Тесты медицина катастроф. мк тесты. Химические вещества преимущественно пульмонотоксического действия

• Название: Химические вещества преимущественно пульмонотоксического действия
• Анкор: Тесты медицина катастроф
• Дата: 05.03.2021
• Размер: 1.37 Mb.
• Имя файла: мк тесты.docx
• Тип: Документы; #182114
• страница: 43 из 80

59. При воздействии лакриматоров токсический эффект проявляется:

а) через 1—2 минуты;

б) через 1— 2 часа;

в) через 1 сутки;

г) к концу 1 недели.

60. При действии лакриматоров длительность скрытого периода составляет:

а) практически отсутствует;

б) 1—2 часа;

в) 10—12 часов;

г) 1—2 суток.

61. Симптомы поражения глаз при действии лакриматоров:

а) жжение и боль;

б) миоз;

в) блефароспазм;

г) спазм аккомодации;

д) мидриаз;

е) слезотечение.

62. При длительной экспозиции лакриматоров в высоких концентрациях причиной смерти может стать:

а) острый гломерулонефрит;

б) токсический отек легких;

в) острая сердечная недостаточность;

г) артериальная гипертензия.

63. Явление раздражения кожи более характерно для:

а) действия CR;

б) действия CS.

64. Для тяжелых отравлений адамситом характерно:

а) развитие мидриаза;

б) сочетание явлений раздражения слизистых оболочек с ощущением удушья, тошнотой и рвотой, сильной болью;

в) развитие поражений моторной и психической функции ЦНС;

г) проявления тяжелой одышки и бронхоспазма;

д) развитие печеночной недостаточности.

65. При крайне тяжелой степени отравления адамситом прогностическим признаком наступления отека легких, является не стихающая загрудинная боль:

а) в течение I0 минут;

б) в течение 2 часов.

66. Повышенная влажность и высокая температура окружающего воздуха в момент действия ирритантов:

а) усиливает поражение кожи;

б) уменьшает поражение кожи;

в) не изменяет картину поражения.

67. Для раздражающих веществ, способность сенсибилизировать организм к повторным воздействиям:

а) характерна;

б) не характерна.

68. Укажите механизмы действия раздражающих веществ на нервные окончания:

а) прямое действие, связывание с SH-группами структурных белков и ферментов нервных окончаний;

б) косвенное действие — за счет повреждения таламокортикального пути с первичным возбуждением коры го­ловного мозга;

в) опосредованное действие — через действие эндогенных
алгогенов, стимулирующих синтез медиаторов боли.

69. Основные направления патогенетической терапии поражений ирритантами:

а) прерывание ноцицептивной импульсации;

б) активация системы подавления болевой чувствительности;

в) прерывание эфферентной импульсации;

г) предупреждение развития токсического отека легких.
70. Для оказания само- и взаимопомощи в очаге поражения раздражающими веществами используют:

а) глюконат кальция;

б) унитиол;

в) афин;

г) противодымную смесь.

71. Для прерывания афферентной ноцицептивной импульсации при поражении раздражающими веществами используют:

а) центральные холинолитики;

б) местные анестетики;

в) сердечные гликозиды;

г) спазмолитики
72. Для ослабления вегетативных проявлений действия ирритантов показано:

а) местное применение холинолитиков;

б) системное применение холиполитиков;

в) применение р\-адреномиметиков.
ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
73. Вещества, способные при местном и резорбтивном действии вызывать структурно-функциональные нарушения в органах дыхания, называются:

а) цитотоксиканты;

б) нейротоксиканты;

в) пульмонотоксиканты.

74. Пульмонотоксиканты действуют, попадая в организм:

а) только ингаляционным путем;

б) ингаляционным и неингаляционным путями.

75. Свойство пульмонотоксичности проявляют:

а) только ОВТВ пульмонотоксического действия;

б) ирританты в высоких концентрациях (при ингаляционном поступлении);

в) ОВ кожно-нарывного действия в парообразном виде;

г) ОВТВ цитотоксического действия (в виде пара или аэрозоля).

76. Выраженным местным раздражающим и прижигающим действием обладают:

а) хлор, фтор, аммиак;

б) фосген, дифосген;

в) оксиды азота;

г) хлорпикрин.

77. Поражения пульмонотоксикантами на уровне целостного организма проявляются:

а) воспалительными процессами в дыхательных путях и
паренхиме легких;

б) токсическим отеком легких;

в) явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей;

г) всеми перечисленными формами.

78. Уровень поражения дыхательной системы пульмонотоксикантами определяется:

а) агрегатным состоянием ксенобиотика;

б) степенью растворимости газов и паров в воде;

в) атмосферным давлением воздуха.

79. Пульмонотоксиканты могут повреждать ткани легких при поступлении в организм:

а) ингаляционно;

б) парентерально;

в) пероралыю.

80. Вероятность развития токсического отека легких при действии пульмонотоксикантов увеличивается:

а) при повышении концентрации и времени экспозиции;

б) при дыхании через рот, при физической нагрузке;

в) при понижении парциального давления кислорода;

г) при низкой температуре воздуха и высоком атмосфер­ном давлении.

81. В отдаленный период у лиц, перенесших острую интоксикацию пульмонотоксикантами, может наблюдаться:

а) стеноз трахеи;

б) бронхоэктатическая болезнь;

в) симптомы облитерации глубоких отделов дыхательных путей.

82. Укажите признаки тяжелой и крайне тяжелой интоксикации
пульмонотоксикантами:

а) токсический отек легких;

б) бронхоспазм;

в) воспаление верхних дыхательных путей;

г) диффузная двусторонняя токсическая пневмония с
бронхиолитом.

83. Токсический отек легких развивается вследствие:

а) нарушения регуляции давления в малом круге кровообращения;

б) повреждения токсикантом клеток аэрогематического ба­рьера;

в) обоих вышеуказанных причин.

84. В динамике токсического отека легких различают фазы:

а) центральную;

б) периферическую;

в) интерстициальную;

г) бронхиальную;

д) альвеолярную,

85. Для интерстициальной фазы токсического отека легких характерно:

а) первоначальное повреждение мембраны капилляров с
повышением ее проницаемости;

б) накопление жидкости в иитерстициальном пространстве
и компенсаторное усиление лимфооттока;

в) заполнение полости атьвсол отечной жидкостью;

г) появление влажных мелколузырчатых хрипов в нижних долях легких;

д) отсутствие отчетливых клинических признаков отека легких.

86. Одним из ранних симптомов развития токсического отека легких является:

а) выделение пены из верхних дыхательных путей;

б) учащение частоты дыхания с уменьшением его глубины;

в) резкое снижение артериального давления;

г) появление влажных хрипов в легких.

87. Для пульмонотоксикантов с выраженным раздражающим действием характерно:

а) медленное формирование токсического процесса;

б) быстрое развитие токсического процесса.

88. Для пульмонотоксикантов, обладающих слабым раздражающим действием, характерно:

а) медленное развитие токсического отека легких;

б) стремительное развитие картины отека легких.

89. Укажите возможные осложнения токсического отека легких:

а) вторичная бактериальная пневмония;

б) формирование легочного инфильтрата;

в) тромбоэмболия магистральных сосудов.

90. Хлор и оксиды азота преимущественно повреждают:

а) альвеолоциты;

б) миоциты;

в) эндотелиоциты капилляров;

г) нейроны.

91. В обычных условиях фосген — это:

а) желтая маслянистая жидкость с чесночным запахом;

б) белое кристаллическое вещество без запаха;

в) бесцветный газ с запахом прелого сена;

г) зеленоватый газ с запахом герани.

92. Основной путь поступления фосгена в организм:

а) перкутанный;

б) пероральный;

в) ингаляционный;

г) парентеральный.

93. При отравлении фосгеном скрытый период:

а) отсутствует;

б) продолжается в среднем 4—6 часов;

в) продолжается в среднем I—2 суток.

94. Максимальная длительность скрытого периода при тяжелом отравлении фосгеном составляет:

а) I—2 минуты;

б) I—2 часа;

в) I—2 суток;

г) I—2 недели;

95. Основные симптомы поражения фосгеном в период воздействия:

а) легкое раздражение слизистой оболочки глаз и верхних
дыхательных путей;

б) резко выраженный конъюнктивит, блефароспазм, ла­рингит;

в) ринит, осиплость голоса, афония;

г) затруднение дыхания, кашель.

96. В тяжелых случаях отравления фосгеном условно выделяют следующие периоды:

а) скрытый;

б) гилертермический;

в) развития токсического отека легких;

г) разрешения отека;

д) гиповолемический;

е) воздействия вешества.

97. Для нейтрализации хлора применяют:

а) раствор альбуцида (сульфацила натрия);

б) водный раствор гипосульфита натрия;

в) 10% этиловый спирт.

98. Гибель при ингаляции хлором может произойти в результате:

а) рефлекторной остановки дыхания и сердечной деятельности;

б) ожога легких;

в) отека легких.

99. Основной путь поступления хлора в организм:

а) парентеральный;

б) перкутанный;

в) ингаляционный;

г) пероральиый.

100. Биологические эффекты хлора как удушающего агента связаны с действием:

а) самого хлора;

б) образующейся при его растворении хлорноватистой (гипохлорной) кислоты;

в) образующейся при его растворении соляной кислоты.

101. При ингаляционном действии хлора основными проявлениями интоксикации являются:

а) токсический бронхит, бронхопневмония с бронхиолитом;

б) токсический отек легких;

в) множественное абсцедирование.

102. При поражении хлором летальность:

а) высокая;

б) невысокая.

103. Укажите антидот при отравлении хлором:

а) афин;

б) будаксим;

в) унитиол;

г) цистамин;

д) диксафен;

е) отсутствует.

104. В основе развития нитритного шока при ингаляции высоких
доз диоксида азота лежит массированное образование в крови:

а) карбоксигемоглобина;

б) метгемоглобина;

в) метгемоглобина в сочетании с явлениями ожога легких.

105. При поражении пульмонотоксикантами первоначально возникает гипоксия:

а) смешанного типа;

б) гипоксическая;

в) циркуляторная;

г) гемическая;

д) тканевая.

106. Перечислите показания к госпитализации пораженных, доставленных из зон заражения пульмонотоксикантами:

а) нарушение сознания;

б) нарушение функции внешнего дыхания;

в) ожог кожи лица;

г) сохранение признаков поражения более 4 часов;

д) загрудинные боли;

е) все перечисленное.

107. Оказание помощи при развивающемся отеке легких включает:

а) снижение потребления кислорода;

б) борьбу с гипоксией;

в) профилактику отека;

г) снижение объема крови, циркулирующей в малом круге кровообращения;

д) стимуляцию сердечной деятельности;

е) борьбу с осложнениями;

ж) все перечисленное.

108. Для снижения потребления кислорода при угрозе развития токсического отека легких показаны:

а) небольшая физическая нагрузка;

б) создание комфортных температурных условий;

в) покой и комфортные условия транспортировки;

г) назначение седативных препаратов.

109. После действия сильных прижигающих агентов (типа хлора) оказание помощи для устранения гипоксии целесообразно начинать:

а) с ингаляции чистого кислорода;

б) с ликвидации бронхоспазма и устранения болевого синдрома.

110. Для уменьшения пенообразования при токсическом отеке легких используют ингаляционно:

а) этиловый спирт;

б) 10% раствор метанола;

в) 10% спиртовой раствор антифомсилана;

г) кислород под давлением.

111. Для своевременной диагностики наступления альвеолярной фазы токсического отека легких в скрытом периоде проводят:

а) пункцию легочной ткани;

б) пункцию плевральной полости;

в) повторную рентгенографию легких;

г) биопсию легких;

д) физикалыюе исследование легких с целью выявления признаков нарастающей острой эмфиземы легких через каждые I—2 часа.

112. При подозрении на возможное развитие токсического отека легких после контакта с пульмонотоксикантами рекомендуется:

а) наблюдение за отравленными в течение 1—2 суток с целью своевременного выявления признаков отека;

б) покой, ограничение приема пищи и воды;

в) введение с профилактической целью глюкокортикоидов и антиоксидантов.

113. Содержание мероприятий медицинской помощи при токсическом отеке легких:

а) зависит от периода отека;

б) не зависит от периода отека.
ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ
114. Действие химических веществ на организм, сопровождающееся повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности, называется:

а) удушающим;

б) цитотоксическим;

в) общеядовитым;

г) раздражающим.

115. Общеядовитые вещества могут оказывать токсическое действие, нарушая механизмы:

а) транспорта кислорода кровью;

б) сопряжения биологического окисления и синтеза АТФ;

в) биологического окисления.

116 Особенностями токсического процесса при отравлении веществами общеядовитого действия являются:

а) первоочередное вовлечение в патологический процесс органов и систем с интенсивным энергообменом;

б) быстрое снижение температуры тела;

в) отсутствие грубых структурно-морфологических изменений в тканях;

г) быстрота развития острой интоксикации;

д) развитие токсического отека легких.

117. В классификации токсикантов общеядовитого действия выделяют вещества, нарушающие:

а) синтез белка и клеточное деление;

б) кислородтранспортные функции крови;

в) тканевые процессы биоэнергетики;

г) утилизацию оксидов углерода.

118. Укажите ОВТВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики:

а) ингибиторы цепи дыхательных ферментов;

б) разобщители дыхания и фосфорилирования;

в) ингибиторы ферментов цикла Кребса;

г) ингибиторы холинэстеразы;

д) метгемоглобинообразователи.

119. Оксид углерода относится к веществам:

а) пульмонотоксического действия;

б) общеядовитого действия;

в) раздражающего действия;

г) психотомиметического действия;

д) нервно-паралитического действия.

120. Скорость насыщения крови оксидом углерода увеличивается:

а) при повышении концентрации оксида углерода во вды­хаемом воздухе;

б) при уменьшении парциального давления оксида углерода во вдыхаемом воздухе;

в) при гипервентиляции;

г) при усилении легочного кровотока;

д) при увеличении парциального давления кислорода и
углекислоты в альвеолярном воздухе.