Гнойнораневые инфекции
 Скачать 156.7 Kb.
|
|
Гнойно-раневые инфекции = инф различной локализации и х-ра, вызываемые гноеродной флорой и сопровождающиеся воспалительной реакцией с образованием гноя. Заражение: экзогенным путем (от больных/бактерионосителей) эндогенным путем – от представителей норм микробиоты – неспорогенные, обл анаэ, кишечная палочка) Гнойные процессы: инфильтраты, флегмоны, абсцессы, воспаления Гр+ аэробы: 1. Staphylococcus aureus: Отдел: Firmicutes Класс: Bacilli Порядок: Bacillales Семейство: Staphylococcaceae Род: Staphylococcus Морфология: Гр+ кокки, скопления в виде виноградной грозди, нет жгутиков, НС, микрокапсула (в условиях организма). Физиология: Фак анаэ, мезофилы, галофилы (10-15% NaCl), хемоорганотрофы Культуральные св-ва: не прихотливы, рН=7-7,5 = мясопептонный агар, бульон Кровяной агар – альфа-гемолиз Бх свойства: высокая бх активность→ Ферментируют глюкозу в анаэусловиях до лактата → отличение от стрепто (среда Хью-Лейфсона). + оксидаза- каталаза+ Синтез каратиноидных пигментов Классификация: 2 группы – коагулаза положительные (более патогенны) = St aureus и коагулаза отрицательные (менее патогенные) – St epidermidis Коагулаза – образует защитную оболочку вокруг микроба, становится менее доступен для факторов ИС. По чувствительности к метилциллину MRSA – метициллин устойчивые MSSA –метициллин чувствительные CA-MRSA – Внебольничная инф VRSA – устойчивы к ванкомицину АГ структура: ПГ, ТХ, белок А КС (суперАГ), капсула. Видоспецифичные АГ – рибитолтейхоевые к-ты. Экология: повсеместное распространение. Чувствительны к дезинфектантам, анилиновым красителям (фуксин, кристаллический фиолетовый, бриллиантовый зеленый), йоду. На коже и слизистых носа и рта человека, в толстой кишке, влагалище. На кожных покровах животных. Эпидемиология: Экзогенные: От больного, носителя, предметов окр среды. Пути: контактный, бытовой, воздушно-капельный, воздушно-пылевой, через мед инструменты, алиментарный (кондитерские изделия с кремом, молочка, консервы в масле, салаты) Эндогенные – оппортунистические, при снижении имм статуса → инфекции в своем биотопе/в других биотопах при транслокации. Вызывают болезни кожи и ПЖК, гнойно-раневые инфекции, поражения органов дыхания (ангины, пневмонии, гнойный плеврит, синуситы, абсцессы легких), от токсинов (пищевые отравления из-за энтеротоксинов чаще A и D, синдром ошпаренной кожи из-за эксфолиативного токсина), остеомиелит Важный возбудитель ВБИ, часто резистентные штаммы, в т.ч. и MRSA Факторы вирулентности: Мобилины: нет Адгезины: ЛТХ, ТХ, компоненты микрокапсулы Фибронектин-связывающие белки (FnbpA и B) Коллаген-связывающий белок Эластин-связывающий белок Факторыинвазии: экзоф-ты = желатиназа, плазмокоагулаза, каталаза, щелочная фосфотаза, фибринолизин, гиалуронидаза, нейраминидаза, ДНКаза, липаза (разрушает оболочки клетки, жировые пробки) Эндотоксин: ПГ, ТХ, ЛТХ, белокА Экзотоксины: Мембранотоксины (каналы в мембранах клеток) – α,β,γ,Δ (с широким действием),ε гемолизин, лейкоцидин Экзотоксин С = Токсин СТШ (TSSR-1)→ суперАГ → ФНО, ИЛ-1→шок Эпидермонекротический токсин (эксфолиативный) – д-е на гранулярный слой эпидермиса – отслойка рогового слоя = синдром «ожога кожи» Эксфолиативные токсины А и В → разрушение межклеточных контактов ? Стафилококковые энтеротоксины (A,B,C,D,E,F), термостабильны→ больше цАМФ → секреция воды и электролитов Факторы иммунопротекции: капсула (от фагоцитоза) коагулаза (защита от фров иммунитета и от АБ) Каратиноиды, каталаза → защита от АФК Плазмокоагулаза Белок А (агглютиноген) →связывание IgG →препятствие фагоцитозу Иммунитет: Нестойкий, непродолжительный, малонапряженный. Часто ГЗТ. Клеточный и гуморальный. Узкоспецифический (на определенный штамм). Возможна хронизация с переходом в аллергию Методы обнаружения: Материал – гной, отделяемое ран, слизь, мокрота, кровь, моча, ликвор. При кишечных – кал, рвотные массы, промывные воды желудка. Бактериоскопический – не показателен, видно Гр+стафилококки Бактериологический – основной метод,3 дня +1 на идентификацию + тесты на каталазу, на коагулазу. Серология – кровь, ищем АТ с помощью АГ. ИФА, РА АТ к токсинам, ф-там, тейхоевым кислотам. Только хроника. Рез-ты противоречивы Бактериофаги стафилококковые диагностические – набор из 23 бактериофагов ПЦР Профилактика: Соблюдение санитарно-гигиенического, противоэпидемического режима, современные дезинфектанты и антисептики, выявление и лечение носителей (особенно мед. персонала), Специф: стафилококковый анатоксин (накануне операций, беременных в конце беременности) , Резистентность: Природной нет. R-плазмиды, мутации бакт хромосомы→устойчивость к бета-лактамам, эритромицину, тетрациклинам, хлорамфениколу. Лечение: Септ инф: донорский Антистафилоккоковый человеческий Ig (пассивная иммунизация) или антистафилоккоковая плазма. При хр инф: стафилоккоковый анатоксин очищенный адсорбированный (нативный токсин обезвреживается, очищается и адсорбируется) = активный иммунитет – лечение/профилактика и/или стафилоккоковую аутовакцину (взвесь St. Aureus инактивированных нагреванием) при длительных вялотекущих заболеваниях Стафилококковый бактериофаг (жидкий) - наружно, внутрикожно, внутримышечно - для лечения. Поверхностные – бриллиантовый зеленый, фукорцин, калия перманганат АБ: по антибиотикограмме выявленного конкретного штамма, Начинать с пенициллинов (пенициллинG, метициллин), цефалоспорины, защищенные бета-лактамы, и др. Для MRSA ванкомицин. 2.Staphylococcus epidermidis (отличия) Отдел: Firmicutes :семейство: Micrococcaceae, род- Staphylococcus Вид: Staphylococcus epidermitis Морфология: Гр+, кокк, НС, микрокапсула, гидрофобность поверхностных структур Физиология: фак анаэ, неподвижны, галофилы, лимонно-желтый пигмент Культуральные св-ва: нет гемолиза на кровяном агаре Биохимические свойства: коагулазоотрицательные, оксидазо-, каталаза+, уреазо+ АГ структура: видоспецифическими АГ- глицеринтейхоевые кислоты; белок А, ПГ, Капсульный АГ. Экология: На коже человека доминирующим видом является S. epidermidis. Устойчивы во внешней среде. Чувствительны к новобиоцину. Эпидемиология: условно-патогенные; эндокардит, артрит, мочеполовые инфекции, пластиковые госпитальные инфекции Факторы вирулентности: Мобилины:- Адгезины: глицеринтейховые кислоты, капсула, белок А-блок опсонизации, Фибронектин-связывающие белки (FnbpA и FnbpB),Белковые клампинг-факторы (ClfA и ClfB),хлопьеобразующие факторы- Фактор слипания, участвующий в формировании “псевдокапсулы; Эластин-связывающий белок, Коллаген-связывающий белок, Диагностика: Растут на Байрд-Паркер среде с добавлением желтка (характерные зоны и кольца; восстановление теллурита до теллура= почернение среды). Выросшие колонии - небольшие и черные +коагулотест Лечение: метициллин-резистентных стафилококков -эпидермальные (MRSE) стафилококки- обладают устойчивостью к антибиотикам (β- лактамам, эритромицину, тетрациклинам, хлорамфениколу, полимиксину;) Лечение-стафилококковый бактериофаг, антистафилококковый иммуноглобулин. 3. Streptococcus pyogenes: Отдел: Фирмикуты Семейство: Streptococcaceae Род: Streptococcus Вид: группа А = S. pyogenes; Морфология: Гр+ Стрептокккоки овоидной формы в виде цепочки, неподвижны, не образуют споры, макрокапсула. В организме образуют полисахаридную макрокапсулу, могут образовыват L-формы. Физиология: Хемоорганотрофы, фак анаэ, мезофил Во внешней среде стрептококки сохраняются в течение нескольких дней. При нагревании до 50°С погибают через 10-30 мин. Вообще микробы живых организмов Культуральные свойства: Требовательны к пит средам (добавление крови, сыворотки, углеводов). на кровяном МПА = мелкие, непигментированные колонии с зоной полного гемолиза (β-гемолиз у S. pyogenes); на 10% ЖСА роста не дают (отличие от стафилококка). К  лассификация по наличию полисах капсульного АГ:есть – группы а, б, с, д, г, ф нет – вириданс, саливариус, мутанс Классификация по типу гемолиза: Биохимические св-ва: Каталазо-, Оксидазо-. Ф-тируют углеводы короткого пестрого ряда Гисса до к-ты; АГ структурав целом у стрептококков: несколько типов АГ, позволяющих дифференцировать их друг от друга. 17 серогрупп по полисахаридным АГ, обозначаются заглавными лат буквами А, В, С, D, Е, F К самой многочисленной серогруппе А = S.pyogenes. Дифференциация на серотипы проводится по белковому М-антигену. Сейчас свыше 100 серотипов стрептококков серовара А. M (прилипание к эпителию кожи), F(прилипание к эпит слизистой дых путей) белки – адгезины (инверсия одного гена) Перекрестно-реагирующие АГ (ПРА) => аутоимм Примеры: • гиалуроновая к-та стрептококков сходна с тканью канальцев почек -> гломерулонефриты; • М-белок стрептококков аналогичен по АГ св-вам миозину миокарда -> миокардиты; • полисахарид стрепт перекрестно реагирует с гликопротеинами сердечных клапанов -> эндокардиты. Экология: В организме человека: полость рта, передний отдел носа, носоглотка, миндалины, верхние дых пути, кожа и кишечник. Патогенны только для человека. Эпидемиология: Заболевание: 1) гнойно-септические инфекции; 2) тонзиллит (ангина); 3) скарлатина; 4) рожа; 5) ревматизм; 6) гломерулонефрит; 7) носительство. 8) контагиозный импетиго (поражение верхних слоев кожи, чаще у детей) 9) типичная пневмония (Через капельную ингаляцию) Возможен переход острой инф в хроническую (тонзиллит, рожа, ревматизм).+ мб сепсис Источник - здоровые бактерионосители, рековалесценты и больные люди. Механизм/Пути передачи - воздушно-капельный, реже контактный. Входные ворота – слизистые Факторы вирулентности: Мобилины: неподвижны Адгезины: М- и F-белки, экспрессия связана с содержанием 02 и С02 в окр среде. При обычных С 02 и С02 экспрессируется только М-белок - адгезия к эпит кожи и подавление фагоцитоза. По структуре похож на пили у гр- (прикрепление к слизистой, ингибирует фагоцитоз, д-ет на фагоциты, маскирует рц для комплемента и опсонинов, адсорбируя на себе фибриноген; суперАГ = вызывает поликлональную активацию лимфоцитов) = ПР-АГ с клетками миокарда => ревматизм При высоком содержании 02 ген, кодирующий М-белок разворачивается на 180 град (инверсия) и синтезируется F-белок = обеспечивает адгезию к эпителию респ тракта Капсульные полисахариды (образована гиалуроновой к-той, не распознается как чужеродный агент, антифагоцитарный фр) ЛТХ Экзоферменты инвазии: *фибринолизин (стрептокиназа) – активирует растворение фибриновых вн * гиалуронидаза – инвазивность, распространение по СТ * ДНК-аза (стрептодорназа) и РНК-аза * мурамидаза (лизоцим) – антифагоцитарных фр. * НАДаза – кардиотоксическое и лейкотоксическое св-во * АТФ-аза; * С5а-пептидаза (подавляет активность фагоцитов, расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента). Факторы иммунопротекции: АГ мимикрия белок М/F = поверхностные белки кл ст, (блок комплемента, Ig, связь фибриногена и фибрина, антифагоцитарные св-ва), капсула (антифагоцитарные св-ва) – колонизация и персистенция С5а-пептидаза, капсула, антихемотаксический фактор – подавляет хемотаксис фагоцитов. Эндотоксин: Пг (пирогенная активность, дермонекротическое д-е, кардит, токсическое д-е на СТ и печень), капсула; ЛТХ –осн адгезин, покрывая поверхность пилей I типа; капсула; * белок М Экзотоксины: Мембранотоксины: гемолизины: О – стрептолизин – термолабильный белок, гемолизин, связываясь с ХС кл мембраны, разрушает ее, образуя поры, ч/з которые внедряется и вызывает лизис. Чувствителен к кислороду Разрушает эритроциты в анаэ условиях; разрушает мембр других клеток, мембраны лизосом. Кардиотропность - токсичность, АГ. Нарушает процессы окислительного фосфорилирования в МТХ. * S – стрептолизин – резистентен к кислороду, не обладает св-вами АГ, лизирует эритроциты (образует поры, β-гемолиз), фагоциты, разрушает лизосомы. Повреждает мембр клеток почек, сердца, легких за счет связывания с ФЛ мембраны. Ревматоидный фактор.ээ Лейкоцидин– лизирует лейкоциты, подавляют фагоцитоз Цитотоксины – прямое д-е на почечные клубочки => развитие гломерулонефрита. Чаще токсин синтезируется S. pyogenes 12 серотипа, который называют нефритогенными стрептококком. Эритрогенный токсин (эритрогенин, пирогенный, скарлатинозный токсин) – нарушает контакты м/у отдельными клетками и мжкл в-вом, пирогенное и оопосредованное д-е (ГЗТ), сопровождается появлением кожных высыпаний ярко-красного цвета. Нейротоксичен (гипоталамус), некротичен (эндотелий, миокард, печень). СуперАГ (индукция массивного выхода цитокинов => лихорадка, СТШ). Определяет симптомы скарлатины. Кардиогепатический токсин–поражение миокарда и образование гигантских гранулем печени. Бактериоцины = стрептоцины (фактор колонизации), угнетает рост сопутствующей микрофлоры Иммунитет: Кл и гум, нестойкий (кроме антитокс после скарлатины), типоспецифический. По направленности – антитоксический, антибактериальный, антиферментный. Методы обнаружения: Материал - гной, слизь из зева и носа, мокрота, кровь, моча, ликвор I. Бактериоскопически II. Бактериологический Этапы метода: 1. Посев на сахарный МПБ (среда накопления) — придонный или пристеночный рост. 2. Посев на кровяной МПА - мелкие непигментированные колонии с β-гемолизом у S. pyogenes. 3. Откол подозрительных колоний на косячок сывороточного или сахарного МПА с целью накопления чистой культуры. 4. Проверка чистоты выделенной культуры — микроскопия мазков по Граму (однородная популяция грам+ кокков, расположенных короткими или длинными цепями). 5. Постановка диагностических тестов на отличие семейств Streptococcaceae от Micrococcaceae: оксидаза (-), каталаза (-), коагулаза (-), лецитиназа (-), анаэ сбраживание глюкозы и маннита. 6. Идентификация выделенной культуры по АГ св-вам в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном, выделенным из исследуемой культуры, и антисыворотками к серотипам А, В, D. При подозрении на сепсис делают посевы крови. 7. Внутривидовая дифференцировка Определение серогруппы в реакции преципитации. Определение антибиотикограммы. III. Серологический метод (серодиагностика). Для подтверждения ревматизма. РСК, РНГА для определения АТ — антистрептолизина-О (при подозрении на ревматизм); +анализ на СРБ, антистрептодерназы; при ревматизме норма завышена в два раза. IV.Экспресс-диагностика: реакция преципитации, ПЦР Профилактика: Специф профилактика не разработана из-за неэффективности полученных вакцин и эритрогенного анатоксина (против скарлатины). Лечение: Чувствительность к АБ: Бета-лактамы, гликопептиды, тетрациклины. Аминогликозиды, макролиды, линкомицины, сульфаниламиды, фторхинолоны. Резистентность стрептококков к различным АБ развивается медленно. 24. Streptococcus pneumoniae: (отличия) Отдел: Firmicutes Семейство: Streptococcaceae Род: Streptococcus Вид: pneumoniae Зеленящие стрептококки группы viridans, лишенные группоспецифического АГ Морфология: -Гр+ диплококки, имеющие вытянутую форму = ланцет Каждая пара кокков окружена выраженной капсулой, под капсулой M-белок, Неподвижны, Спор нет Физиология: фак анаэ, Хемоорганотрофы, t опт = 37, рН среды 7,2-7,4 Культуральные свойства: КА= α-гемолиз (зеленого цвета = метгемоглобин) Биохимические свойства: Каталаза-, чувствительны к оптоцину АГ структура: пневмококки лишены групповых АГ - капсульный АГ -белок М – АГ клеточной стенки -субстанция С (полисах АГ кл ст) – тейхоевая кислота КС Экология: антропонозная инфекция Эпидемиология: Условно-патогенные представители норм микрофлоры верх дых путей ВБИ. Заболевание проявляется на фоне других патологий и во время снижения иммунитета. Заболевание гнойно-воспалительные заболевания разной локализации. 1) крупозная пневмония (внебольничная) 2) ползучая язва роговицы 3) отит Источник здоровые бактерионосители, выздоравливающие и больные люди Механизм/Пути передачи - воздушно-капельный, контактный Входные ворота - слизистая верхних дых путей, глаз и уха Факторы вирулентности |