тест. Химическая авария характеризуется-1. Химическая авария характеризуется планированием выброса аохв
Скачать 62.96 Kb.
|
ü вопросы предупреждения отравлений; · изучает побочное и вредное действие лекарственных средств на организм; · вопросы антидотной терапии. Теоретическая токсикология изучает: · вопросы техники безопасности; ü патогенез отравления; · диагностику отравлений; · вопросы охраны окружающей среды; · вопросы лечения отравлений. Клиническая токсикология изучает: ü диагностику и лечение отравлений; · законы взаимодействия организма и ядов; · вопросы охраны окружающей среды; · изучает побочное и вредное действие лекарственных средств на организм; · вопросы техники безопасности. Наибольшую опасность представляет попадание отравляющих веществ в организм: · через неповрежденную кожу; ü ингаляционным путем; · перорально; · через ожоговые и раневые поверхности; · через волосяные фолликулы. К особенностям химического оружия относится способность: · вызывать радиоактивное заражение местности; · вызывать пищевые отравления; · вызывать эпидемии; · бактериального загрязнения окружающей среды; ü распространяться объемно. По скорости испарения выделяют следующие ОВ: · смертельного действия; · изнуряющие; ü стойкие; · удушающие; · замедленного действия. Согласно клинической классификации выделяют следующие группы ОВ: ü общеядовитого действия; · нестойкие; · смертельного действия; · быстродействующие; · временно выводящие из строя. В зависимости от характера и исхода поражения выделяют ОВ: · кожно-нарывного действия; · смешанного действия; · стойкие; ü временно выводящие из строя; · быстродействующие. В зависимости от скорости развития клиники поражения ОВ выделяют: · удушающие; · смешанного действия; · нестойкие; · смертельного действия; ü замедленного действия. Химическая авария характеризуется: · планированием выброса АОХВ; · управлением выбросом АОХВ; ü непланируемым выбросом АОХВ; · предвидением всех последствий аварии; · невозможностью поражения людей и животных. Зона загрязнения: ü территория, на которую распространилось токсическое вещество при аварии; · территория, на которой возможны поражения людей и животных; · территория, на которой произошло массовое поражение людей и животных; · территория, на которой располагаются предприятия химической промышленности; · территория, обработанная инсектицидами и гербицидами. Для очагов, создаваемых быстродействующими ОВ характерно: · необходимость проведения мероприятий по активному выявлению пораженных среди населения; · наличие резерва времени для оказания медицинской помощи; · постепенное формирование санитарных потерь; ü одномоментное поражение большого количества людей; · наличие резерва времени для эвакуации пораженных из очага. К группе ОВ нейротоксического (ФОС) действия относятся: · хлорпикрин; · иприт; ü хлорофос; · синильная кислота; · адамсит. Характеристика очага поражения ФОС: · нестойкий быстрого действия; ü стойкий быстрого действия; · стойкий замедленного действия; · нестойкий замедленного действия; · быстрый замедленного действия. Характерные свойства ФОС: · на местности не стойкие; · проникают в организм только ингаляционным путем; · проникают в организм только ингаляционным и пероральным путями; · наименее токсичные среди ОВ; ü никаких ощущений при соприкосновении с ядом. ФОС при поступлении в организм блокирует: · алкогольдегидрогеназу; ü ацетилхолинэстеразу; · синтез инсулина; · работу костного мозга; · выработку соляной кислоты. При отравлении ФОС выделяют следующие формы легкой степени поражения: ü перкутанную; · судорожно-паралитическую; · почечную; · гемическую; · бронхоспастическую. При отравлении ФОС выделяют следующие формы поражения средней степени тяжести: · диспноэтическую; · невротическую; · кардиальную; · желудочно-кишечную; ü бронхоспастическую. При отравлении ФОС выделяют следующие формы поражения тяжелой степени: · диспноэтическую; · невротическую; · кардиальную; ü судорожно-паралитическую; · бронхоспастическую. Для антидотной терапии при отравлении ФОВ используют: ü холинолитики; · ингибиторы АПФ; · антибактериальные средства; · статины; · антиаритмические средства. К группе ОВ пульмонотоксического действия относятся: ü сероводород; · карбофос; · дигоксин; · диоксин; · ДЛК. К группе ОВ пульмонотоксического действия относятся: · бензин; · угарный газ; · цианиды; ü аммиак; · азотистый иприт. Характеристика очага поражения пульмонотоксикантами (фосгеном): · нестойкий быстрого действия; ü нестойкий замедленного действия; · стойкий быстрого действия; · стойкий замедленного действия; · смешанного действия. Основной путь поступления пульмонотоксиканта (фосгена) в организм: · контактный; · пероральный; · парентеральный; · смешанный; ü ингаляционный. При легочной гипертензии: ü содержание вазоактивных гормонов в крови увеличивается; · содержание вазоактивных гормонов в крови не изменяется; · содержание вазоактивных гормонов в крови уменьшается; · скорость лимфотока увеличивается; · скорость лимфотока не изменяется. Легочной сурфактант: · инактивирует вазоактивные вещества; · способствует деструкции клеток; ü обеспечивает стабилизацию легочной мембраны; · способствует спадению легких на выдохе; · способствует увеличению количества свободного гистамина. При интерстициальной фазе отека легких: · уменьшается проницаемость капиллярных мембран; ü лимфоток ускоряется; · в крови уменьшается содержание вазоактивных гормонов; · происходит уменьшение лимфотока; · уменьшается внутрисосудистое давление в малом круге кровообращения. Альвеолярная фаза отека легких характеризуется: · постепенным развитием; · накоплением жидкости в интерстиции; · уменьшением проницаемости капиллярной стенки; ü внезапностью развития; · отсутствием клинических симптомов отека легких. Для синей гипоксии характерны: · выраженные расстройства гемодинамики; · гипокапния; · угнетение дыхательного центра; · уменьшение одышки; ü отсутствие выраженных расстройств гемодинамики. Для серой гипоксии характерно: · ускорение тока крови; · увеличение содержания углекислого газа в крови; · отсутствие выраженных расстройств гемодинамики; · появление тканевой гипоксии; ü появление циркуляторной гипоксии. В динамике развития токсического отека легких выделяют следующую очередность появления стадий (периодов) поражения: · скрытых явлений, рефлекторную, развития отека легких, осложнений и исходов; · скрытых явлений, развития отека легкого, рефлекторную, осложнений и исходов; ü рефлекторную, скрытых явлений, развития отека легких, осложнений и исходов; · развития отека легких, скрытых явлений, рефлекторную, осложнений и исходов; · рефлекторную, развития отека легких, скрытых явлений, осложнений и исходов. Длительность периода (стадии) скрытых явлений составляет в среднем: ü 4-6 часов; · 2-3 суток; · 1-2 минуты; · 1 неделю; · 4-5 суток. Специализированная медицинская помощь при токсическом отеке легких включает: · использование фицилина; · вынос из очага поражения; · промывание глаз водой; ü терапию кортикостероидными гормонами; · надевании противогаза. Большинство ОВ раздражающего действия: ü представляют собой кристаллы; · представляют собой жидкости; · представляют собой газообразные вещества; · хорошо растворимы в воде; · обладают высокой реакционной способностью. К раздражающим веществам, оказывающим преимущественное воздействие на слизистую оболочку глаз относятся: · адамсит; · дифенилцианарсин; · дифенилхлор; · фенарсазинхлорид; ü хлорацетофенон. Наибольшими лакримогенными свойствами обладают соединения, в молекуле которых содержится: · мышьяк; ü галоген; · циан-группа; · водород; · сера. Для тяжелой степени отравления при применении раздражающих ОВ наиболее характерно развитие: · острой почечной недостаточности; · инсульта; ü отека легких; · пневмонии; · эзофагита. Абсолютным противопоказанием к использованию противогаза является: ü желудочные кровотечения; · хронические заболевания верхних дыхательных путей; · болезни почек; · ранения конечностей; · функциональные заболевания сердца. Пневматофоры – это: · фильтрующие противогазы; · респираторы; · фильтрующие средства защиты кожи; ü изолирующие противогазы; · изолирующие средства защиты кожи. Специальные средства защиты кожи предназначены для: · работы в условиях повышенной температуры окружающей среды; · работы в условиях пониженной температуры окружающей среды; · работы в условиях полного отсутствия или недостатка кислорода; · работы исключительно в закрытых помещениях; ü особо опасных работ с АХОВ. В основе детоксикации синильной кислоты лежит реакция ее взаимодействия: · с алюминием; · с цинком; · с водородом; · с хлором; ü с серой. В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие: · жиры; · белки; ü углеводы; · витамины; · соляная кислота. Цианиды вызывают: · гипоксическую гипоксию; · гемическую гипоксию; · циркуляторную гипоксию; · ишемическую гипоксию; ü тканевую гипоксию. Цианиды ингибируют: · гиалуронидазу; · кокарбоксилазу; · холинэстеразу; ü цитохромоксидазу; · алкогольдегидрогеназу. Клинические формы отравления цианидами: · синкопальная; ü молниеносная; · паралитическая; · эйфорическая; · судорожная. Период замедленной формы течения интоксикации цианидами носит название: ü диспноэтический; · нефротоксический; · кардиальный; · гепатотоксический; · перкутанный. К комплексным антидотам при отравлении цианидами относятся: · метиленовый синий; · глюкоза; ü хромосмон; · гидрохинон; · нитриты. К акцепторам водорода относятся: · углеводы; · соединения кобальта; · тиосульфат натрия; · амилнитрит; ü метиленовый синий. При применении метгемоглобинобразователей возникает угроза возникновения: · гипоксической гипоксии; ü гемической гипоксии; · циркуляторной гипоксии; · ишемической гипоксии; · тканевой гипоксии. Пути поступления оксида углерода в организм: · парентеральный; · через неповрежденную кожу; · через раневые и ожоговые поверхности; ü ингаляционный; · пероральный. Токсический эффект оксида углерода проявляется при проникновении: · в лимфоциты; · в лейкоциты; ü в эритроциты; · в тромбоциты; · в моноциты. Клинические формы отравления цианидами: · ишемическая; ü замедленная; · паралитическая; · нефротоксическая; · судорожная. К атипичным клиническим формам отравления оксидом углерода относятся: · кардиалгическая; · паралитическая; · стадия одышки; ü эйфорическая; · судорожная. Синкопальная форма отравления оксидом углерода характеризуется: · резким повышением артериального давления; · развитием острой почечной недостаточности; · совершением немотивированных поступков; · развитием деменции; ü резким понижением артериального давления. Мероприятиями выбора при отравлении оксидом углерода являются: ü оксигенобаротерапия; · использование гидрохинона; · применение унитиола; · зондовое промывание желудка; · антибиотикотерапия. При острой лучевой болезни выделяют: · две степени поражения; · пять степеней поражения; · три степени поражения; ü четыре степени поражения; · шесть степеней поражения. Клинические формы проявления острой лучевой болезни: · кардиальная; · паралитическая; ü кишечная; · эйфорическая; · судорожная. В течении хронической лучевой болезни выделяют: ü четыре периода развития; · три периода развития; · пять периодов развития; · два периода развития; · шесть периодов развития. Третий период развития лучевой болезни называется: · период собственно заболевание; ü период восстановления; · период последствий; · период функциональных нарушений; · сосудисто-токсический период. К неопухолевым отдаленным последствиям внешнего облучения относятся: · включение онковируса в геном соматической клетки; · сокращение продолжительности жизни; · нелетальные повреждения генетического материала; · активация онковируса в геноме клетки; ü очаговая гиперплазия ткани щитовидной железы. Диоксин получен при производстве: · лекарственных средств; · пластмасс; · хлора; · аммиачной селитры; ü гербицидов. В почве диоксин сохраняется: · до 1 часа; ü до года и более; · 1 сутки; · до 1 недели; · до 1 месяца. Длительность латентного периода при остром отравлении диоксином составляет: ü 5-7 дней; · 12-14 дней; · 1 месяц; · 3 месяца; · 1 год. Воздействие диоксина на ДНК: · повреждает сегменты ДНК; · не воздействует на ДНК; · активирует онковирус; ü делает более химически податливой; · полностью повреждает структуру ДНК. Механизм действия диоксина обусловлен: ü нарушением продукции углеводов; · повреждением РНК; · прекращением выработки алкагольдегидрогеназы; · поражением почек; · поражением органа зрения. В клинике острых отравлений диоксином выделяют: · две степени тяжести; ü три степени тяжести; · четыре степени тяжести; · пять степеней тяжести; · шесть степеней тяжести. В клинике хронических отравлений диоксином выделяют: · две степени тяжести; ü три степени тяжести; · четыре степени тяжести; · пять степеней тяжести; · шесть степеней тяжести. Мейболиит – это: ü воспалительный процесс, локализующийся в железах верхних век; · воспалительный процесс, локализующийся в железах слизистой оболочки ротовой полости; · воспалительный процесс, локализующийся в железах слизистой оболочки носа; · воспалительный процесс, локализующийся на волосистой части головы; · воспалительный процесс, локализующийся на внутренней поверхности бедер и ягодицах. Хлоракне – это: · некротические язвы; · воспалительный процесс, локализующийся в железах верхних век; · воспалительный процесс, локализующийся в слюнных железах; · воспаление слизистых оболочек носа; ü угревидная сыпь. Для поздней кожной порфирии характерно: · появление угревидной сыпи; · выпадение волос; ü гипертрихоз; · воспаление слюнных желез; · воспаление желез, расположенных в верхних веках. Для тяжелого хронического отравления диоксином характерно возникновение: · инсульта; · отека легких; · инфаркта миокарда; ü печеночной комы; · пневмонии. Антидотом при отравлении диоксином является: · унитиол; ü антидота не существует; · афин; · фицилин; · атропин. К группе цитотоксикантов кожно-нарывного действия, используемых в средствах бытовой химии, относятся: |