грипп и ньюкаслская болезнь. Гриппп и ньюкаслская болезнь. Грипп и ньюкаслская болезнь птиц

• Название: Грипп и ньюкаслская болезнь птиц
• Анкор: грипп и ньюкаслская болезнь
• Дата: 18.02.2020
• Размер: 103 Kb.
• Имя файла: Гриппп и ньюкаслская болезнь.doc
• Тип: Реферат; #109042

Министерство сельского хозяйства и продовольствия

Республики Беларусь
УО «Витебская ордена «Знак Почёта» государственная академия ветеринарной медицины»
Кафедра болезней мелких животных и птиц

РЕФЕРАТ


На тему: «Грипп и ньюкаслская болезнь птиц»
Исполнитель: студентка 3 группы 5 курса ФВМ

Лемеш А. В.
Преподаватель: доцент Герасимчик В. А.

Витебск

2004

ГРИПП ПТИЦ

Grippus avium – контагиозная вирусная болезнь птиц, характеризующаяся септицемией и проявляющаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения.

Историческая справка. Болезнь впервые описал Перрончито (1880) в Италии под названием «экссудативный тиф кур». Впоследствии она неоднократно возникала во многих других странах, где ее описывали под разными названиями, в том числе и как европейскую или классическую чуму птиц. Вирусную природу возбудителя классической (европейской) чумы птиц установил Чентани в 1901 г., а в 1955 г. возбудитель был идентифицирован как Influenza virus А, и после этого болезнь с 1971 г. стали называть гриппом птиц. В настоящее время грипп птиц в форме классической чумы встречается редко. Чаще регистрируют эпизоотические вспышки, вызванные подтипами вируса с более низкой вирулентностью. В России возбудитель классической чумы птиц впервые был установлен в 1902 г. Болезнь была изучена и описана М. Г. Тартаковским. В СССР грипп птиц изучали В. Н. Сюрин, Н. Г. Осидзе, Г. А. Сафонов, Г. А. Иванова и др.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус (Influenza virus А подтип Hav-1), относя­щийся к роду Influenza, к группе Myxovirus, семейству Orthomyxoviridae. Величина вириона 80-120 нм. Все известные вирусы гриппа подразделяют на 8 подтипов (Ai - Ag). Возбудитель имеет определенное родство с вирусами гриппа типа А человека, лошади, свиньи. Вирус репродуцируется в РКЭ и культуре клеток, обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам мно­гих видов птиц, млекопитающих животных и человека. В организме птиц вирус индуцирует антигемагглютинины, нейтрализующие и комплементфиксирующие антитела.

Устойчивость. При температуре 65-70^оС вирус гриппа птиц инактивируется за 2-5 мин. При 4^оС инфекционные и гемагглютинирующие свойства сохраняются несколько недель. Вирус хранят при низких температурах и в лиофилизированном состоянии до 2 лет. При глубоком замораживании (-70°С) вирус остается вирулентным в мясе свыше 300 дней. Высушивание инфицированного субстрата консервирует вирус. В 1% р-ре NaCl он не погибает 5-7 недель. Вирус инактивируют за 5 мин водные растворы 5% соляной кислоты, 4% фенола, 3% хлорной извести, 2% едкого натра, 5% карболовой кислоты.

Эпизоотологические данные. Грипп зарегистрирован среди многих видов домашних и диких птиц. Вирус подтипа At, выделенный от кур, индеек и голубей, патогенен для мышей, кроликов и морских свинок. Среди вируса гриппа птиц выявляются штаммы, у которых в суперкапсиде содержится нейраминидаза, свойственная вирусам гриппа человека и лошадей. Это свидетельствует о большом разнообра­зии генофонда вирусной популяции, циркулирующей среди птиц. Доказана межвидовая передача вируса гриппа человека птице и цирку­ляция человеческого вируса гриппа Аг среди диких и домашних птиц. От диких птиц вирус гриппа выделяли в межэпидемический период. Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать несколько антигенных разновидностей вируса гриппа, свойственного человеку, птицам и домашним животным.

В хозяйство возбудитель гриппа птиц может быть занесен с кормами, инвентарем, оборудованием; особую опасность представляет недезинфицированная тара из-под тушек кур и яиц. Первые случаи заболевания, как правило, возникают у цыплят и взрослой ослаблен­ной птицы, особенно при недоброкачественном кормлении, перевозках, переуплотненной посадке. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему за­болеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях. Как правило, грипп поражает всю восприимчивую птицу в хозяйстве в течение 30-40 дней.

Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, подкожном и внутримышечном заражениях. В хозяйствах при клеточной системе содержания птиц основное значение в распро­странении возбудителя имеет аэрогенный путь и передача его с водой.

Источником возбудителя чумы птиц являются больные и перебо­левшие (вирусоносители в течение 2 мес) птицы. Из организма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. Факторами распространения возбудителя внутри хозяйства могут стать грызуны, кошки и, особенно, дикая птица, проникающая или гнездящаяся в птичниках. Наличие кур-вирусоносителей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при непрерывном введении новой восприимчивой птицы, которая в процессе выращивания забо­левает, и таким образом формируется стационарное неблагополучие.

Заболеваемость птиц гриппом достигает 80-100%, смертность 10-90%, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагополучных по гриппу хозяйствах цыплята и куры часто заболевают респираторным микоплазмозом, колисептицемией, инфек­ционным ларинготрахеитом. Взрослая птица на 40-60% теряет яичную продуктивность, которая восстанавливается лишь через 1,5-2 мес после выздоровления. Нередко после переболевания гриппом у птиц исчезает иммунитет против ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, бронхита и оспы, что иногда приводит к возникновению данных болезней.

Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активная репродукция и проникновение в кровеносную систему. Спустя 4-12 ч вирус адсор­бируется эритроцитами и разносится по всему организму, в результате наступает последующая репродукция вируса с накоплением его в парен­химатозных органах. Репродукция вируса сопровождается образованием токсических продуктов, что приводит к интоксикации и гибели птицы. Обычно это наблюдается при остром течении гриппа. Подострое и хроническое течение растягивается на 10-25 дней, исход зависит от резистентности организма.

Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от при­надлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную форму инфекции. При этом происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов организма, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов приводит к нарушению гемодинамики, геморрагическому диатезу и экссудативным явлениям.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3-5 дней. Протекает болезнь остро, подостро и хронически.

В начале болезни у птиц появляется взъерошенность оперения, теряется яйценоскость; куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами; видимые слизистые оболочки гиперемированные и отечные, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом.

У отдельных кур отмечается отечность лицевой части сережек. Гребень и сережки темно-фиолетового цвета вследствие застойных явлений и интоксикации. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44°С, перед гибелью падает до 30⁰С. При забо­левании, вызванном вирусом гриппа подтип Аь летальность, как прави­ло, достигает 100%. При подостром и хроническом течении гибнет 5-20% заболевших птиц.

Наряду с респираторным синдромом наблюдают диа­рею, у больной птицы помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет. Могут возникнуть атаксия, неврозы, судороги, манежные движения, а в предагональной стадии — тонические и клонические судороги шейных и крыловых мышц. Возможны случаи легкого течения оолезни без выраженных клинических признаков.

ПАИ

1. 
   Геморрагический диатез.
   
2. 
   Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок.
   
3. 
   Цианоз гребня и сережек.
   
4. 
   Серозные отеки в подкожной клетчатке.
   
5. 
   Серозно-фибринозный перикардит и плевроперитонит.
   
6. 
   Катарально-геморрагический энтерит.
   
7. 
   Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.
   
8. 
   Венозная гиперемия и отек легких.
   
9. 
   Неизмененная селезенка.
   
10. 
    Гисто: микронекрозы головного мозга.
    

Диагноз. На основании эпизоотологических особенностей проявления гриппа, характерных клинических признаков и ПАИ можно пос­тавить лишь предположительный диагноз. Для окончательного диагноза необходимо провести лабораторные исследования патологического материала (легкие, печень, головной мозг и др.), взятого от павших птиц в острую стадию болезни. Трупный материал должен быть свежим или законсервированным холодом (-60°С), или 50% р-ром глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в раз­личные периоды развития болезни.

Вируссодержащий материал подготавливают обычным способом на буферном растворе, добавляют к 1 мл жидкости по 5000 ЕД стрептомицина и пенициллина и проводят заражение 9-12-дневных РКЭ в аллантоисную полость. Через 48 ч после заражения берут аллантоисную жидкость и исследуют ее на наличие вируса в реакции гемагглютинации. Так же используют многослойные культуры клеток РКЭ для изучения ЦПД, возникающего через 36 ч после заражения. Для биопробы используют 2-4-мес цыплят, которым внутримышечно вводят 0,5-1 мл суспензии.

Через 3-5 дней при наличии вирулентного вируса у цыплят возникают респираторные симптомы болезни, иногда со смертельным исходом. Если вирус слабо­вирулентный, единственным доказательством его наличия служит выявление нарастания титра антител, появляющихся на 4-10-й день после заражения. Из серологических методов можно использовать РЗГА, РП, РСК. В практических условиях обычно используют наиболее простую и доступную при массовых исследованиях — РЗГА. У переболевшей гриппом птицы эту реакцию можно применить для ретроспективной диагностики.

Дифференциальный диагноз. Генерализованную септическую форму гриппа необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни, респираторную форму — от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных болезней.

Лечение не разработано. Лечить больную птицу нецелесообразно. Ввиду опасности распространения вируса больную птицу уничтожают.

Иммунитет и специфическая профилактика. После переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес.

Для специ­фической профилактики рекомендовано применять:

1. 
   Инактивированную гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А;
   
2. 
   Жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц.
   

Вакцины вводят внутри­мышечно в область грудной мышцы или бедра, эмбрионвакцину дву­кратно с интервалом в 14 дней, остальные — однократно. Вакцины применяют для прививок птиц с профилактической целью в угрожае­мых по гриппу хозяйствах. Прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек) с 45-дн возраста. Через 14-21 день после прививки у птицы вырабатывается напряженный иммунитет длительностью до 6 мес. Его напряженность обязательно контроли­руют на 21-ЗО-й день после вакцинации в РЗГА. Если у 80% из обследованных птиц титр антигемагглютининов окажется не ниже 1:10, иммунитет считают напряженным.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо обособленно размещать различные возрастные группы птиц на территории, соблюдая при этом необходимые зооветеринарные разрывы. Комплектование птичников и зон проводят только одновозрастной птицей. В межцикловой профи­лактический перерыв помещения тщательно очищают и трехкратно дезинфицируют. Систематически контролируют благополучие хозяйств по гриппу, из которых завозят инкубационные яйца, проводят дезин­фекцию транспорта, оборотной тары и строго выполняют ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств. При подозрении на возникновение гриппа птиц срочно уточняют диагноз лаборатор­ным исследованием.

При возникновении болезни хозяйство карантинируют. Если уста­новлен грипп в одном птичнике, то больную и подозрительную по заболеванию птицу убивают бескровным методом и уничтожают, остальную условно здоровую убивают на мясо. Проводят тщательную дезинфекцию помещения. При появлении болезни в нескольких птичниках проводят тщательную ежедневную выбраковку и убой больной и ослаб­ленной птицы. При наличии ПАИ (перито­ниты, кровоизлияния в грудобрюшной полости, синюшность мышечной ткани) тушки вместе с органами направляют на техническую утили­зацию.

При отсутствии изменений проводят полное потрошение тушек, внутренние органы утилизируют, а тушки проваривают и используют для пищевых целей. Яйца, полученные от больной птицы, провари­вают в течение 10 мин. Яйца, заложенные в инкубатор из неблаго­получных птичников, утилизируют или уничтожают.

Для дезинфекции птичников применяют 3% раствор едкого натра (16-20°С), экспозиция 7 ч; 3% горячий (70-80°С) раствор едкого натра, экспозиция 3 ч; 1% раствор формальдегида, экспозиция 1 ч; осветленный раствор хлорной извести с содержанием 3% активного хлора, экспозиция 3 ч; 1% раствор надуксусной кислоты при экспозиции 6 ч. Дезинфекцию можно проводить также аэрозолями 38-40% раствора формальдегида (15 мл/м³) или 20% раствора надуксусной кислоты (20 мл/м³), экспозиция 6 ч.

Для дезинфекции тары в хозяйствах и на складах строят камеры объемом от 100 до 500 м³ и оборудуют их вентилятором для удаления газа. Аэрозоли из раствора формальдегида получают с помощью форсунки ПВАН и сжатого воздуха при рабочем давлении 3-4 атм или с помощью генератора АГУД-2.

Яйца для инкубации завозят из хозяйств, благополучных по гриппу. Каждую партию выведенного молодняка выращивают в пол­ностью освобожденном от птицы изолированном помещении, располо­женном в оздоравливаемой зоне. По достижении 45-дневного возраста цыплят вакцинируют инактивированной вакциной.

Пух, перо, полученное от убоя условно здоровой птицы, просу­шивают в сушильных установках при температуре 85-90⁰С в течение 15 мин. При отсутствии сушильной установки пух и перо дезинфи­цируют в любых приспособленных емкостях 3% горячим (45-50⁰С) раствором формальдегида в течение 30 мин и затем сушат.

В оздоравливаемом хозяйстве систематически выбраковывают и убивают некондиционных и малопродуктивных птиц, проводят аэро­зольную дезинфекцию помещений в присутствии птиц, используя для этого высокодисперсные аэрозоли молочной кислоты или хлорскипидара.

Карантин с хозяйства снимают после убоя всей неблагополучной по заболеванию птицы и проведения заключительной дезинфекции.

НЬЮКАСЛСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Morbus Newcastle – высоко контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом, множественными точечными кровоизлияниями и поражением внутренних органов.

Этиология. Возбудитель РНК-вирус семейства Paramixoviridae. Размер вирионов 120-300 нм, сложноорганизованный, характеризуется пантропностью. Вирус локализуется в паренхиматозных органах, костном и головном мозгу, трахеальной слизи, толстом и тонком кишечнике. Латентные вирусы чаще обнаруживают в органах дыхания и пищеварения и вызывают у цыплят слабую или инапарантную форму болезни.

По вирулентным свойствам все выделенные вирусу ньюкаслской болезни подразделяются на:

- велогенные (штамм Т, Сото, Миадера)

- мезогенные (штамм Н, Роакин, Комаров)

- лентогенные (штамм В1, Ла-Сота, Бор-74 и др.)

Наиболее патогенными являются велогенные штаммы, затем лентогенные и, наконец, мезогенные.

Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов птиц, морской свинки и человека, способен вызывать синтез в организме антигемагглютинирующих, комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител.

В птичниках при комнатной температуре возбудитель сохраняет свою биологическую активность в течение 156 дней, в трупах – до 30 дней, в инфицированном зерне до 45 дней. Горячий 2% раствор натрия гидроокиси, 2% раствор формалина, 2 раствор хлорной извести с 2% активного хлора инактивирует вирус за 3 часа.

Эпизоотологические данные. Болеют куры всех возрастов и пород, молодняк более чувствителен. В естественных условиях к вирусу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, павлины. Утки и гуси не болеют.

При нарушении гигиены может произойти инфицирование вирусом и человека, у которого болезнь протекает в виде конъюнктивита.

Источником возбудителя инфекции служат больные птицы и вирусоносители. Выделение вируса начинается уже за 24 часа до появления основных симптомов болезни и продолжается в течение 5-10 дней после их исчезновения. Источником возбудителя могут быть пассивно-иммунные цыплята, инфицированные в первые дни жизни, и взрослые птицы с низким иммунным фоном.

Выделение возбудителя осуществляется со всеми секретами и экскретами, инфицированным яйцом и выдыхаемым воздухом. Установлено, что большинство яиц, снесенных курами за 2-3 дня до появления симптомов болезни, содержат вирус. Возможно и механическое, поверхностное инфицирование яиц.

Факторами передачи возбудителя инфекции служат тушки убитых больных птиц и яйца, снесенные больными курами, а также перо и пух, снятые с больных птиц, кошки, собаки, эктопаразиты, одежда и обувь обслуживающего персонала, тара, а также птица с персистентной формой инфекции. Доказана возможность передачи возбудителя трансовариально. Инфицирование восприимчивых цыплят происходит аэрогенным и алиментарным способом. В ранее благополучные птицефабрики возбудитель попадает чаще всего с инфицированным яйцом, предназначенным для инкубации.

В качестве резервуара возбудителя во внешней среде, выступают синантропные птицы, а также домашняя птица.

Болезнь протекает обычно в виде обширных эпизоотий, чаще регистрируется весной и осенью, чему способствует наличие восприимчивого молодняка, приобретение птиц населением и т.д.

Для болезни характерна четко выраженная стационарность, которая основана на довольно продолжительном сохранении возбудителя во внешней среде, широким вирусоносительством, персистентной инфекцией, продолжительным сохранением возбудителя в организме клещей, обитающих в птичнике до 200 дней.

Заболевание в течение нескольких дней может охватить все восприимчивое поголовье. Смертность при этом может составить 90-100%.

Патогенез. Уже спустя сутки после проникновения в организм, вирус с током крови разносится по всем органам и тканям. При этом развиваются воспалительно-некротические процессы, увеличивается проницаемость кровеносных сосудов. Возбудитель в первую очередь поражает центральную нервную систему, а также органы дыхания и пищеварения.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период в среднем продолжается 4-7 дней.

В стационарно-неблагополучных птицефабриках у цыплят в возрасте 20 дней, когда еще имеется трансовариальный пассивный иммунитет, и у взрослых кур, когда еще не сформировался напряженный активный иммунитет, болезнь протекает без ярко выраженных симптомов или признаки ее наблюдают только у цыплят отдельных партий-групп. Указанное латентное течение болезни регистрируют серологическим или вирусологическим исследованием.

Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Различают типичную и атипичную формы болезни.

Следует отметить, что наиболее характерным симптомом болезни является наличие нервных явлений и признаков поражения дыхательных путей.

Острое течение сопровождается высокой температурой до 43-440С и угнетением. Цыплята сидят, нахохлившись, голова вытянута или спрятана под крыло, крылья и хвост опущены, перья взъерошены, глаза полузакрыты. По мере развития болезни угнетение нарастает и переходит в сонливость. Птица ложится на бок или грудь уткнувшись клювом в пол, впадая в коматозное состояние. Из ротовой и носовой полостей выделяется слизь. Пытаясь освободится от нее, птица кашляет, чихает и трясет головой. При дыхании слышны свистящие хрипы и клокотание в горле. Больная птица периодически вытягивает шею, раскрывает клюв, стараясь вдохнуть больше воздуха. Часто такие куры издают каркающие звуки. Дыхание с открытым клювом наблюдается у 50-70% больных кур. Наиболее частым признаком болезни является диарея. Фекальные массы водянистой консистенции от желтовато- или зеленовато-белого, до зеленовато-желтого цвета с неприятным запахом. В некоторых случаях испражнения содержат кровь. Диарея регистрируется у 60-80% больных кур. Довольно часто поражаются глаза, развивается конъюнктивит, слезотечение, помутнение роговицы.

При подостром течении болезни отмечаются нервные симптомы, когда при легком прикосновении курица, находящаяся в коматозном состоянии, быстро вскакивает, часто хлопает крыльями, кувыркается, ударяет крыльями и клювом о землю, бьется в судорожных приступах. При этом шея и конечности изгибаются, перекручиваются, голова запрокидывается назад или в сторону, или упирается в пол, ноги вытягиваются, пальцы скрючиваются. Отмечают случаи, когда птица в судорожном припадке выклевывает себе перья из хвоста, на груди.

При хроническом течении болезни, продолжающейся 2-3 недели, регистрируют развитие парезов и параличей конечностей, клонические спазмы, отмечается прыгающая походка, движения назад. В дальнейшем появляется одышка, кашель, хрипы.

Следует отметить, что перечисленные выше симптомы могут варьировать как по степени выраженности, так и по сочетанию между собой. Однако, среди симптомов у больных кур может преобладать тот или иной признак: поражение кишечника, нервные явления или поражение респираторных путей. Указанные выше симптомы болезни встречаются при типичной (классической) форме болезни.

Вместе с тем, нередко у молодняка регистрируют атипичную форму, хотя она встречается значительно реже, чем классическая. Как правило, эти цыплята содержат низкий уровень специфических антител. У такой птицы регистрируют параличи конечностей и крыльев, неестественное положение шеи, судороги. В некоторых случаях заболевание может протекать бессимптомно.

ПАИ.

1. 
   Геморрагический диатез.
   
2. 
   Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок.
   
3. 
   Цианоз гребня и сережек.
   
4. 
   Серозные отеки в подкожной клетчатке.
   
5. 
   Фибринозно-некротический, эрозивно-язвенный энтерит с образованием струпьев-бутонов.
   
6. 
   Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.
   
7. 
   Венозная гиперемия и отек легких.
   
8. 
   Небольшое увеличение селезенки.
   
9. 
   Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит.
   

Диагностика и дифференциальная диагностика. Достоверный диагноз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов вскрытия. Однако решающее значение отводится лабораторным исследованиям, которые включают: выделение вируса на РКЭ, его идентификация в РГА, РТГА; определение вирулентности вируса на куриных эмбрионах и цыплятах, а также выявление антител в сыворотке переболевших и больных кур.

Учитывая тот факт, что у иммунного поголовья можно выделить вакцинные штаммы вируса болезни Ньюкасла, обязательным является определение патогенности выделенного изолята.

В лабораторию направляют голову, трахею, селезенку и другие органы и ткани, которые имеют выраженные морфологические изменения. Вируссодержащий материал необходимо брать в начале вспышки (первые 3-5 дней) и только от явно больной птицы, направляя его в термосе со льдом.

Идентификацию возбудителя проводят с использованием РТГА, РН, РСК, РИФ, ИФА.

Ретроспективная диагностика. Антитела появляются в крови через 6-10 дней после заражения и максимальный уровень их достигает к 25-30-му дню, а через 8-12 мес. остаются только следовые показатели. При этом используют РТГА, РН, РНГА, РДП, ИФА.

Диагноз считается установленным при выделении и идентификации вируса из патматериала.

Ньюкаслскую болезнь следует дифференцировать от ИЛТ, пастереллеза, спирохетоза, гриппа, респираторного микоплазмоза и отравления.

Лечение. Надежных средств лечения больной птицы нет. Специфическая гипериммунная сыворотка даже в больших дозах не излечивает больных птиц, а лишь удлиняет у них инкубационный период.

Иммунитет и специфическая профилактика.

С целью создания активного иммунитета применяют:

1. Сухую вирусвакцину из штамма Ла-Сота, которую применяют интраназально в виде аэрозоля или выпаивают с питьевой водой в благополучных хозяйствах, где иммунизируют птицу в возрасте 15-20, 45-60, 140-150 дней и далее через каждые 6 месяцев, а в неблагополучных - 10-15, 35-40, 120-140 дней. Иммунитет после аэрозольной вакцинации наступает через 7-8 дней, а после выпаивания или интраназального введения через 8-10 дней.

2. Сухую вирусвакцину из штамма "Бор-74 ВГНКИ", которую применяют в неблагополучных хозяйствах с 14-дневного возраста интраназально, в виде аэрозоли и с питьевой водой.

3. Сухую вирусвакцину против болезни Ньюкасла птиц из штамма "Н", которую применяют в неблагополучных хозяйствах внутримышечно в дозе курам и цесаркам – 1 мл, индейкам – 2 мл. Иммунитет наступает через 48 часов и продолжается 1 год.

4. Сухую вирусвакцину против ньюкаслской болезни птиц из штамма "В1", которую применяют только интраназально в благополучных, угрожаемых и неблагополучных хозяйствах. Ревакцинация через каждые 4 месяца.

5. Моно- и ассоциированные вакцины против ньюкаслской болезни производства INTERVET.

6. Жидкую инактивированную вакцину против ньюкаслской болезни кур, которая предназначена для иммунизации поголовья в благополучных и угрожаемых хозяйствах, где птицу прививают с 45-дн возраста в дозе 1 мл. Иммунитет наступает через 10-14 дней и сохраняется 6 месяцев.

7. Эмбрион-формолгидроокисьалюминиевую вакцину против ньюкаслской болезни кур.

8. Дивакцину жидкую инактивированную против болезни Ньюкасла и ИБК, которую применяют в благополучных и угрожаемых хозяйствах для вакцинации цыплят с 10-20-сут возраста двукратно с интервалом 7 дней. Ревакцинация определяется напряженностью иммунитета. Ее вводят внутримышечно в дозе 1 мл, иммунитет наступает на 21-е сутки и сохраняется не менее 6-ти месяцев.

9. Бивалентная вирусвакцина против болезни Ньюкасла из штамма "Ла-Сота" и против ИЛТ из штамма ВНИИБП. Иммунизируют цыплят аэрозольно с 20-дневного возраста.

Свидетельством группового иммунитета является наличие защитных титров антител в 80% сывороток и более (исследуют 25 сывороток на зал, птичник), при этом для цыплят до месячного возраста титр антител должен составлять 1:8 и выше; для цыплят в возрасте от 30-ти до 60-ти дней 1:16 и выше; для молодняка от 60-ти до 140-ка дней 1:16 и выше; для взрослой птицы 1:16 - 1:32 (доминирующие).

Предельными поствакцинальными титрами являются:

- для цыплят до 2-месячного возраста 1:512 (1:640);

- для птицы старшего возраста 1:1024 (1:1280).

При выявлении титров антител 1:2048 (1:2560) и выше группы птиц ставят на ветеринарный контроль и подвергают повторным исследованиям через 2 недели. Высокий уровень антител может указывать на внедрение эпизоотического вируса или на передозировку вакцины. Если при повторном исследовании высокие титры сохранились и даже количество птицы, имеющей их, увеличилось, то эту группу надо рассматривать, как эпизоотически неблагополучную, карантинировать с вытекающими отсюда последствиями.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения ньюкаслской болезни на птицефабриках, где проводится профилактическая вакцинация птиц, необходимо установить контроль за напряженностью иммунитета.

При возникновении подозрения на заболевание птиц необходимо прекратить доступ посторонним лицам на птицефабрику, перемещение птицы внутри фабрики, вывоз птицы, яиц и др. продуктов птицеводства за пределы фабрики.

При случае заболевания птиц немедленно сообщить главному ветврачу района и специалисту "Белптицепрома".

При установлении диагноза на ньюкаслскую болезнь хозяйство объявляют неблагополучных и устанавливают карантин по условиям которого запрещается:

- торговля птицей и птицепродуктами, вывоз птицы и птицепродуктов;

- инкубация яиц и прием цыплят на выращивание, а заложенные на инкубацию яйца уничтожают.

При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех больных и здоровых цыплят неблагополучного птичника убивают бескровным методом, уничтожают или утилизируют. Принимают все необходимые меры по исключению распространения возбудителя болезни за пределы эпизоотического очага.

При возникновении болезни у цыплят, достигших убойных кондиций, или у взрослой птицы, убой проводят бескровным методом с последующей утилизацией или уничтожением только больных и подозрительных по заболеванию птиц.

Оставшуюся в этих птичниках клинически здоровую птицу убивают на мясо, а при невозможности убоя всего поголовья – вакцинируют его. Эту птицу содержат строго изолировано и не позже, чем за 2 недели до снятия карантина следует сдать на убой.

Пух и перо, полученное от убоя клинически здоровой птицы, подлежит дезинфекции (согласно наставлению).

Яйца, полученные от птиц до появления болезни и в период карантина, варят не менее 10 мин. и используют для питания внутри хозяйства. При наличии большого количества яиц – их дезинфицируют и допускают к вывозу на предприятия пищевой промышленности внутри области.

Всю остальную, ранее непривитую птицу, вакцинируют, исследуют на напряженность иммунитета с последующей ревакцинацией.

При установлении болезни среди птицы, принадлежащей населению, всю больную и подозрительную по заболеванию птицу уничтожают путем сжигания, а остальную убивают, тушки проваривают и используют для питания внутри хозяйства. Пух, перо и внутренние органы от убитой птицы сжигают.

Организуют карантинные посты на границах с неблагополучным пунктом.

Обеспечивают контроль за санитарным состоянием, уборкой и обеззараживанием помета, а также за своевременным проведением прививок.

В птицеводческих хозяйствах, расположенных в угрожаемой зоне, все восприимчивое поголовье вакцинируют.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая заболевания птицы ньюкаслской болезнью, санации помещений и территорий и проведения других ветеринарно-санитарных мероприятий.