Уч-мет.пособ.для студ 6 к. ОВП 1. Характеристика заболеваний Сахарный диабет 1 типа
 Скачать 115.5 Kb.
|
Сахарный диабет 1 типа Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа) характеризуется развитием дефицита инсулина вследствие деструкции β-клеток поджелудочной железы (ПЖ). Развивающиеся нарушения всех видов обмена приводят к летальному исходу (вследствие развития кетоацидоза и кетоацидотической комы) при отсутствии заместительного пожизненного лечения инсулином. Когда поражение и уменьшение количества β-клеток обусловлены иммунологическими процессами, выделяют аутоиммунный тип СД I типа (по классификации ВОЗ, 1999). Иммунологические изменения, приводящие к развитию деструкции β-клеток ПЖ, характеризуются специфической лимфо-идной инфильтрацией островков Лангерганса еще до появления первых клинических признаков сахарного диабета. Такая инфильтрация носит название «инсулит». В этот же период появляются специфические аутоантитела, направленные против β-клеток ПЖ, при этом другие типы островков этих клеток (α, А, РР) остаются интактными. В тех случаях, когда отсутствуют явные признаки аутоиммунного процесса, неизвестна этиология деструкции β-клеток и инсулинопении, принято говорить об идиопатическом варианте СД 1 типа. Для развития СД 1 типа необходимо наличие генетической предрасположенности, что доказывается различной степенью ассоциации с заболеванием некоторых областей генома человека. Для реализации генетической предрасположенности необходимы факторы внешней среды, выступающие в роли триггера аутоиммунного поражения β-клеток ПЖ, способствующие появлению клинической картины болезни. К таким факторам относят вирусы, ряд ингредиентов пищевых продуктов, химические вещества. Таким образом, в настоящее время СД 1 типа можно рассматривать как полигенное многофакторное заболевание, приводящее к развитию абсолютного инсулинодефицита, нарушению углеводного, а затем и других видов обмена веществ. Соотношение генетических факторов и факторов окружающей среды может иметь количественное выражение в виде показателя наследуемости, рассчитываемого по методу Смита. Его величина находится в прямой зависимости от частоты повторных случаев заболевания в семьях больных и в обратной зависимости от частоты заболевания в популяции. На 80% развитие СД типа I зависит от наследственной предрасположенности, а на 20% - от факторов внешней среды. Под генетическими факторами подразумевается наличие у больного определенных аллелей многих полиморфных генов, вовлеченных в развитие СД 1 типа, которые в клинической практике получили название "предрасполагающих аллелей", или "генетических маркеров" СД типа 1. В пользу внешнесредовых факторов в развитии СД I типа указывает выявление сезонности заболеваемости. Пик заболеваемости СД 1 приходится на осенне-зимние месяцы, наименьшее количество новых случаев отмечается летом (июнь, июль). Среди всех средовых факторов ведущая роль отводится вирусным инфекциям. В пользу вирусной теории происхождения СД 1 типа свидетельствует факт увеличения заболеваемости после вспышек бета-цитотропной вирусной инфекции. Тройными к ПЖ человека являются вирусы Коксаки В, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирусы и др. В основе механизма действия вирусов лежит как прямое цитолитическое действие вируса на β-клетку ПЖ, так и развитие перекрестного реагирования иммунокомпетентных клеток с островками Лангерганса. В 1980 г. Jenson с соавт. выделили вирус Коксаки В4 из ПЖ больного с манифестным СД 1 типа, что напрямую свидетельствует о роли вирусной инфекции в генезис СД 1 типа. Новым кандидатом вирусного происхождения на роль индуктора СД 1 типа стал выделенный в 1997 г. D.Conrad эндогенный ретровирус. Изучение экспериментальных моделей развития СД 1 типа на культурах клеток и лабораторных животных показало возможность индукции аутоиммунного СД 1 типа рядом химических веществ. Прежде всего рассматривается противоопухолевый препарат стрептозотоцин, который путем активации перекисного окисления оказывает прямое повреждающее действие на β-клетки. В настоящее время данное вещество используется для моделирования СД 1 типа у животных. Другим химическим веществом с выраженной β-клеточной токсичностью является родентссид (Вакор). Ассоциацию данного химического агента с развитием СД отмечают с 1976 г. По своему действию на β-клетки ПЖ этот препарат сходен со стрептозотоцином. Его повреждающее действие можно предупредить приемом никотинамида. Тропностью к β-клеткам ПЖ обладает также и ряд веществ, используемых в современном сельском хозяйстве (нитро- и аминососдинения). Однако вряд ли оправдано рассматривать эту группу веществ в качестве первичного антигена в развитии СД 1 типа. В 1984 г. появились первые данные по ассоциации искусственного вскармливания грудных детей смесями, содержащими коровье молоко, и развитием СД 1 типа. Дальнейшие исследования в этой области выявили в сыворотке больных СД 1 типа детей иммуноглобулины класса А в отношении коровьего молока, иммуноглобулины А и G в отношении β-лактоглобулина, 100% детей с СД 1 типа имеют иммуноглобулины G в отношении бычьего сывороточного альбумина (БСА). В отношении пептида БСА показана его способность проходить через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и поступать в кровь. Антитела к БСА перекрестно реагируют с белками, расположенными на поверхности β-клеток ПЖ, что может служить триггерной причиной развития СД 1 типа у этих детей. В последние годы появились данные о возможной антигенной роли р-казеина как пускового агента в развитии СД 1 типа. Бычий р-казеин имеет гомологию с белками инсулинсекретирующих, β-клеток к которым в крови больных СД 1 типа обнаруживаются антитела. Таким образом, компоненты коровьего молока могут также явиться причиной запуска аутоиммунных реакций и развития деструкции β-клеток ПЖ. Изучение механизмов развития СД 1 типа, поиск генов предрасположенности и устойчивости к развитию этого заболевания, поиск факторов внешней среды, запускающих аутоиммунные процессы в организме человека, в перспективе имеет большое клиническое значение. Такие исследования позволят выявить группы высокого риска в отношении развития СД 1 типа, разработать генетические диагностикумы для раннего (доклинического) выявления аутоиммунных процессов, ведущих к развитию СД 1 типа, и провести патогенетическое или профилактическое лечение заболевания. Сахарный диабет 2 типа Сахарный диабет 2 типа (СД2) представляет собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена. Во многом этим объясняется отсутствие общепринятых теорий этиологии и патогенеза данного заболевания. Несомненно, что при СД2 одновременно имеется два основных дефекта: инсулинорезистентность и нарушение инсулинсекретирующей функции β-клеток. Это нашло свое отражение и в последней этиологической классификации нарушений гликемии, где указывается, что СД2 может быть с преобладанием дефектов секреции инсулина или преобладанием инсулинорезистентности. У большинства больных СД2 ухудшение тканевой чувствительности к инсулину представляет собой первичный или наследуемый дефект. Если β-клетки не способны поддерживать достаточно высокий уровень секреции инсулина, чтобы преодолеть инсулинорезистентность, развивается гипергликемия. Такая последовательность событий характерна как для больных с ожирением, так и для больных с нормальным весом. Но у некоторых больных СД2 первичный дефект может возникать на уровне β-клеток и манифестировать в виде нарушения секреции инсулина. Инсулинорезистентность у таких больных развивается одновременно или вслед за нарушением секреции инсулина. Больные такого типа встречаются гораздо реже и в основном представлены лицами с нормальным весом. Но какой бы дефект (т.е. снижение секреции инсулина или инсулинорезистентность) ни инициировал развитие СД2, он затем ведет к возникновению второго дефекта. Важно то, что для возникновения значительного нарушения толерантности к глюкозе должны быть представлены оба механизма. Хотя избыточная продукция глюкозы печенью, особенно повышение глюконеогенеза, играет важную роль в поддержании гипергликемии при уже имеющемся диабете, вовсе необязательно, что она играет такую же роль в развитии ранних нарушений метаболизма глюкозы у больных СД2. К факторам риска развития СД 2 прежде всего относятся наследственная предрасположенность к СД 2 , избыточная масса тела и нарушение липидного обмена, низкая физическая активность. Важное значение имеют возраст (40 лет и старше), хронический и острый стресс, такие заболевания как ИБС, артериальная гипертензия, особенно гипертоническая болезнь, атеросклеротическое поражение артерий головного мозга, нижних конечностей. Генетические факторы Первое сообщение о семейном характере СД относится к XII веку, когда впервые была описана семья, в которой отец и дочь страдали СД. Современные исследования в отношении наследования заболевания показывают существование, по крайней мере, двух точек зрения. Одни считают, что для СД 2 более характерна наследуемость и вклад генетического фактора в его развитие более высокий, чем у СД 1. Другие справедливо указывают на то, что доля больных с СД 2 в популяции более чем в 10 раз превышает долю больных с СД 1, соответственно на порядок снижается семейная агрегация таких больных. Поэтому существенных различий в наследуемости этих двух форм диабета нет. Проведены наблюдения над десятком семей, где одновременно страдали СД 2 два члена семьи или более. При обследовании однояйцевых близнецов с СД 1 и СД 2 было обнаружено, что в первом случае страдали всего лишь 50% пар, во втором - 88%.ким образом, эти исследования свидетельствуют в пользу высокой генетической наследуемости СД 2. Возраст Распространенность СД 2 увеличивается с возрастом в большинстве популяций, хотя в некоторых исследованиях отмечено снижение ее в старших возрастных группах. Научные исследования показали, что с возрастом усиливается инсулинорезистентность периферических тканей и снижается инсулинсекреторная способность ПЖ, что и лежит в основе более частого развития СД 2 у лиц старше 60 лет. Физическая активность Считается доказанным, что физическая активность влияет на метаболизм глюкозы и имеет определенное значение в развитии СД 2. Глюкоза крови и уровень инсулина во время орального ТТГ у бегунов на марафонскую дистанцию ниже, чем у нетренированных лиц с таким же весом. Это предполагает, что тренировки или физические нагрузки увеличивают чувствительность к инсулину. Низкая физическая активность (гиподинамия) ассоциируется с нарушением толерантности к глюкозе, высоким уровнем инсулинемии, что предполагает развитие инсулинорезистентности. Распространенность СД 2 среди женщин, которые занимались в колледже атлетикой и сохранили физическую активность на том же уровне в последующие годы, была в 2 раза меньше, чем у женщин, не занимавшихся ранее атлетикой. В то же время протективный эффект физической активности не проявляется в достаточной степени в группах лиц с высокими показателями риска СД 2, ожирением, гипертензией или наличием СД 2 у родителей. Питание Уже в VI веке индийские врачи связывали развитие диабета с перееданием. В 30-е годы XX века рацион питания больных СД 2 до развития заболевания характеризовался большим содержанием жиров и высокой энергетической ценностью. Выявлена также взаимосвязь между уровнем смертности больных диабетом в различных странах и содержанием жиров в их диетах. В 70-е годы было выявлено существование прямой взаимосвязи распространенности СД 2 и избыточного потребления сахара и легкоусваиваемых углеводов. В то же время у лиц, рацион которых включал продукты, богатые пищевыми волокнами, наблюдалась обратная зависимость. Интересны наблюдения за японскими борцами сумо, которые после нескольких лет тренировок и усиленного питания, необходимого для увеличения мышечной и жировой массы, активно выступают в течение последующих 10 лет. В возрасте 30 лет или чуть старше они уходят из спорта и ведут физически менее активную жизнь. Более чем у 40% борцов развивается СД 2, причем у многих во время их активной спортивной деятельности. Высокая частота СД 2 у борцов сумо, особенно после их ухода из спорта, может быть напрямую связана не только с избыточным питанием, но и с характерным для них ожирением. Избыточная масса тела Масса тела считается избыточной, если значения индекса массы тела (ИМТ) превышают 29 кг/м2 у мужчин и 30 кг/м2 у женщин. Считается доказанным, что высокий ИМТ и связанные с ним нарушения липидного обмена являются одним из наиболее серьезных факторов риска развития СД 2. Риск развития СД 2 у лиц со средними значениями ИМТ увеличивается в 4 раза, с высокими - в 30 раз. Так, по данным P.Zimmet с сотр.(1992), урбанизация аборигенов острова Науру привела к резкому росту лиц с ожирением и одновременно СД 2, значения которого в возрастных группах 40 лет и старше достигали 29%. Не только наличие ожирения, но и его распределение определяет частоту СД 2. Данные из Швеции показали, что у пожилых мужчин имеется выраженная взаимосвязь между ИМТ и частотой СД 2. Однако после того как тертили ИМТ были разделены в соответствии с отношением талия/бедро (т/б), большая частота СД 2 была у лиц с большим отношением т/б при одинаковых значениях ИМТ. Таким образом, не только ИМТ, но и распределение жировой клетчатки имеет связь с частотой СД 2. Длительность ожирения также влияет на частоту СД. Так, максимум набранного веса или вес в возрасте 25 лет являются более достоверными предикторами СД 2, чем текущий вес. Роль внутриутробного развития В последние годы обращено внимание на наличие обратной взаимосвязи между весом ребенка при рождении и риском развития у него СД 2. В частности, показано, что относительный риск СД2 повышается от 0.8 при весе новорожденного более 4,5 кг до 1,8 при весе новорожденного менее 2,3 кг . Поэтому появилась гипотеза так называемого «дефицитного» или «экономного» фенотипа, согласно которой недостаточное питание в период внутриутробного развития или в ранний постнальный период жизни компенсируется усилением инсулинорезистентности, которая в последующем при избыточном питании приводит к СД 2. Возможно также, что недостаточное внутриутробное питание приводит к нарушению процессов секреции инсулина β-клетками. Диабетическая, или гипергликемическая, кома (иначе — ДКА) — это СД с высоким риском отсутствия гликемического контроля, абсолютной недостаточностью инсулина и повышением так называемых контринсулярных гормонов, т. е. гормонов, противодействующих инсулину. Способствующими факторами развития коматозного состояния могут быть погрешности в диете (много сладкого!), различные травмы; психические или физические перенапряжения, тяжелые инфекции, отсутствие дозированной физической нагрузки (утренней зарядки). Причинами развития диабетической комы также могут быть: поздняя диагностика СД, неправильный подбор дозы, введение инсулина с истекшим сроком годности или после неправильного его хранения (инсулин хранился не в холодильнике при определенной температуре, а летом в жарком помещении), изменение вида инсулина (к новому виду инсулина организм может быть нечувствительным). Кроме того, причиной диабетической комы может быть самовольное, произвольное изменение дозы инсулина или пропуски его введения. Кома может возникнуть после приема алкоголя, наркотиков, причем ребенок или подросток может скрыть от родителей такой проступок, а через 8—10 или даже через 15 ч, причем часто ночью, развивается кома. Иногда, при недостаточной психоэмоциональной и социальной адаптации, подростки могут прекратить введе-ние инсулина с целью суицида. Способствующими факторами могут быть хирргические вмешательства и длительный прием некоторых медикаментозных препаратов (мочегонные средства, глюкокортикоиды — преднизолон, дексаметазон, кеналог). Наиболее частой причиной смерти при ДКА является отек мозга. В основе развития диабетической комы — неправильный обмен углеводов как следствие недостатка инсулина, вырабатываемого в организме человека (5-клетками поджелудочной железы или вводимого в виде инъекций (СД I типа), или как следствие сниженной его активности (СД II типа). Нарушение усвоения глюкозы сопровождается усиленным распадом гликогена, находящегося в печени, а также распадом жиров и повышением уровня глюкозы в крови. Постоянное повышение уровня сахара в крови приводит к выделению сахара с мочой, избыточной потере воды организмом, мобилизации жира из жировых депо. В крови увеличивается количество свободных жирных кислот, которые становятся главным энергетическим материалом для всех тканей, за исключением клеток центральной нервной системы. Ткани организма не могут усвоить полностью жирные кислоты, и в организме накапливаются продукты обмена жиров — |3-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон, вследствие чего последний накапливается в крови и моче. Кислоты и ацетон, выделяясь с мочой, способствуют уменьшению содержания в крови натрия и калия, что приводит к обезвоживанию, т. е. к потере жидкости организмом. В результате этих изменений происходит сдвиг рН в кислую сторону, при этом организм человека сопротивляется и в виде компенсации превращает щелочное содержимое тканей в двуокись углерода и воду, что усиливает вентиляцию легких и повышает суточное количество выделяемой мочи (диурез). Легочная вентиляция увеличивается в 2—5 раз в сравнении с нормой, что способствует возникновению частого дыхания, так называемого дыхания Куссмауля. Усиление вентиляции легких препятствует быстрому развитию ацидоза, но увеличивает потерю воды через легкие в 5 раз и более. При нормальном дыхании рбенок с массой тела 10 кг теряет в сутки 312—315 мл воды, при дыхании Куссмауля — 1560—1580 миллилитров. Эти расстройства возникают не сразу, так как потеря воды побуждает больного к приему больших количеств жидкости. По мере развития ацидоза наступает угнетение дыхания, расстройство кровообращения, функции почек, центральной нервной системы. Течение болезни усугубляется рвотой, увеличивающей потери воды и микроэлементов. Нарушение кровообращения при диабетической коме соответствует сосудистому шоку с низким артериальным давлением, частым пульсом, частым и шумным дыханием. В этот период нарушаются процессы снабжения и утилизации глюкозы клетками мозга, что приводит к уменьшению снабжения кислородом, и возникает токсическое поражение клеток головного мозга. ДКА подразделяется на 3 стадии: • I стадия — компенсированного кетоацидоза (кетоз); • II стадия — некомпенсированного кетоацидоза (прекома); • III стадия — диабетической кетоацидотической комы (кома). Клинические симптомы зависят от степени ацидоза и обезво¬живания. Предвестники комы — сильная жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, отвращение к пище, слабость, тошнота, периодическая рвота, вялость, сонливость, беспокойство, снижение массы тела, головная боль, головокружения с кратковременными потерями сознания. Часто главным симптомом является уча-щенное мочеиспускание, которое иногда рассматривают как ночное недержание мочи у детей. Может уже присутствовать запах ацетона («гнилых яблок») в выдыхаемом воздухе. При уже развившейся диабетической коме состояние обычно тяжелое: сознание нарушено — наблюдается сонливость, оглушение или полная потеря сознания. Дыхание типа Куссмауля, бледность лица и яркий румянец на щеках, кожа, язык и слизистые оболочки сухие, упругость тканей снижена — отмечается ослабление мышечного тонуса и рефлексов, глазные яблоки запавшие, зрачки расширены, на свет не реагируют или реагируют слабо. Температура тела и АД понижены, пульс слабого наполнения, частый. Могут быть признаки токсического поражения кишечника в виде болей в животе, поносов с примесью крови; судо-рожные подергивания рук и ног, увеличение печени и селезенки. Вначале отмечается учащенное и увеличенное в количестве мочеиспускание, которое затем сменяется полным отсутствием мочи (анурия). Наиболее характерным является выраженный запах ацетона («гнилых яблок») в выдыхаемом воздухе. Частым при ДКА является абдоминальный (брюшной) синдром. Он проявляется в виде клиники острого живота с болями в животе, тошнотой, рвотой цвета кофейной гущи, высоким уровнем лейкоцитов в крови. Причинами его является раздражающее действие кетоновых тел на слизистую оболочку ЖКТ с развитием острого кровоточивого гастрита, многочисленных мелких кровоизлияний в брюшину, вялости кишечника, резкой потери жидкости. При исследовании крови определяется повышенный уровень сахара до значительных цифр — до 20—25 ммоль/л и повышение уровня кетоновых тел. Вначале общее количество мочи резко увеличено (если нет нарушения функции почек!), в более тяжелых случаях наоборот — уменьшено или моча совсем не выделяется. Это очень плохой признак! Моча содержит в большом количестве сахар и ацетон. Главным и важнейшим лекарственным средством при диагностированной диабетической коме является инсулин. Дозу инсулина, необходимую для выведения больного из коматозного состояния, определить сразу очень трудно из-за возможной невосприимчивости его (при леченом диабете) и из-за повышенной чувствительности детей к инсулину. Учитывая наличие обезвоживания, сразу же начинают интенсивное внутривенное введение жидкостей — физиологического раствора, растворов соды, реополиглюкина, неогемодеза. Лечение больных проводят только в отделениях реанимации и интенсивной терапии районных или областных детских больниц. Объем и длительность дальнейшего лечения определяют врачи-реаниматологи совместно с эндокринологами. Осложнениями диабетической комы могут быть как отек мозга, так и отек легких, воспаление легких, резкое снижение уровня сахара в крови (гипогликемия) или, наоборот, повторная гипергликемия вследствие трудностей в подборе адекватных доз инсулина, снижение насыщенности организма кислородом и микроэлементами. Критерием эффективности лечения является отсутствие клинических и лабораторных признаков ДКА. Профилактика диабетической комы слагается из устранения всех разнообразных причин, приводящих к развитию этого осложнения, опасного не только для дальнейшего течения диабета, но и для жизни. Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы в крови. Может возникнуть после введения больших доз инсулина при СД, а также при других заболеваниях — опухоли поджелудочной железы (инсуломе), сниженной функции надпочечников (болезни Аддисона), недостаточной функции печени или гипофиза. Глюкоза необходима для нормальной деятельности мозга. Снижение ее концентрации до 2,2 ммоль/л вызывает функциональные расстройства — нарушение сознания, вплоть до комы. Склонность к гипогликемии чаще наблюдается у детей раннего возраста. Причинами гипогликемической комы могут быть тяжелые или незапланированные физические нагрузки, пропуски приема пищи, передозировка инсулина. Возможна отдаленная или рецидивная гипогликемия, возникающая даже через 15—24 ч после нарушения режима или увеличения каких-либо нагрузок. Заболевания желудка, печени, почек, употребление алкоголя подростками также способствуют развитию гипогликемических ком. Однако у подростков при традиционной и интенсивной инсулинотерапии до 70 % легких гипогликемий протекают бессимптомно, а почти половина гипогликемий развивается в ночное время. Уровень глюкозы в крови перед сном менее 7,2 ммоль/л является показателем около 70 % эпизодов поздней ночной гипогликемии. По степени тяжести гипогликемии различают: легкая (1-я степень) — диагностируется больным и лечится самостоятельно приемом сахара внутрь; средней тяжести (2-я степень) — больной не может устранить гипогликемию самостоятельно, требует посторонней помощи, но лечение с помощью приема сахара или сладких напитков является успешным; тяжелая степень (3-я степень) — больной в полусозйании, или без сознания, или в коме, требует внутривенного лечения; бессимптомная, «биохимическая» гипогликемия. Перед началом гипогликемической комы обычно наблюдаются ее предвестники — дрожание тела, острый голод, учащенное сердцебиение, беспокойство, усиленное потение (липкий обильный пот), резкая слабость, головная боль, нарушение зрения («туман»_ «мушки» перед глазами), беспокойство, неадекватное поведение, раздражительность, даже агрессия. Заключительными симптомами являются судороги и потеря сознания. Все случаи гликемии ниже 4 ммоль/л следует рассматривать как гипогликемию, так как она может быть бессимптомной. Вместе с тем признаки гипогликемии могут возникать у некоторых больных при более высоких показателях уровня сахара в крови. Этот критический уровень должен знать каждый опытный больной. Они вовремя принимают меры — съедают что-либо сладкое или пьют сладкую воду, вводят глюкагон. После этого обязательно измеряют уровень сахара в крови, и если он остается низким, добавляют уже трудноусвояемые углеводы — хлеб, печенье. Во всяком случае, они уже умеют управлять своим диабетом. Лечение легкой и средней тяжести гипогликемии проводят обычно амбулаторно. Желательно измерить гликемию, чтобы убедиться в наличии гипогликемии. Если гипогликемия возникла перед едой, нужно начинать не с основной еды, а принять легкоусвояемые углеводы, так как основная еда содержит углеводы длительного действия и в пустом желудке замедляется всасывание углеводов. При легкой гипогликемии надо срочно съесть 10—20 г «быстрых» углеводов (глюкоза в таблетках, конфета, сахар, сладкие фруктовые соки или напитки). При гипогликемии средней тяжести — 10—20 г «быстрых» углеводов и 1—2 кусочка хлеба. Через 10—20 мин желательно проверить гликемию, а если она низкая, добавить кусочек хлеба. Но не переедать! При тяжелой гипогликемии до госпитализации глюкагон внутримышечно или подкожно 1,0 мг глюкагона. Проверять уровень сахара в крови надо каждые 20—30 мин. Дальнейшее лечение тяжелой гипогликемии продолжается в стационаре, в отделениях реанимации и интенсивной терапии, путем внутривенного введения растворов глюкозы. Опасность гипогликемий в том, что при их развитии, а тем более частом повторении, страдает нервная система, в частности мозг. На этом фоне часто снижается интеллект, задерживается умственное, физическое и половое развитие. Основная неотложная помощь больному СД при гипогликемии может быть оказана врачами или фельдшерами машин «скорой помощи» еще на дому: нужно напоить больного сладким чаем (или водой), если он без сознания — ввести внутривенно раствор глюкозы, а также препараты, улучшающие работу основных жизненных органов — сердца, головного мозга, печени, почек. Но вначале надо установить причину комы и только после этого принимать соответствующие меры. В стационаре все вопросы по дальнейшему лечению решают врачи. Профилактика ночных гипогликемий: - уровень глюкозы в крови перед сном не должен быть ниже 7,5 ммоль/л; - перед сном — прием медленноусвояемых углеводов, еда должна быть белковой и с минимальным содержанием жира; - коррекция вечерней дозы инсулина короткого действия; - использование аналогов инсулина ультракороткого действия перед ужином; - изменение времени введения инсулина продленного действия с его инъекцией в максимально позднее время; - осторожность при употреблении алкоголя и выполнении усиленных физических нагрузок перед сном. Критерии эффективности лечения — отсутствие клинических и лабораторных признаков гипогликемии. Профилактика — тщательный контроль уровня сахара в крови, соблюдение режима, диеты, устранение причин, приводящих к гипогликемии.. |