ГРИПП СВИНЕЙ. Грипп свиней. Грипп свиней (энфлюэнция свиней) (swine influenza)

• Название: Грипп свиней (энфлюэнция свиней) (swine influenza)
• Анкор: ГРИПП СВИНЕЙ
• Дата: 02.02.2022
• Размер: 52.83 Kb.
• Имя файла: Грипп свиней.docx
• Тип: Документы; #349807

Грипп свиней (энфлюэнция свиней) – (swine influenza)

Грипп свиней (энфлюэнция свиней) – (swine influenza) – высоко контагиозная, остро протекающая болезнь, характеризующаяся внезапным началом, быстрым охватом большого количества животных, резко выраженной лихорадкой и поражением органов дыхания.

Этиология. Возбудитель – миксовирус типа А преимущественно серотипа (Myxovirus influenza A) семейства Orthomixoviridae. Он сравнительно мало устойчив к факторам физического и химического воздействия. Нагревание его до 60 °С его полностью инактивирует в течение 20 минут. При – 20-70 °Ссохраняется несколько месяцев. Вирус А (Айова 15/31) имеет антигенное родство с вирусом гриппа птиц серотипа А.

Эпизоотологические данные. Болезнь возникает исключительно зимой в холодное время года и охватывает все имеющееся поголовье. Болезнь распространяется быстро, особенно при смене климатических условий. Падеж среди поросят отъемного возраста может достигать до 5%, а среди откармливаемых свиней менее 1%. Повторная инфекция наблюдается с интервалом 10-14 месяцев, в осенне-зимний период.Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, независимо от того болезнь протекала у них в клинической или скрытой форме. Причиной заноса инфекции может быть обслуживающий персонал и птица. Предполагается, что вирус гриппа свиней является смесью вирусов птичьего и человеческого происхождения. Легочные гельминты (Metagastrongilus elangatus, Chacrostrongilus puderdorectus) являются резервуаром инфекции, которые выделяют инфицированные яйца вирусом гриппа во внешнюю среду. Последние захватываются дождевыми червями, в организме которых вирус может сохраняться до 18 месяцев.

Выделение возбудителя происходит в основном с истечением из носа и мокротой. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается 1-5 дней, чаще 1-3 дня. Болезнь возникает внезапно. У больных температура тела повышается до 410С и удерживается в течение 3-7 дней. Свиньи угнетены, неохотно поднимаются, отказываются от корма и большую часть времени суток лежат. У них возникает конъюнктивит и серозное истечение из носа, которое в тяжелых случаях болезни может быть пенистым, окрашенным примесью крови в розовый цвет. Дыхание учащенное и затруднено. Затем развивается отек и воспаление легких.

В промышленных комплексах часто после первого периода болезни, которому свойственны острое течение и развитие пневмонии, наступает второй период болезни, характеризующийся прогрессирующим истощением и развитием полисерозитов, обусловленных гемофильной бактерией (Haemophilus parasuis). К 10-15 дню болезни нередко развиваются полиартриты. 

Патологоанатомические изменения.Слизистая оболочка носовой полости, трахеи и бронхов отечна, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, покрыта вязким слизистым экссудатом, который в отдельных случаях с поверхности слизистой снимается в виде пленок. На легких обнаруживаются точечные и полосатые кровоизлияния. В более тяжелых случаях отмечаются серозно-катаральная бронхопневмония. Пневмонические очаги располагаются преимущественно в верхних и сердечных долях легкого, но бывает, что процесс захватывает все доли легкого.

Лимфатические узлы, особенно средостенные, заглоточные и подчелюстные увеличены и отечны.

Диагноз. Ставится на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических и лабораторных данных, включающих выделение вируса на лабораторных животных (белые мыши), КЭ (9-12 суточные), культуре клеток (почки поросенка) с последующей индикацией и идентификацией вируса, а также обнаружение специфических антител РТГА, РСК, НР и ИФА.

Дифференциальный диагноз. Грипп свиней дифференцируют от микоплазмоза, хламидиоза и респираторной формы болезни Ауески.

Лечение. Не разработано. Применяют симптоматические средства и антибактериальные препараты, направленные на предупреждение осложнения бактериальной микрофлорой.

Профилактика и меры борьбы. В ряде стран используют инактивированные вакцины. Для неспецифической профилактики вновь поступающих в хозяйство животных карантинируют, не допускают в свинарниках сырости, скученности, переохлаждения, перебоев в кормлении и полноценности кормления.

В случае возникновения гриппа свиней принимают меры по купированию инфекции и предупреждению его распространения.

Гемофилезный полисерозит (болезнь Глессера)

Гемофилезный полисерозит (болезнь Глессера) – инфекционная септическая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся преимущественным серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным менингоэнцефалитом.

Этиология. Возбудитель болезни – Haemophilus parasuis. Это мелкие, размером 0,2 – 0,5 мкм, капсулообразующие, грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор полиморфные палочки.

По антигенной структуре различают 4 серологические группы: А, В, С, Д, которые включают 15 серовариантов возбудителя. Наиболее патогенными являются 2, 4, 5, 12, 13, 14 серовариант.

Эпизоотологические данные. Источник инфекции больные или переболевшие гемофилезным полисерозитом поросят, а также свиноматок – носители гемофильных бактерий. Болезнь возникает на фоне ослабления резистентности организма, обусловленного различными неблагоприятными (ранний отъем поросят, перегруппировка, транспортировка, переохлаждение или перегревание и др.) факторами. В промышленных комплексах поросята заболевают преимущественно на 15-20 день после отъема, хотя возможны случаи заболевания поросят сосунов до 26-дневного возраста.Заражаются они аэрогенно. Болеют поросята в течение года, но наиболее массово болезнь проявляется в холодное время. Заболеваемость достигает до 25%, а смертность составляет 10-15% восприимчивого поголовья. 

Течение и симптомы. Болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах. Температура тела повышается до 40,5-41,5 °С. Поросята отказываются от корма, шерсть взъерошена, передвигаются они осторожно. Для облегчения работы сердца и легких часто принимают позу сидячей собаки. Иногда наблюдается кашель, чихание, рвота и симптомы поражения центральной системы и артриты.

Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре трупов обнаруживают багрово-синее окрашивание кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, живота, промежностей, кожи вокруг ануса, хвоста, передних конечностей.При вскрытии павших поросят в грудной полости, сердечной сорочке, в брюшной полости находят большое количество серозного экссудата соломенно-желтого цвета с примесью хлопьев фибрина, количество которого в грудной полости может достигать до 150 мл, в сердечной сорочке до 70 мл и в брюшной полости до 370 мл. В грудной и брюшной полостях наблюдаются отложения фибрилл.

Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Материал для лабораторного исследования берут не позднее 4 – 6 часов после смерти от 2-3 трупов поросят, павших с признаками острого полисерозита и не подвергавшихся антибиотикотерапии. Для этого после вскрытия, предварительно обработанные дезинфицирующим раствором поверхности кожи в области разреза грудной и брюшной полостей, стерильным шприцом или пастеровской пипеткой набирают экссудат из перитонеальной, плевральной, перикардиальной полостей и переносят в одну стерильную пробирку или флакон. Туда же вносят соскобы фибрина, сделанные стерильным скальпелем с поверхности пораженных серозных оболочек и закрывают резиновой пробкой. При наличии признаков поражения центральной нервной системы берут мозговую ткань и содержимое мозговых желудков. Из пораженных суставов стерильным шприцом отбирают синовиальную жидкость. От каждого животного патологический материал помещают в отдельную пробирку, маркируют и в термосе со льдом отправляют в ветеринарную лабораторию.

Дифференциальный диагноз. Гемофилезный полисерозит необходимо отличать от актинобациллярной (гемофилезной) плевропневмонии, микоплазменного полисерозита и артрита, пастереллеза и стрептококковой инфекции.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо принимать меры по предупреждению заноса в хозяйства возбудителя болезни, поддержание надлежащего ветеринарно-санитарного состояния в животноводческих помещениях, соблюдение оптимальных параметров микроклимата и технологии выращивания и отъема поросят от свиноматок. Особое внимание уделяют на своевременную и целенаправленную подготовку поросят к отъему, не допуская при этом стрессовых воздействий.

При возникновении гемофилезного полисерозита проводят ежедневный клинический осмотр поголовья. Больных животных изолируют и лечат. Подозрительным по заболеванию поросятам, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение 2 дней два – три раза в день вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты.

В качестве средств специфической профилактики применяют гипериммунную сыворотку. Свиноматок иммунизируют двухкратно за 24 – 26 и 16 – 18 дней до опороса в дозе 3 мл, а поросят в 10 – 15-дневном возрасте в дозе 1 – 2 мл.

Инфекционный атрофический ринит свиней - хроническое инфек­ционное заболевание преимущественно молодняка свиней, характеризу­ющееся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин и дефор­мацией лицевых костей черепа.

Возбудители. Основным агентом, вызывающим атрофический ринит является Bordetella bronchiseptica, помимо этого, установлена роль Pasteurella multocida выделяющей дермонскротический токсин.Bordetella bronchiseptica представляет собой грамотрицательную, не­подвижную мелкую палочку. Спор и капсул не образует. Обладает гемо­литическими свойствами, на кровяном агаре растет в виде прозрачных золотистых колоний. Имеет общие для всех штаммов О, и К, антигены, образует экзо- и эндотоксины, а также липолисахаридный комплекс. Ха­рактерной особенностью является адгезивность к клеткам респиратор­ного тракта,Pasteurella multocida - грамотрицательная, неподвижная, мелкая овальной формы бактерия, окрашивается биполярно. Растет на обычных питательных средах. На плотных питательных средах образует гладкие-S, мукоидные-Ми шероховатые - R колонии (14, 13).

Эпизоотология. Инфекционный атрофический ринит регистрируется во многих странах мира, в том числе и в России. К заболеванию особен-но восприимчивы поросята-сосуны от молодых свиноматок, у животных старшего возраста устойчивость увеличивается, однако пик заболевае­мости часто наблюдается во время отъёма. Помимо свиней к инфекции чувствительны мыши, крысы, морские свинки и кролики. В редких слу­чаях болезнь может наблюдаться у жеребят, овец и собак. Источником возбудителей инфекции служат больные животные, а также латентно больные свиноматки, которые выделяют их при чихании, кашле и с но­совыми истечениями. Как правило, заражение происходит воздушно-ка­пельным путем. Механическими переносчиками могут быть насекомые. Факторами передачи инфекции служат контаминированные возбудите­лями корма, вода, подстилка и навоз. Способствуют распространению болезни высокая влажность воздуха в помещении, большая скученность поголовья, неполноценное кормление, недостаток моциона, а также дру­гие факторы, снижающие естественную резистентность организма. Пре­имущественно поражаются поросята, в пометах отельных маток, особенно родившиеся в весенний период (14).

Патогенез. Механизм развития атрофического ринита до конца не изучен. Установлено, что поросята рождаются здоровыми, а инфициро­вание их происходит в первые дни жизни. Предположительно атрофия носовых раковин и деформация костей черепа обуславливаются пораже­нием нервов в области носа, что может быть связано внедрением в нер­вные клетки инфекционных агентов или действием на них бактериаль­ных токсинов. Кроме того, выявлено, что Bordetella bronchiseptica может образовывать субстанцию, препятствующую обмену кальция в костях носовых раковин (14, 13).

Клиника. Инкубационный период при атрофическом рините свиней составляет 3-15 дней. Болезнь может протекать остро, хронически и ла­тентно. У заболевших животных отмечается чихание, фырканье и зуд в области пятачка. Поросята прыгают, сильно трясут головами, зарывают­ся в подстилку. Из носа выделяются слизистые, иногда с примесью кро­ви, а в последствии слизисто-гнойные истечения. Слизистая оболочка носа становится синюшной. Далее происходит закупорка слезных про­токов, в результате чего отмечается слезотечение и отечность нижних век, под глазами появляются темные пятна. Позднее кожа на пяточке утол­щается и собирается в поперечные складки, при этом нижняя губа выпя­чивается вперед. Из-за неравномерного развития челюстей появляется мопсовидность. При поражении только одной половины носа верхняя челюсть искривляется вправо или влево, в результате чего образуется криворылость. Дыхание становится затрудненным, что обуславливается большим скоплением гнойных масс в носовых ходах. У некоторых поро­сят может отмечаться воспалительный процесс в легких, а также в сред­нем или внутреннем ухе - при этом голова изгибается набок, а поражен­ное ухо свисает. Больные животные становятся раздражительными. Вследствие расстройства центральной нервной системы нарушается ко­ординация движений. Часто, особенно в жаркую погоду наблюдаются кровотечения из носа. К возрасту четырех-пяти месяцев, больные поро­сята начинают значительно отставать в росте (14).

Патологоанатомическне изменения. При осмотре трупов павших или вынужденно убитых животных наблюдаются характерные измене­ния в лицевой части головы. При распиле головы по сагиттальной линии на уровне первого моляра и внутри угла глаза обнаруживаются воспали­тельные изменения в слизистой оболочке носа, атрофия носовых рако­вин и изменение костей лицевой части черепа (14).

Диагностика. Диагноз на атрофический ринит ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, а так­же результатов лабораторных исследований. Для индивидуальной и ран­ней диагностики рекомендуется использование рентгеноскопии или ри­носкопии.Болезнь следует дифференцировать от некротического ринита, фиб­розной дистрофии, гриппа, энзоотической дистрофии и болезни Ауэски.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Профилактика инфек-ци-онного атрофического ринита заключается в полноценном и сбаланси­рованном кормлении супоросных свиноматок, исключении близкород­ственного разведения, строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил.

В целях недопущения распространения заболевания, а также на его ранних стадиях развития можно применять витамины А и D, антибиоти­ки и сульфаниламидные препараты. В частности, может быть рекомен­довано внутримышечное введение препаратов тилозина (тилозин-50, фар-мазин-50, тилозин-200, 5%-ный или 20%-ный тиланик и др.), энрофлок-сацина (5%-ный энрофлокс, 5%-ный энроксил, 2,5%-ный или 5%-ный энрофлон и др.). Хороший эффект оказывает кламоксил при внутримы­шечном или подкожном введении в дозе 1 мл на 10 кг живой массы. Для дезинфекции помещений можно использовать 5%-ный креолин, 20%-ную свежегашеную известь или 2%-ный раствор едкого натра.

При установлении в хозяйстве атрофического ринита свиней его объявляют неблагополучным и вводят ограничения. При этом все пого­ловье свиней делят на три группы:

1. Больные - откармливают и направляют на убой.

2. Условно больные- ежедневно осматривают, при обнаружении приз­наков заболевания, откармливают и направляют на убой,

3. Условно здоровые - осматривают и принимают меры по предохра­нению от заражения.

Если на ферме поражены более половины свиней - всех животных огкармливают и направляют на убой, за исключением взрослых хряков и свиноматок, в потомстве которых не было больных поросят.

Хозяйство объявляют благополучным после проведения комплекса оздоровительных мероприятий и при условии агсутствия больных поро­сят при последних двух опоросах основных,свиноматок из числа услов­но-здоровых свиней. Хряков из такой группы признают здоровыми по достижении ими восьмимесячного возраста.

+В настоящее время фирма Intervet (Нидерланды) производит инакти-вированную вакцину против атрофического ринита свиней «Porcilis AR-Т», предназначенную для иммунизации супоросных свиноматок с целью создания колострального иммунитета у новорожденных поросят. 

Актинобациллярная плевропневмония

Актинобациллярная плевропневмония (pleuropheumonia actinobacilus suum) – инфекционная болезнь поросят, характеризующаяся гемморрагическим, гнойно-некратическим воспалением легких и фибринозным плевритом.

Этиология. Возбудитель болезни Actinobacillus pleuropneumoniae – мелкие, капсулообразующие, неподвижные коккобактерии.В настоящее время известно 12 серологических вариантов A. pleuropneumoniae. Наиболее часто в хозяйствах нашей республики встречаются сероварианты 1, 3, 5а и 9.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные и здоровые свиньи, бактерионосители, из миндалин которых возбудитель выделяется в течение 3-4 месяцев после выздоровления. Заражение происходит аэрогенным путем. Возникновению болезни способствуют ранний отъем поросят от свиноматок, перегруппировка, транспортировка, нарушение параметров микроклимата и другие факторы. Чаще болеют животные 6 - 15-недельного возраста. Заболеваемость при остром течении достигает до 90%, смертность составляет 20-40%, при подостром и хроническом течении заболеваемость не превышает 15-20%, а смертность – 1%.
Актинобациллярная плевропневмония регистрируется в течение всего года, но наиболее часто наблюдается в августе – ноябре и феврале – марте.

Течение и симптомы.Инкубационный период продолжается от 4 до 24 часов. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически.

При сверхостром течении у заболевших свиней температура повышается до 41,5-42,0 °С, они отказываются от корма, угнетены, лежат, дыхание тяжелое с хрипами. Появляется одышка, цианоз кожи ушей, пяточка, подгрудка и брюшной стенки. В агональном состоянии из носовых ходов выделяется пенистая кровянистая жидкость. Смерть наступает в течение 6-24 ч после появления первых признаков болезни. Часто отмечается внезапная гибель хорошо развитых поросят без видимых признаков болезни.

При остром течении указанные признаки болезни прогрессируют не так быстро и преобладают преимущественно симптомы пневмонии. Температура тела колеблется на уровне 40,5-41,0 °С.
При хроническом течении отмечается кратковременное повышение температуры тела, кашель, больные животные плохо поедают корм, вследствие чего отстают в росте.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов поросят выявляют багрово-синюю окраску кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, нижней части шеи, подгрудка, брюха, промежности, кожи вокруг ануса, хвоста и конечностей. Ноздри, пятачок и губы иногда загрязнены кровью.На вскрытии павших животных обнаруживают в грудной полости до 250 -300 мл экссудата с примесью хлопьев фибрина и геморрагическое воспалением легких и выраженным отеком интерстициальной соединительной ткани. Поражаются все доли легких, но чаще диафрагмальные и сердечные. Они увеличены в объеме, темно-красного, реже сине-красного цвета. С поверхности разреза выделяется значительное количество водянистой жидкости.

Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов выделения возбудителя болезни. Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы от 2-3 свежих трупов в термосе со льдом.Лабораторный диагноз на актинобациллярную плевропневмонию считают установленным при выделении из патологического материала культуры со свойствами, характерными для A. pleuropneumoniae. 

Дифференциальный диагноз. Актинобациллярную плевропневмонию необходимо отличать от гемофиллезного полисерозита, гриппа, микоплазмоза, чумы, пастереллеза и сальмонеллеза.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения актинобациллярной  плевропневмонии необходимо комплектование ферм и комплексов производить клинически здоровыми животными из хозяйств благополучных по этой болезни.

При возникновении актинобациллярной плевропневмонии всех свиней, имеющих клинические признаки болезни, изолируют в отдельные станки и подвергают лечению до полного выздоровления. Тяжело больных направляют на убой. Клинически здоровым свиньям, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение двух дней вводят антибактериальные препараты.Заболевших выделяют в группу больных и подвергают лечению. Переболевших животных запрещается использовать для племенных целей. Их содержат отдельной группой, откармливают и сдают на убой.Клинически здоровое поголовье иммунизируют соответствующей вакциной согласно наставлению по её применению.Полы, стены, инвентарь подвергают дезинфекции 2%-ным раствором едкого натра.

Энзоотическая пневмония свиней – микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз, микоплазмоз свиней

Энзоотическая пневмония свиней – микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз, микоплазмоз свиней (pneumonia enzootica suum) – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легких, серозных покровов и нарушением воспроизводительной функции у свиноматок.

Этиология. Возбудителем болезни являются микоплазмы. Наиболее часто она вызывается M. suipneumoniae – M. hyopneumoniae, реже – другими видами этих микроорганизмов. M.suipneumoniae по морфологическим и ферментативным свойствам имеет некоторое сходство с другими видами микоплазм, но отличается от них высокой требовательностью к питательным средам и медленной репликацией, которая длится до 30 дней.На плотной питательной среде растут в виде мелких, размером до 10-25 нм, бесцветных колоний без центрального уплотнения, врастающие в агар всей поверхностью. M. hyopneumoniae ферментирует глюкозу, не гидролизует аргин, не продуцируют фосфатазу, слабо образуют пленки и пятна.   

Эпизоотологические данные. Источником инфекции является больные и переболевшие животные, в организме которых микоплазмы могут сохраняться до 13-15 месяцев. Выделяется возбудитель с истечениями из носа, молоком, мочой и другими секретами. Заражение происходит воздушно-капельным путем и внутриутробно. К болезни восприимчивы свиньи всех возрастов, но более чувствителен молодняк. Заболевание протекает в виде энзоотии, поражая до 60-80% поросят. Летальность достигает до 10-15%. Зараженность стада сохраняется годами. У поросят сосунов симптомы болезни часто отсутствуют и наблюдаются они в 2-3-месячном возрасте.

На широту распространения, интенсивность энзоотии  и тяжесть течения болезни существенно влияют микроклимат помещений, условия содержания и кормления. Выраженной сезонности не выявлено, но наиболее массово проявляется в осенне-зимний период.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится от 7 до 30 дней. Болезнь проявляется в основном в респираторной форме. Температура тела может повышаться до 40,1-40,5 °С. Затем ухудшается общее состояние, аппетит. У поросят отмечается чихание, слизистое истечение из носа, кашель, вначале сухой и редкий, а затем в виде длительных приступов. Дыхание учащено до 70 -80 движений в минуту. Кашель особенно усиливается в утренние часы во время кормления или при перемещении животных.

При осложнении основного патологического процесса бактериальной микрофлорой у больных поросят болезнь протекает более тяжело. Дыхание становится затрудненным, аппетит понижен, отмечается истощение, слизистые оболочки цианотичны. На конечной стадии болезни поросята сидят на задней части тела с сильной одышкой и пытаются ударами живота выдохнуть воздух из хронически воспаленных легких.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечают катаральное воспаление верхушечных, сердечных и добавочной долей легких. Воспаленные участки уплотнены, серого цвета и имеют выраженную дольчатую структуру. С поверхности разреза стекает мутная сероватая жидкость. Средостенные лимфоузлы несколько увеличены, на разрезе сочные, серого цвета, местами покрасневшие.Дыхательные пути обычно без видимых изменений. Обнаруживается лишь умеренная очаговая гиперемия слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов. В их просветах содержится относительно небольшое количество вязкой, сероватой, реже кровянистой жидкости.Почка, селезенка, печень и головной мозг без видимых изменений.В хронических случаях, когда воспалительный процесс осложняется бактериальной микрофлорой, развивается перитонит, плеврит и гнойно-некротические процессы в легких.Гистологически у поросят обнаруживается умеренный отек и инфильтрация клеточными элементами подслизистой оболочки трахеи и бронхов, распространяющаяся на перибронхиальную и периваскулярную ткань, образуя вокруг них инфильтраты в виде муфт.         

Диагноз. Ставят с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов обнаружения антигена микоплазм МФА, выделения микоплазм и обнаружения к ним специфических антител. В лабораторию направляют кусочки пораженных легких, взятых на границе со здоровыми, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы и сыворотку крови больных поросят. Изолят относят к виду M.suipneumoniae на основании определения антигенных свойств. Для ретроспективной диагностики используют РСК, РНГА, латекагглютинации и иммуноферментный анализ.Энзоотическую пневмонию исключают от гриппа, хламидиоза, пастереллеза, сальмонеллеза, антинобациллярной плевропневмонии, пневмонии аскаридозной и метастронгилезной этиологии. 

Лечение.Применяют линкомицин, спирамицин, тетрациклин, тиамугин, тилозин. Тиамулин применяют в дозе 50 мг/кг, тилозин (фрадизин, формазин) – 2-10 мг/кг, антибиотики тетрациклинового ряда – 10 тыс. ЕД./ кг живой массы. В виде аэрозолей можно назначать хлорную известь (1 г) и скипидар (0,75 г/1 м3 помещения), йодистый алюминий (на 1 м3 помещения – 0, 2 г йода, 0,02 алюмиевой пудры и 0, 06 хлористого аммония), 5%-ный раствор хлорамина Б в дозе 3 мл/м3, йодином – 2 мл/м3, йодтриэтиленглюколь из расчета 0,15-0,2 йода на 1 м 3 помещения.

Одновременно назначают препараты патогенетической терапии и иммуностимулирующие средства.
В качестве профилактики энзоотической пневмонии предложена схема применения антибактериальных средств, которая включает: в 1-ый день жизни и на 8-10-й день поросятам назначают по 50 мг основания тилансодержащего препарата или по 20-30 мг сульфонамид-триметоприма; на 16-й 100 мг тилозинового основания или по 40-60 мг сульфонамид-триметоприна на поросенка.

Профилактика и меры борьбы. Основаны на проведении комплекса ветеринарных, санитарных и зоотехнических мероприятий, направленных на недопущение заноса инфекции, обеспечение оптимальных условий содержания и кормления животных, повышение их естественной резистентности организма. Специфические средства профилактики окончательно не разработаны.

В наших опытах положительные результаты получены при применении сыворотки крови реконвалесцентов, которая в зависимости от вида микоплазм содержит специфические антитела в титре 1:8 – 1:128. Двух-, трехкратная обработка поросят сывороткой в дозе 2 мл/м3 помещения в первые дни после заполнения секции, с последующим применением в течение 5 дней йодинола в виде аэрозолей из расчета 2 мл/м3, предохраняет от заболеваемости 92% поросят, снижает вынужденный убой на 1,5, падеж – на 0,9% и повышает прирост массы тела животных на 2,9 – 3,6 кг.

Поливалентная сыворотка, полученная путем гипериммунизации свиней на откорме смесью инактивированных 4-х видов микоплазм и 2-х видов ахолеплазм, содержала специфические антитела в титре 1:128 – 1:1024. Применение ее в форме аэрозолей в первый день после заполнения сектора поросятами снижало заболеваемость до 19,3% вынужденный убой – до 1,9 и падеж до 2,0%. Средний прирост массы тела животных возрос на 2,4 кг.

Иммунизация поросят сконструированной нами поливалентной противомикоплазменной вакциной, которую вводили в 10 – 12-дневном возрасте в дозе 1 мл, а через 10 дней инъекцию повторяли в дозе 2 мл, снизила заболеваемость поросят на доращивании до 3,1%, вынужденный убой – 1,2 и падеж – до 1,5. Средняя масса тела одного животного у вакцинированных животных была на 4,2 кг выше, чем в контрольных животных.

В случае возникновения болезни меры борьбы с микоплазмозом свиней основываются на разрыве эпизоотической цепи, предотвращении контракта между больными и здоровыми животными, улучшении условий содержания, кормления и исключении стрессовых факторов, снижающих резистентность организма. Больных животных изолируют и лечат, а имевших контакт с ними обрабатывают антибактериальными средствами. При широком распространении болезни допускается замена маточного поголовья новым, завезенным из благополучного хозяйства.

Классическая чума свиней (classical swine fever – CSF)

Классическая чума свиней (classical swine fever – CSF) высококонтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кроветворной и кровеносной систем, крупозным воспалением легких и крупозно-дифтеритическим воспалением толстого отдела кишечника.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус рода Флавирусов. По вирулентности различают А, В и С - варианты вируса КЧС. В группу А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остро протекающую болезнь. Вирусы группы В вирулентны только для поросят и при циркуляции в стаде вызывают атипичную или хроническую формы чумы. К группе С относится американский слабовирулентный штамм 331.

Эпизоотологические данные. Источник инфекции – больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с мочой, фекалиями и секретами слизистой оболочки глаз и носа. Заражение происходит через пищеварительный тракт с инфицированными кормами и водой, дыхательные органы и поврежденную кожу. Большую опасность в заражении животных представляет скармливание не обезвреженных продуктов убоя больных чумой свиней.

К КЧС восприимчивы домашние свиньи всех возрастов и пород, а также дикие кабаны.
Свиньи заболевают чумой в любое время года, но чаще болезнь возникает осенью.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается в среднем 3 -7 дней. Болезнь протекает в сверхострой, острой, подострой и хронической формах. Сверхострое течение болезни встречается очень редко и лишь у молодых животных. Характеризуется быстрым течением и большой смертностью. Животные погибают через 1-2 дня. При остром течении болезни, которая чаще наблюдается в начале эпизоотии, температура тела повышается до 40,5-41°С. Через 2-3 дня отмечают угнетение, слабость, отказ от корма, иногда позывы к рвоте или рвота. В коже ушей, внутренней поверхности конечностей обнаруживаются точечные кровоизлияния. Геморрагии могут сливаться, образуя диффузные темно-багровые пятна. Нередко у больных свиней кожа в области ушей, пахов, брюха принимает синюшную окраску, что указывает на ослабление сердечной деятельности. В отдельных случаях резко выражены нервные расстройства в виде судорог и пареза задних конечностей. Болезнь характеризуется высокой контагиозностью и большой смертностью. Летальность достигает до 80-100%. Обычно больные животные погибают на 7- 10 день.

Если больные свиньи  в течение 10-15 дней не погибают и не выздоравливают, то чума принимает подострое, а затем и хроническое течение. При этом температура тела животного остается нормальной или повышается лишь периодически. Вследствие крупозно-некротического энтероколита извращается аппетит, запоры чередуются поносами. В результате развития крупозной пневмонии и серозно-фибринозного плеврита отмечается кашель, хрипы, истечения из носовой полости. 

При осложнении чумы пастереллезом или сальмонеллезом отмечаются клинические признаки свойственные этим заболеваниям.

В тех случаях, когда в неблагополучных хозяйствах не полностью проводят мероприятия по борьбе с чумой болезнь, охватывает только поросят-сосунов и отъемышей и протекает атипично. Животные отстают в росте и развитии. У них отмечаются признаки поражения органов дыхания, понос и они превращаются в заморышей. Через 3-4 недели при явлении истощения они погибают.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии трупов свиней, павших при остром течении чумы обращает внимание выраженный геморрагический диатез в различных органах, мраморность лимфоузлов, инфаркты селезенки, кровоизлияния в почках на фоне их анемии и катарально-геморрагический гастроэнтерит. Слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована, усеянная петехиями. Но особенно рано они появляются в прямой кишке. Их находят там и тогда, когда в других отделах кишечника изменения совершенно отсутствуют.

При затяжном течении чумы, осложненном пастереллезом и сальмонеллезом, обнаруживают фибринозно-геморрагическую пневмонию и крупозно-дифтиритические и язвенно-некротические поражения кишечника. В слепой и ободочной кишок обнаруживают фолликулярные язвы с припухшими краями, творожистым содержимым и так называемые чумные «бутоны».  

Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культуре клеток РК – 15, серологическую индикацию антигена вируса методом иммунофлуоресценции и РНГА, а для обнаружения антител к вирусу КЧС в сыворотках крови применяют РНГА, иммуноэлектроосмофорез «ELISA».

В лабораторию направляют селезенку, тонзилы, Заглоточные, подчелюстные, мезентеральные и брыжеечные лимфатические узлы, пробы крови, костного мозга из грудной кости, отобранные в первые два часа после гибели или убоя больных животных. Патологический материал отбирают в стерильную посуду и доставляют в лабораторию в термосе со льдом.

Дифференциальный диагноз. КЧС необходимо отличать от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, актинобациллярной плевропневмонии, рожи, болезни Ауески, и болезни, вызываемой вирусом диареи крупного рогатого скота.

Лечение. Эффективных терапевтических средств нет. По данным В.И. Чермашенцева с соавт. (1990) положительный результат получен при применении комплекса препаратов, обладающих противовоспалительным и антибактериальным действием (фармакомплекс Анти – КЧС).

Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют недопущению заноса чумы в хозяйства, соблюдению ветеринарно-санитарных и карантинных мероприятий.

При установлении диагноза на классическую чуму свиней, решением районного исполнительного комитета, хозяйство или ферма объявляется неблагополучным по чуме свиней и  в нем устанавливается карантин, где проводятся мероприятия согласно «Инструкции по предупреждению и ликвидации классической чумы свиней».

Карантин с неблагополучного по классической чуме свиней можно снимать через 30 дней после последнего случая заболевания, падежа или убою больных свиней и при условии проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкций.

Африканская чума свиней (african swine fever)

Африканская чума свиней (african swine fever) – контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными и некротическими изменениями паренхиматозных органов.

Этиология. Возбудитель африканской чумы свиней ДНК-содержащий вирус, выделенный в самостоятельное семейство. По антигенному составу различают А- и В-группы (типы) и одну подгруппу С вируса АЧС. В пределах А-, В-групп и с подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя. Вирус устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая замораживание, высушивание и гниение. 

Эпизоотологические данные. Основной источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, являющиеся длительное время (до 15 месяцев) носителями и выделителями вируса. Заражение происходит контактным путем через поврежденные слизистые оболочки, кожные покровы, алиментарно, через мясопродукты, внутренние органы, кровь, предметы ухода и трансмиссивно кожными паразитами и насекомыми, которые были в контакте с больными и павшими свиньями. При первичном появлении летальности достигает 37% свинопоголовья.
В естественных условиях африканской чумой болеют домашние и дикие свиньи. Болезнь протекает в виде энзоотий и для неё характерна стационарность, которая связана с длительным вирусоносительством у свиней, высокой устойчивостью вируса во внешней среде и возможностью сохранения его в организме грызунов и членистоногих.

Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода в естественных условиях длится 5-10 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически и латентно. Наиболее часто наблюдается сверхострое и острое течение.

При сверхостром течении у больных животных температура тела повышается до 42 °С, сильно выражены угнетение и одышка и они погибают через 24-72 часа. Возможны случаи внезапной смерти без выраженных клинических признаков болезни.

Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до 40,5-42 °С. Одновременно с повышением температуры тела отмечается резкое угнетение животных, слабость, парез задних конечностей, иногда рвота или понос с примесью крови в фекальных массах, но чаще регистрируются запор. На коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи появляются красно-фиолетовые пятна. Иногда болезнь сопровождается бронхитом и пневмонией. За 24-48 часов до смерти температура снижается ниже нормы, и животное, находясь в коматозном состоянии, погибает.

Подострое течение по симптомам сходно с острым, но признаки болезни развиваются менее интенсивно. Болезнь длится 15-20 дней, а заболевшие свиньи обычно погибают.

Хроническое течение болезни отмечается у единично выживших животных и характеризуется перемежающей лихорадкой, истощением, отставанием в росте, артритами, тендовагинитами и перикардитом. Гибель животных обычно наступает после вовлечения в инфекционный процесс легких. У выздоровевших животных развивается латентное течение.

Латентное течение болезни не сопровождается выраженными клиническими признаками и обычно отмечается у естественных носителей вируса, которыми являются дикие бородавочники, лесные и кустарниковые свиньи в Африке, и домашние в Испании и Португалии.

Патологоанатомические изменения. У свиней павших в острой или подострой форме болезни кожа в области подгрудка, подчелюстного пространства, вентральной части живота, внутренней поверхности бедер темно-красного или багрово-фиолетового цвета.

При вскрытии отмечают заполнение носовой полости и трахеи розовой пенистой жидкостью. Но наиболее выраженные изменения обнаруживают в лимфатических узлах. Они увеличены в размере, поверхность разреза мраморная, под их капсулой и в паренхиме отмечают множественные кровоизлияния. Иногда эти кровоизлияния настолько интенсивны, что лимфоузлы имеют вид сгустков крови. Селезенка увеличена, пульпа наполнена кровью, края её закруглены, в 15% случаев обнаруживают инфаркты. Почки увеличены темно-красного цвета, с пятнисто-точечными кровоизлияниями. Почечная лоханка отечна, усеяна пятнистыми геморрагиями. Легкие полнокровны,  увеличены в объеме, серо-красного цвета, под плеврой обнаруживают мелкофокусные кровоизлияния и очаги катаральной пневмонии. Междольковая соединительная ткань сильно пропитана серозно-фибринозным экссудатом и выступает в виде широких тяжей. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрасневшая, набухшая, местами с кровоизлияниями.

При хроническом течении болезни отмечают резкое увеличение бронхиальных лимфоузлов и двухстороннее поражение легких. Бессимптомное течение характеризуется мраморной окраской портальных или бронхиальных лимфоузлов и очаговым поражением легких. 

Диагноз. Ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, клинико-патологоанатомических признаков, результатов биопробы и лабораторных исследований, которые включают выделение вируса и выявлении его антигена (ДНК-зонд иммунофлюоресцентный метод, реакция диффузионной преципитации), а также обнаружении специфических антител в сыворотке крови в вирусу АЧС (непрямая иммунофлуоресценция, иммуноферментный анализ и встречный иммуноэлектрофорез).

Дифференциальный диагноз.Африканскую чуму свиней дифференцируют от классической. На основании клинико-эпизоотологических данных и патологоморфологических признаков трудно отличить африканскую чуму от европейской. Поэтому предложена схема лабораторной дифференциальной диагностики этих болезней, которая включает иммунофлуоресценцию мазков-отпечатков, выделение вирусов классической и африканской чумы на культуре клеток РК – 15 и ККМС (КЛС) и наличие  в культуре клеток вируса африканской чумы свиней реакцией гемагглютинации и иммунофлуоресценции, вируса классической чумы реакцией иммунофлуоресценции.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Учитывая, что африканская чума в нашей республике не зарегистрирована, необходимо проводить строгие мероприятия по недопущению заноса болезни на территорию Беларуси. Это достигается тщательным ветеринарным надзором в воздушных, портах, на железной дороге, недопущению ввоза свиней, свинины, и других продуктов убоя из стран, где регистрируют африканскую чуму.

В случае возникновения африканской чумы на неблагополучное хозяйство накладывается карантин. Все свинопоголовье в данном очаге инфекции уничтожают бескровным способом. Трупы свиней, навоз, остатки корма, малоценные предметы ухода сжигает. Золу закапывают в ямы, смешивая её с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3%-ным раствором едкого натрия, 2%-ным раствором формальдегида.

На расстоянии 10 км вокруг неблагополучного пункта все свинопоголовье убивают, а мясо перерабатывают на консервы.

Карантин снимают через 6 месяцев с момента убоя свиней, а разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.