Тесты медицина катастроф. мк тесты. Химические вещества преимущественно пульмонотоксического действия
Скачать 1.37 Mb.
|
51. КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ЦИАНИДАМИ ИМЕЮТ ЦВЕТ: желтушный; розовый; цианотичный бледный синюшно-серый. 52. РОЗОВАЯ ОКРАСКА КОЖИ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ СВЯЗАНА: с образованием в крови метгемоглобина; с образованием в крови карбоксигемоглобина; с гемолизом эритроцитов и выходом в плазму гемоглобина; с тем, что кислород из артериальной крови не усваивается тканями и переходит в неизменном виде в венозное русло; с накоплением в роговом слое кожи синильной кислоты. 53. УКАЖИТЕ ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АНТИДОТНОГО ДЕЙСТВИЯ ПРОТИВОЯДИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТЫ: химическое связывание циан - иона с образованием нетоксичных продуктов; образование метгемоглобина, связывающего циан-ион; ускорение превращений цианидов в роданиды; стимуляция анаэробного окисления; все указанное верно 54. ПРИМЕНЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ ПРИ ИНТОКСИКАЦИЯХ ЦИАНИДАМИ ОСНОВАНО: на способности цианидов образовывать с альдегидами нетоксичные циангидрины; на повышении инсулина в клетках; на способности переводить синильную кислоту в роданистую на образовании метгемоглобина на ускорени выведения цианида. 55. ПРИМЕНЕНИЕ АМИЛНИТРИТА И АНТИЦИАНА ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ ЦИАНИДАМИ ПРЕСЛЕДУЕТ ЦЕЛЬ ОБРАЗОВАНИЯ В ОРГАНИЗМЕ: карбоксигемоглобина; роданистых соединений; метгемоглобина оксигемоглобина циангидринов. 56. УКАЖИТЕ СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ АМИЛНИТРИТА: ввести 2 мл раствора внутримышечно; 2 мл раствора предварительно развести в 400 мл 5% раствора глюкозы, вводить внутривенно капельно; раздавить ампулу в ватно-марлевой обертке, заложить под маску противогаза; растворить 2 таблетки в 200 мл воды, принимать per os; ввести внутримышечно содержимое шприц-тюбика с белым колпачком. 57. ДЕЙСТВИЕ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ ФОРМИРОВАНИЕМ ГЛУБОКИХ СТРУКТУРНЫХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В КЛЕТКАХ, ПРИВОДЯЩИХ К ИХ ГИБЕЛИ, НАЗЫВАЕТСЯ: цитотоксическим; общеядовитым; раздражающим смешанным нейротоксическим. 58. ОСОБЕННОСТЯМИ ТОКСИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ОВТВ ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЯВЛЯЮТСЯ: как правило, наличие скрытого периода; постепенное развитие токсического процесса с вовлечением практически всех органов и систем; преобладание воспалительно-некротических изменений в органах и тканях при местном и резорбтивном действии; угнетающее влияние на системы клеточного обновления все указанное верно. 59. СЕРНИСТЫЙ ИПРИТ — ЭТО: жидкость; газ; твердое вещество эрозоль возможны все варианты . 60. В ОТНОШЕНИИ СЕРНИСТОГО ИПРИТА ВЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ УТВЕРЖДЕНИЯ: имеет название дихлорэтилсульфид; впервые был синтезирован в 1822 г. Депре; применен в качестве ОВ в 1917 относится к ОВ кожно-нарывного действия; все указанное верно 61. СЕРНИСТЫЙ ИПРИТ ИМЕЕТ ЗАПАХ: прелого сена; горчицы или чеснока; горького миндаля; не имеет запаха; хлороформа 62. РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИПРИТА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: угнетением кроветворения; угнетением центральной нервной системы; нарушением обмена веществ; подавлением иммунной системы; все указанное верно 63. В ОТДАЛЕННЫЙ ПЕРИОД ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ОСТРОГО ИНГАЛЯЦИОННОГО ПОРАЖЕНИЯ ИПРИТОМ МОГУТ НАБЛЮДАТЬСЯ: эмфизема легких; бронхоэктатическая болезнь и абсцессы; рецидивирующие бронхопневмонии; сердечно-легочная недостаточность; все перечисленное. 64. ПРИ НАКОЖНОЙ АППЛИКАЦИИ ИПРИТ ПОСТУПАЕТ В ОРГАНИЗМ ЧЕРЕЗ: потовые железы; сальные железы; волосяные фолликулы; клеточные и соединительно-тканные элементы кожи все перечисленное верно. 65. ПРИ ДЕЙСТВИИ ПАРОВ ИПРИТА НА КОЖУ СКРЫТЫЙ ПЕРИОД: отсутствует продолжается 1-2 часа ; продолжается 5—15 часов; продолжается 2—3 суток продолжается до 1 месяца. 66. ДЛЯ УМЕНЬШЕНИЯ ОБЩЕРЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ ИПРИТОВ ВНУТРИВЕННО ВВОДЯТ: 30% раствор гипосульфита натрия 5% раствор хлорамина Б; 0,15% раствор калия марганцевокислого; 1% раствор промедола; 20% раствор антициана. 67. К МЫШЬЯКСОДЕРЖАЩИМ ОВ, ОБЛАДАЮЩИМ ЦИТОТОКСИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ, ОТНОСЯТСЯ: сернистый иприт; азотистые иприты; люизит перегнанный иприт диокин. 68. В ОТНОШЕНИИ ЛЮИЗИТА СПРАВЕДЛИВЫ СЛЕДУЮЩИЕ УТВЕРЖДЕНИЯ: хорошо растворим в органических растворителях и жирах; плохо растворим в воде; гидролизуется до малотоксичных продуктов; окисляется многими окислителями с образованием нетоксичных продуктов; все указанное верно 69. КАКОЕ ИЗ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫХ УТВЕРЖДЕНИЙ ВЕРНО В ОТНОШЕНИИ ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗО-ПАРА-ДИОКСИНА: почти не испаряется; стойкий в окружающей среде; период полуэлиминации из почвы составляет несколько лет; передается по пищевым цепям все указанное верно. 70. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ НЕСМЕРТЕЛЬНЫХ ОТРАВЛЕНИЙ ДИОКСИНОМ ЯВЛЯЕТСЯ: темный цвет мочи; желтуха; пигментация ладоней; хлоракне выпадение волос 71. СПОСОБНОСТЬ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ, ДЕЙСТВУЯ НА ОРГАНИЗМ, ВЫЗЫВАТЬ НАРУШЕНИЕ СТРУКТУРЫ И/ИЛИ ФУНКЦИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ — ЭТО: цитотоксичность; нейротоксичность; энцефалопатия; раздражающее действие психомиметическое действие. 72. ФОВ ОТНОСЯТСЯ К КОНВУЛЬСАНТАМ, ДЕЙСТВУЮЩИМ НА: адренергические синапсы; холинореактивные синапсы; ГАМК-реактивные синапсы глицинэргические инапсы все указанное верно. 73. ФОВ ОТНОСЯТСЯ К: ингибиторам синтеза ГАМ К; антагонистам ГАМК; ингибиторам анетилхолинэстеразы; блокаторам ионных каналов; блокаторам высвобождения ацетилхолина. 74. НАИВЫСШАЯ СКОРОСТЬ ПРОНИКНОВЕНИЯ ФОВ В ОРГАНИЗМ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: перкутанном поступлении; пероральном поступлении; ингаляционном поступлении перкутанном поступлении не имеет значения 75. УКАЖИТЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ФОВ: миоз; судороги; утрата сознания; бронхоспазм, приступы удушья; все указанное верно 76. ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ФОВ: холинолитический; адреномиметический; антихолинэстеразный; ГАМК-литический; адренолитический. 77. ВЕЩЕСТВА, СПОСОБНЫЕ ОТРЫВАТЬ ОСТАТОК ФОС ОТ ФОСФОРИЛИРОВАННОЙ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ И ВОССТАНАВЛИВАТЬ ФЕРМЕНТАТИВНУЮ АКТИВНОСТЬ, НАЗЫВАЮТСЯ: ингибиторы холинэстеразы; регенераторы холинэстеразы; индукторы холинэстеразы реактиваторы холинэстеразы обратимые ингибиторы холинэстеразы. 78. ДЛЯ ЗАЩИТЫ ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ ОТ ДЕЙСТВИЯ ФОС ИСПОЛЬЗУЮТ: обратимые ингибиторы холинэстеразы; индукторы микросомальных ферментов; холиномиметики; холинолитики анреноблокаторы. 79. МЕХАНИЗМ ЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ ХОЛИНОЛИТИКОВ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ФОС: связывание с ацетилхолинэстеразой и блокада гидролиза ацетилхолина; блокада холинорецепторов; нейтрализация ФОС в крови; реактивация холинэстеразы выведение ФОС из организма. 80. НАЗОВИТЕ ЛЕЧЕБНЫЕ АНТИДОТЫ САМО- И ВЗАИМОПОМОЩИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ФОВ: амилнитрит; противодымная смесь; афин; ацизол аминостигмин. 81. ОСНОВНЫМ МЕХАНИЗМОМ ЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО АНТИДОТА ФОВ ЯВЛЯЕТСЯ: реактивация фосфорилированной холинэстеразы; дефосфорилирование холинорецепторов; обратимое ингибирование холинэстеразы; повышение содержания ГАМК в центральной нервной системе инактивация токсиканта. 82. ДЛК ОТНОСИТСЯ К: эйфориогенам; делириогенам; галлюциногенам седативным средствам снотворным средствам 83. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ ДЛК У ЧЕЛОВЕКА СКЛАДЫВАЕТСЯ ИЗ: нарушений психики нарушений восприятия; соматических нарушений; вегетативных нарушений все указанное верно. 84. ВЕЩЕСТВО BZ — ЭТО: жидкость; газ; твердое вещество аэрозоль гель 85. ТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ BZ В ОСНОВНОМ СВЯЗАНЫ С ЦЕНТРАЛЬНЫМ ДЕЙСТВИЕМ: ГАМК-литическим; холиномиметическим; дофаминолитическим холинолитическим; адренномиметическим. 86. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ BZ НАПОМИНАЕТ ОТРАВЛЕНИЯ: адреномиметиками; холиномиметиками; холинолитиками; ГАМК-литиками адреноблокаторами. 87. АНТИДОТНЫМ ДЕЙСТВИЕМ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ BZ ОБЛАДАЮТ: реактиваторы холинэстеразы; блокаторы Na+- ионных каналов; холинолитики обратимые ингибиторы холинэстеразы; все указанные средства 88. ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ВЫРАЖЕННОЙ ТАХИКАРДИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ BZ ПРИМЕНЯЮТ: атропин; бета-блокаторы; метацин; унитиол; АЛ-85 (пеликсим). 89. СРЕДНЕСМЕРТЕЛЬНАЯ ДОЗА ДИХЛОРЭТАНА ПРИ ПРИЕМЕ ВНУТРЬ СОСТАВЛЯЕТ: 1. 500 мл; 2. 100 мл; 3. 50 мл 4. 10-20 мл 5. несколько капель. 90. В КРОВИ ОТНОСИТЕЛЬНО ВЫСОКИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ДИХЛОРЭТАНА СОХРАНЯЮТСЯ В ТЕЧЕНИЕ: 24 часов; 6—8 часов; 5 минут; 1-2 часа 7 суток. СРЕДНЯЯ СМЕРТЕЛЬНАЯ ДОЗА МЕТАНОЛА ПРИ ПРИЕМЕ ВНУТРЬ СОСТАВЛЯЕТ: 1. 10-20 мл; 2. 100 мл; 3. 250 мл; 4. 500 мл 5. 1-2 мл. УКАЖИТЕ ОСОБЕННОСТИ ТОКСИКОКИНЕТИКИ МЕТИЛОВОГО СПИРТА: в течение I часа всасывается из желудочно-кишечного тракта и с кожи; циркулирует в организме 5-7 суток; медленно окисляется в системе алкогольдегидрогеназы; при окислении с участием алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы образуется формальдегид и муравьиная кислота все указанное верно. 93. ДЛЯ МЕТАБОЛИТОВ МЕТАНОЛА ХАРАКТЕРНА ОСОБАЯ ИЗБИРАТЕЛЬНОСТЬ ИХ ДЕЙСТВИЯ НА: гипоталамус и ретикулярную формацию; дно IV желудочка; зрительный нерв; мозжечок; лимбическую область, 94. В КАЧЕСТВЕ АНТИДОТА ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ МЕТАНОЛОМ ПРИМЕНЯЕТСЯ: фицилин; тиосульфат натрия; хромосмон калия перманганат этанол; 95. ПЕРОРАЛЬНО ЭТАНОЛ КАК АНТИДОТ МЕТАНОЛА ВВОДЯТ В ВИДЕ: 20—30% раствора; 40% раствора; 70% раствора; 96% раствора 5% раствора. 96. В ОТНОШЕНИИ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЯ ВЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ УТВЕРЖДЕНИЯ: двухатомный спирт жирного ряда; бесцветная сиропообразная жидкость со сладковатым вкусом; не летуч; водные растворы обладают низкими температурами замерзания все перечисленное верно; СМЕРТЕЛЬНАЯ ДОЗА ЭТИЛЕНГЛИКОЛЯ ПРИ ПРИЕМЕ ВНУТРЬ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА СОСТАВЛЯЕТ: 1. 1—2 мл; 2. 10-20 мл; 3. 100-200 мл; 4. 200-500 мл. 5. 1000-2000 мл. В РЕЗУЛЬТАТЕ БИОТРАНСФОРМАЦИИ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЯ ОБРАЗУЕТСЯ КОНЕЧНЫЙ ПРОДУКТ: щавелевая кислота; гликолевый альдегид; гликолевая кислота; формальдегид; уксусная кислота. 99. СРОК ЦИРКУЛЯЦИИ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЯ И ЕГО МЕТАБОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ СОСТАВЛЯЕТ: 1 сутки; до 3 суток; свыше 10 суток; свыше 3 месяцев практически не выводится из организма. 100. ПРОЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ И ЕГО ПРОИЗВОДНЫМИ ВКЛЮЧАЮ явления токсической энцефалопатии; токсическую нефропатию; синдром острой почечной недостаточности; синдром острой сердечной и сосудистой недостаточности; |