопический метод. Микроскопия мазков, окрашенных по Леффлеру, Нейссеру, люминесцентная микроскопия (для зерен волютина - коричнево-красное свечение) II. Бактериологический метод. Этапы метода: 1. Посев на неселект (роста нет); селект сыворотсреды (рост в виде «булыжной мостовой»), диф-диагност среды: Тинсдаля-Садыковой 2. Идентификация выделенной чистой культуры, определение биовара. 3. Определение токсигенности. III. Постановка реакции преципитации в агаровом геле - при встречной диффузии в геле токсина и антитоксина в месте их взаимодействия образуется четкая линия преципитации. Профилактика: инактивированный антисывороткой дифтерийный токсин. Плановая/постэкспозиционная вакцинация. Для иммунопрофилактики применяется дифтерийный анатоксин = компонент в вакцинах - АКДС, АДС, АД Лечение: АБ: пенициллины, эритромицин, рифампицин, аминогликозиды, макролиды, линкозамиды, 23. Actinomyces spp.: Семейство: Actimicetaceaes Род: Actinomices Вид: israelii Морфология: Ветвящиеся бактерии Гр+, но по Граму окрашиваются плохо Тонкие прямые или слегка изогнутые палочки, с утолщенными концами, часто образуют нити В мазке - поодиночке, парами, V- и Y-образно, либо в виде палисада. Часто образуют зернистые либо четкообразные формы образуют примитивный мицелий, конидий не образуют, Споры не образуют Физиология Фак анаэ, Капнофилы, t° opt.=37°C (мезофилы), рНopt. - слабо щелочная, Неподвижны, Хемоорганотрофы Культуральные св-ва Растут медленно, посевы следует культивировать 7-14 сут. Образуют крошковатые S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый или красный цвет. На простых пит. средах: растет плохо, а лучше на белковых средах, содержащих сыворотку На кровяном агаре может формировать белые бугристые колонии. Б/х св-ва = каталаза+ АГ структура = В ИФА выделяют серогруппы А, В, С, D, E, F. Экология = Антропоноз (хотя и поражают животных) Основная среда обитания – почва. Колонизируют слизистые полости рта человека и млекопитающих. Эпидемиология Источник инфекции – почва. Механизм передачи – контактный. Путь передачи – контактный. Ф-ры вирулентности (недостаточно изучены) Адгезины: Пг Ф-ры инвазии: каталаза Ф-ры иммунопротекции: Эндотоксины: тейхоевые и липотейх. к-ты, Пг Экзотоксины: каталаза Иммунитет Изучен недостаточно АТ не обладают протективными свойствами, Гуморальный иммунитет ненапряженный, ГЗТ Диагностика Материал: мокрота, гной, пунктат и т.д. Бактериоскопический: окраска по Граму Бактериологический: получают чистую культуру возбудителя на кровяном агаре с экстрактом сердечной мышцы. Серологический: РСК с антигеном – поливалентным актинолизатом Кожно-аллергические пробы (введение подкожно) Профилактика Вакцин нет Лечение А/б: бета-лактамы, хлорамфеникол, аминогликозиды, тетрациклины (все что на ГР+) ГР+ АНАЭРОБЫ 7. Clostridium perfringens: Семейство: Clostridiaceae Род: Clostridium Вид: Perfingens Морфология Крупные Гр+ палочки с обрубленными концами, неподвижные Образуют капсулу и споры (центрально). Споры – по методу Ожешко в красный, вегетативные формы в синий. Капсула – по Бурри-Гинсу. Физиология Аэротолерантные анаэ, t° opt.=37°C (мезофилы), рНopt=7,2, хемоорганотроф Культуральные св-ва – неприхотливы, быстро растут (3-8 часов), с белками и углеводами (КА, сах агар) На плотных средах: 3 устойчивых варианта колоний: гладкий (S), слизистый (М) и шероховатый (R), при опред условиях могут появляться колонии смешанного (О) варианта. КА - зона гемолиза, зеленоватая окраска (особенности типа А). Вокруг колоний, вырабатывающих α-токсин (лецитиназу), в желточном агаре - зона перламутрового преципитата. АГ структура По способности синтезировать 4 главных токсина разделяют на 6 сероваров (A,B,C,D,E,F) Экология Антропозооноз + сапроноз. Возбудитель газовой гангрены и пищевых отравлений. Тип А - пищевые токсикоинфекции Тип С - некротический энтерит. Распространены в воде, почве, сточных водах. Колонизируют кишечник животных и человека. Эпидемиология Источник инфекции – почва. Пути попадания: контактный (газовая гангрена), алиментарный (кишечные токсикоинфекции) Факторы вирулентности: Адгезины: пов-стные белки, капсула Ф-ры инвазии: коллагеназа, желатиназа, фибринолизин, ДНКаза, гиалуронидаза, нейраминидаза Ф-ры пенетрации: фагоцитоз Ф-ры иммунопротекции: капсула, споры, α-токсин (угнетает лейкопоэз) Эндотоксины: ТХ, ЛТХ, Пг Экзотоксины: 12 токсинов и ф-тов – 2 группы: - Большие (4 шт): α, β, ε,1ι (йота)-токсин – предопределяют патогенность α-токсин - лецитиназа С. Образуют все типы, но активнее тип А. (дерматонекрот, гемолитический, леталь) β-токсин - типы В и С, некротическое и летальное д-е. ε (эпсилон)-токсин – липаза (↑сосудистую проницаемость), типы В и С. 1ι (йота)-токсин – фибринолизин (↑сосудистую проницаемость) - типы В и С. - Малые (8 шт) – все малые усиливают действие α-токсина θ (тета) - перфринголизин - тип С,(чувствителен к кислороду, гемолизин). Дерматонекр, гемолит. Δ (дельта) - гемолизин - типы В и С, гемолитическое и летальное д-е. γ-(гамма) - лейкоцидин к (каппа) -токсин - коллагеназа, типы А, С, Е, D. v-(ню) – ДНКаза, μ-(мю)токсины – гиалуронидаза. λ(лямбда) - протеиназа; некротизирующее д-е, расщепляет денатурированный коллаген η-(эта)токсин (тропоминаза) - летальное д-е Энтеротоксин - типы А и С. Термолабильный протеин. Потеря воды и электролитов за счет дилатации и повышения проницаемости капилляров => диарея Иммунитет = антитокс иммунитет, определяется lvlом антитоксина и противоф-тивных АТ в сыворотке крови. Но напряженность постинф имм невысока. Противомикробные АТ не обладают протективными св-вами, чтобы препятствовать размножению клостридий. Образующийся антитоксический иммунитет не является напряженным. Диагностика Материал: кусочки пораженной ткани, фекалии, гнойное отделяемое раны. Бактериоскопический: микроскопия иммунофлюоресцентным методом (+простая); Бактериологический: путем выделения чистой культуры на кровяном агаре, среде Вильсон-Блера и др; Биопробы для выявления токсина в исследуемом материале; Экспресс-метод: газожидкостная хроматография (для определения клостридий в раневом отделяемом); Серодиагностика не применяется. Профилактика = Вакцинопрофилактика не проводится. Лечение Антитоксическая поливалентная сыворотка или Ig, противогангренозная лошадиная поливалентная сыворотка, поливалентный бактериофаг (обкалывание раны), секстаанатоксин А/б (на Гр+): бета-лактамы, сульфаниламиды, аминогликозиды, хлорамфеникол, тетрациклины и т.д. Анатоксин не получил применения для профилактики 8. Clostridium tetani: Отдел: Фирмикутные Семейство: Bacillaceae Род: Clostridium Вид: Clostridium tetani Морфология: Гр+ палочки с закругленными концами -Вид барабанной палочки за счет терминально расположенных круглых спор -Жгутики (20 и >) перитрихи. -Капсулу не образуют -Споры: круглые, расположены терминально, их диаметр в 2-3 раза превышает толщину бактерии⇒ вид теннисной ракетки. Физиология: -строгий анаэ, хемоорганогетеротрофы, рН опт 6,8-7,4,t опт = 37 Культуральные св-ва: Условия: - Редуцирующие в-ва (глюкоза, кусочки печени или мышц, вата) -анаэробные условия (анаэростат) -среда Китта-Тароцци (жидкая среда) -Кровяной агар ч-з 2-4 суток - Зона гемолиза. Биохимические свойства:- каталаза- и оксидаза- АГ структура: -типоспецифические термолабильные жгутиковые Н-антигены Экология:Антропозоонозное заболевание. Среда обитания - кишечник животных и человека. С фекалиями попадает в почву, образует споры, которые могут сохраняться много лет. Заражение при проникновении спор в организм. Заболевание - Столбняк - острое инф заболевание = спастическое сокращение мышц 1) Локальный столбняк – легкая форма, периодические спазмы в пораженной области. 2) Генерализованный столбняк – У человека заболевание по типу нисходящего столбняка (не связано с местом поражения). Смерть от асфиксии (мб спазм мышц глотки, диафрагмы, дыхательных мышц) -Столбняк новорожденных: заражение через пупочную рану по типу генерализованной инфекции -Послеродовой (послеабортный) столбняк - при попадании спор через слизистую матки Источник - животные и человек, которые выделяют клостридии с испражнениям в почву. Механизм/Пути передачи - контактный через почву, пыль, предметы обихода. Укусы животных Входные ворота - Раневая поверхность. Заболевание возникает в случае наличия рваных ран, содержащих сгустки и некроз тканей, У новорожденных через пупочную рану, Через слизистую матки Факторы вирулентности: Мобилины: жгутики Адгезины: микрокапсула, жгутики Факторы инвазии: плохо изучены, низкая инвазивность экзоф-тов (нейраминидаза, протеолит ф-ты слабые) Эндотоксин: Пг, ТХ, ЛТХ Экзотоксины: Столбнячный токсин = тетаногемолизин + тетаноспазмин 1)тетаноспазмин (нейротоксин) - функциональный блокатор, соединяется с нейронами, проникает в них с помощью лигандопосред эндоцитоза и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС. Действие в пресинаптическом пространстве = Медиатор не выходит в щель 2)Тетанолизин (мембранотоксин) - гемолитическое, кардиотоксическое и летальное д-е, подавляет фагоцитоз. 3) цитотоксин Иммунитет: = После перенесения столбняка иммунитет отсутствует, хотя тетаноспазмин обладает выраженной иммуногенной активностью. Это связано с недостаточным его кол-вом из-за быстрого проникновения в нейроны. Возможны повторные заболевания. Методы обнаружения: Материал: кусочки ткани вокруг входных ворот, перевязочный материал, выделения из матки(после родов, аборта), выделения из пупочной раны (у новорожденных) 1) бактериологический (доп метод для подтверждения) - среда Китта-Тароцци, инкубация в анаэ условиях - придонный рост бактерий. Посев на сахарный КА в столбик - нежные прозрачные колонии с зоной гемолиза - пересев на среду Китта-Тароцци - реакция преципитации в геле с АТ к тетаноспазмину 2)Экспресс-методы - серологические реакции ИФА Профилактика: Плановая иммунизация - в 3-5 месяцев столбнячным анатоксином, чаще в комбинации с другими АГ (в составе АКДС - столбнячный, дифтерийный, коклюшные анатоксины). Экстренная иммунизация - пассивная иммунизации (антитоксическая противостолбнячная сыворотка/Ig человеческий антитоксический противостобнячный) = действует неделю, потом споры выходят и опять -активно-пассивная иммунизация (вводят столбнячный анатоксин (токсоид)) Лечение: (ванкомицин, тетрациклин, сульфаниламид, метронидазол) ГР- АНАЭРОБЫ 9. Bacteroides spp: Отдел: Bacteroidetes Семейство: BacteroidaceaeРод: Bacteroides Виды: группа B. Fragilis, B.urealyticus Морфология: Гр- палочки (есть полиморфизм). Нет жгутиков. Капсула Физиология: обл анаэроб, хемоорганотроф, мезофил. Культуральные свойства: Прихотливы. На кровяном агаре, агарах с добавлением яичного белка, желчи, эскулина, тканевых экстрактов (мозгового, сердечного). 10% CO2, t=37 (в анаэростате). Стимулятор роста – гемин, вит.К, цистеин, декстроза. Специфическая среда (для B.fragilis) – желчно-эскулиновый агар. Особенности: могут расти при 20% желчи, резистентны к канамицину, ванкомицину, колистину Биохимические свойства: Каталаза+, СОД+. мб уреаза+ в зависимости от штамма. АГ структура: О-АГ, К-АГ и Н-АГ. Очень вариабельны не используются для идентификации Экология: норм микрофлора кишечника, мочепола, верхних дых путей, ПР. Осн место – толстая кишка. Эпидемиология: Условно-патогенные (при ИД, после операций). Чаще всего эндогенные инф при повреждении слизистых. Факторы вирулентности: Мобилины: нет Адгезины: лектиноподобные поверхностные белки, белки НМКС, пили, капсула Факторы инвазии: экзоферменты = нейраминидаза, гиалуронидаза, фибринолизин, коллагеназа, гепариназа, ДНКаза, IgA-протеаза, каталаза, СОДинактивация О2анаэробные условия Эндотоксин: ЛПС, липид А, белки НМКС Экзотоксины: фрагилизин – энтеротоксин B. fragilis (цинковая металлопротеазаповреждение цитоскелета энтероцитовразрушение контактовэксфолиация) -лейкоцидин (мембранотокснин) Факторы иммунопротекции: протеазы, IgA-протеаза, ЖК (метаболиты) угнетение фагоцитоза, СОД, каталазазащита от АФК кислородного взрыва |