Тесты медицина катастроф. мк тесты. Химические вещества преимущественно пульмонотоксического действия

• Название: Химические вещества преимущественно пульмонотоксического действия
• Анкор: Тесты медицина катастроф
• Дата: 05.03.2021
• Размер: 1.37 Mb.
• Имя файла: мк тесты.docx
• Тип: Документы; #182114
• страница: 41 из 80

все перечисленное.


ТЕСТЫ 2 УРОВНЯ (НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ)
1. ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ КОНТАКТА ОРГАНИЗМА С ТОКСИКАНТОМ ВЫДЕЛЯЮТ ИНТОКСИКАЦИИ:

1. 
   острые;
   
2. 
   хронические;
   
3. 
   молниеносные;
   
4. 
   затяжные;
   
5. 
   подострые.
   

2.ОСТРЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ ВОЗНИКАЮТ В РЕЗУЛЬТАТЕ КОНТАКТА С ВЕЩЕСТВОМ:

1. 
   однократно в течение 90 суток;
   
2. 
   однократно в течение нескольких дней;
   
3. 
   повторно в течение нескольких дней;
   
4. 
   повторно в течение года;
   
5. 
   повторно в течение 2—5 недель.
   

3. ОСНОВНЫЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ТОКСИКАНТОВ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ИХ ТОКСИЧНОСТЬ:

1. 
   растворимость в воде;
   
2. 
   температура кристаллизации;
   
3. 
   температура плавления;
   
4. 
   растворимость в липидах и органических растворителях;
   
5. 
   кислотно-основные характеристики.
   

4. ПОСРЕДСТВОМ КАКИХ ПРОЦЕССОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ВСАСЫВАНИЕ, РАСПРЕДЕЛЕНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ ТОКСИКАНТОВ:

1. 
   конвекция;
   
2. 
   диффузия;
   
3. 
   осмос;
   
4. 
   фильтрация;
   
5. 
   цитозы.
   

5. ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ ДИВЕРСИОННЫХ ЯДОВ:

1. 
   высокая токсичность при пероральном поступлении;
   
2. 
   наличие приятного запаха, способность окрашивать водные растворы;
   
3. 
   хорошая растворимость в воде
   
4. 
   устойчивость к нагреванию и гидролизу;
   
5. 
   стремительность развития клинической картины.
   

6. 
   К ЧИСЛУ ОВ ОТНОСЯТ:
   

1. 
   боевые отравляющие вещества;
   
2. 
   фитотоксиканты боевого применения;
   
3. 
   минеральные и органические удобрения;
   
4. 
   диверсионные яды;
   
5. 
   сильнодействующие, ядовитые вещества.
   

7. ТОКСИКАНТЫ В КЛЕТКЕ ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ С:

1. 
   белками;
   
2. 
   нуклеиновыми кислотами;
   
3. 
   липидами биомембран;
   
4. 
   селективными рецепторами эндогенных биорегуляторов.
   
5. 
   углеводами.
   

8. ТОКСИКОКИНЕТИКА — ЭТО РАЗДЕЛ ТОКСИКОЛОГИИ, КОТОРЫЙ ИЗУЧАЕТ:

1. 
   электронное строение химических соединений;
   
2. 
   поступление химических веществ в организм;
   
3. 
   транспортировку химических веществ;
   
4. 
   распределение в организме химических веществ;
   
5. 
   превращение и выведение химических веществ из организма.
   

9. КАКИЕ СВОЙСТВА ВЕЩЕСТВ ОКАЗЫВАЮТ ВЛИЯНИЕ НА ПРОЯВЛЕНИЕ ТОКСИЧНОСТИ:

1. 
   размер и пространственная конфигурация молекулы;
   
2. 
   молекулярная масса;
   
3. 
   химическая активность;
   
4. 
   агрегатное состояние при нормальных условиях.
   
5. 
   растворимость в воде и жирах.
   

10. ПОДОСТРЫМИ НАЗЫВАЮТСЯ ИНТОКСИКАЦИИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

1. 
   непрерывного действия вещества продолжительностью до 1 года;
   
2. 
   непрерывного действия вещества продолжительностью до 90 суток;
   
3. 
   прерывистого (интермитируюшего) действия токсиканта продолжительностью до 90 суток;
   
4. 
   прерывистого (интермитируюшего) действия токсиканта на протяжении 1—2 суток;
   
5. 
   контакта с ядовитым веществом на протяжении 1—2 суток.
   

11. РЕЗОРБИЦИЯ В ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЕ АЭРОЗОЛЕЙ

1. 
   зависит от концентрации аэрозоля
   
2. 
   определяется размером частиц аэрозоля;
   
3. 
   увеличивается при усилении легочного кровотока;
   
4. 
   пропорциональна градиенту концентрации в системе «воздух — кровь»;
   
5. 
   зависит от частоты и глубины дыхания
   

12. К ОБЩИМ МЕХАНИЗМАМ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ ОТНОСЯТ:

1. 
   нарушение процессов биоэнергетики;
   
2. 
   активация свободно-радикальных процессов в клетке;
   
3. 
   повреждение клеточных мембран;
   
4. 
   нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция;
   
5. 
   нарушение процессов синтеза белка и клеточного деления.
   

13. К ОТРАВЛЯЮЩИМ ВЕЩЕСТВАМ СМЕРТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ ОТНОСЯТСЯ:

1. 
   психотомиметики;
   
2. 
   ОВ нервно-паралитического действия;
   
3. 
   ОВ общеядовитого действия;
   
4. 
   ОВ кожно-нарывного действия;
   
5. 
   ОВ удушающего действия.
   

14. ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ТОКСИКАНТОВ;

1. 
   наличие местных рефлекторных реакций;
   
2. 
   центральный цианоз;
   
3. 
   наличие общих рефлекторных реакций;
   
4. 
   чувство боли, покалывания, жжения, рези;
   
5. 
   утрата трудо- (бое-) способности на короткое время.
   

15. ИРРИТАНТЫ ОБЛАДАЮТ:

1. 
   высокой избирательностью к холинорецепторам;
   
2. 
   обратимостью эффектов;
   
3. 
   высоким порогом восприятия;
   
4. 
   низким порогом восприятия;
   
5. 
   быстротой действия.
   

16. ВЫРАЖЕННОСТЬ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ВЕЩЕСТВ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

1. 
   строением вещества;
   
2. 
   концентрацией вещества;
   
3. 
   местом аппликации;
   
4. 
   состоянием организма;
   
5. 
   наличием наследственной предрасположенности.
   

17. СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ ПРИ ДЕЙСТВИИ ЛАКРИМАТОРОВ

1. 
   жжение и боль;
   
2. 
   миоз;
   
3. 
   блефароспазм;
   
4. 
   спазм аккомодации;
   
5. 
   слезотечение.
   

18. ДЛЯ ТЯЖЕЛЫХ ОТРАВЛЕНИЙ АДАМСИТОМ ХАРАКТЕРНО:

1. 
   развитие мидриаза;
   
2. 
   сочетание явлений раздражения слизистых оболочек с ощущением удушья, тошнотой и рвотой, сильной болью;
   
3. 
   развитие поражений моторной и психической функции ЦНС;
   
4. 
   проявления тяжелой одышки и бронхоспазма;
   
5. 
   развитие печеночной недостаточности.
   

19. СВОЙСТВО ПУЛЬМОНОТОКСИЧНОСТИ ПРОЯВЛЯЮТ:

1. 
   только ОВ пульмонотоксического действия;
   
2. 
   ирританты в высоких концентрациях (при ингаляционном поступлении);
   
3. 
   ОВ кожно-нарывного действия в парообразном виде;
   
4. 
   ОВТВ цитотоксического действия (в виде пара или аэрозоля);
   
5. 
   технические жидкости.
   

20. УКАЖИТЕ ПРИЗНАКИ ТЯЖЕЛОЙ И КРАЙНЕ ТЯЖЕЛОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПУЛЬМОНОТОКСИКАНТАМИ:

1. 
   токсический отек легких;
   
2. 
   бронхоспазм;
   
3. 
   воспаление верхних дыхательных путей;
   
4. 
   диффузная двусторонняя токсическая пневмония с бронхиолитом;
   
5. 
   судороги.
   

21. ПЕРЕЧИСЛИТЕ ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ПОРАЖЕННЫХ, ДОСТАВЛЕННЫХ ИЗ ЗОН ЗАРАЖЕНИЯ ПУЛЬМОНОТОКСИКАНТАМИ:

1. 
   нарушение сознания;
   
2. 
   нарушение функции внешнего дыхания;
   
3. 
   ожог кожи лица;
   
4. 
   сохранение признаков поражения более 4 часов;
   
5. 
   загрудинные боли.
   

22. ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ РАЗВИВАЮЩЕМСЯ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ ВКЛЮЧАЕТ:

1. 
   снижение потребления кислорода;
   
2. 
   борьбу с гипоксией;
   
3. 
   снижение объема крови, циркулирующей в малом круге кровообращения;
   
4. 
   стимуляцию сердечной деятельности
   
5. 
   борьбу с осложнениями;
   

23. ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ КИСЛОРОДА ПРИ УГРОЗЕ РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ ПОКАЗАНЫ:

1. 
   небольшая физическая нагрузка;
   
2. 
   создание комфортных температурных условий;
   
3. 
   покой и комфортные условия транспортировки;
   
4. 
   назначение седативных препаратов;
   
5. 
   приподнять головной конец кровати.
   

24. ДЛЯ УМЕНЬШЕНИЯ ПЕНООБРАЗОВАНИЯ ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ ИСПОЛЬЗУЮТ ИНГАЛЯЦИОННО:

1. 
   этиловый спирт;
   
2. 
   10% раствор метанола;
   
3. 
   10% спиртовой раствор антифомсилана;
   
4. 
   кислород под давлением;
   
5. 
   седативные препараты.
   

25. ДЛЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ФАЗЫ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ ХАРАКТЕРНО:

1. 
   первоначальное повреждение мембраны капилляров с повышением ее проницаемости;
   
2. 
   накопление жидкости в иитерстициальном пространстве и компенсаторное усиление лимфооттока;
   
3. 
   заполнение полости атьвсол отечной жидкостью;
   
4. 
   появление влажных мелколузырчатых хрипов в нижних долях легких;
   
5. 
   отсутствие отчетливых клинических признаков отека легких.
   

26. В ТЯЖЕЛЫХ СЛУЧАЯХ ОТРАВЛЕНИЯ ФОСГЕНОМ УСЛОВНО ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ПЕРИОДЫ:

1. 
   скрытый;
   
2. 
   гилертермический;
   
3. 
   развития токсического отека легких;
   
4. 
   разрешения отека;
   
5. 
   воздействия вешества.
   

27. ДЛЯ СВОЕВРЕМЕННОЙ ДИАГНОСТИКИ НАСТУПЛЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ФАЗЫ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ В СКРЫТОМ ПЕРИОДЕ ПРОВОДЯТ:

1. 
   пункцию легочной ткани;
   
2. 
   пункцию плевральной полости; 3.повторную рентгенографию легких;
   

4. 
   биопсию легких
   
5. 
   физикалыюе исследование легких с целью выявления признаков нарастающей острой эмфиземы легких через каждые I—2 часа.
   

28. ОСОБЕННОСТЯМИ ТОКСИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ВЕЩЕСТВАМИ ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:

1. 
   первоочередное вовлечение в патологический процесс органов и систем с интенсивным энергообменом;
   
2. 
   быстрое снижение температуры тела;
   
3. 
   отсутствие грубых структурно-морфологических изменений в тканях;
   
4. 
   быстрота развития острой интоксикации;
   
5. 
   развитие токсического отека легких.
   

29. УКАЖИТЕ ОВ, НАРУШАЮЩИЕ ТКАНЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ БИОЭНЕРГЕТИКИ:

1. 
   ингибиторы цепи дыхательных ферментов;
   
2. 
   разобщители дыхания и фосфорилирования;
   
3. 
   ингибиторы ферментов цикла Кребса;
   
4. 
   ингибиторы холинэстеразы;
   
5. 
   метгемоглобинообразователи.
   

30. СКОРОСТЬ НАСЫЩЕНИЯ КРОВИ ОКСИДОМ УГЛЕРОДА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ:

1. 
   при повышении концентрации оксида углерода во вдыхаемом воздухе;
   
2. 
   при уменьшении парциального давления оксида углерода во вдыхаемом воздухе;
   
3. 
   при гипервентиляции;
   
4. 
   при усилении легочного кровотока;
   
5. 
   при увеличении парциального давления кислорода и углекислоты в альвеолярном воздухе.
   

31. ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ ОТРАВЛЕНИЯ ОКСИДОМ УГЛЕРОДА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1. 
   сильной головной болью;
   
2. 
   нарушением сознания;
   
3. 
   ощущением «пульсации височных артерий»;
   
4. 
   головокружением;
   
5. 
   нарушением координации движения.
   

32. ДЛЯ СИНКОПАЛЬНОЙ ФОРМЫ ИНТОКСИКАЦИИ ОКСИДОМ УГЛЕРОДА ХАРАКТЕРНО:

1. 
   резкое повышение артериального давления;
   
2. 
   резкое снижение артериального давления с развитием коллапса;
   
3. 
   быстрая утрата сознания;
   
4. 
   бледность кожных покровов и слизистых оболочек
   
5. 
   психомоторное возбуждение.
   

33. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ОКСИДА УГЛЕРОДА ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В:

1. 
   образований карбоксигемоглобина;
   
2. 
   нарушений явления гем-гем взаимодействия;
   
3. 
   блокаде цитохромоксидазы;
   
4. 
   блокаде SH-групп белков в нервных окончаниях;
   
5. 
   связываний с миоглобином и другими цитохромами
   

34. УКАЖИТЕ АНТИДОТЫ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ОКСИДОМ УГЛЕРОДА:

1. 
   противодымная смесь;
   
2. 
   атропина сульфат;
   
3. 
   кислород;
   
4. 
   ацизол;
   
5. 
   преднизолон.
   

35. ТОКСИКАНТЫ, ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИЕ С ГЕМОГЛОБИНОМ И НАРУШАЮЩИЕ ЕГО ФУНКЦИЮ:

1. 
   меняют кислородтранспортные функции крови;
   
2. 
   вызывают развитие гемической гипоксии;
   
3. 
   резко нарушают кислородную емкость крови
   
4. 
   нарушают протонный градиент в митохондриях;
   
5. 
   ингибируют микросомальное окисление.
   

36. НАИБОЛЬШУЮ ОПАСНОСТЬ В ПЛАНЕ ВОЗМОЖНОГО ПОРАЖЕНИЯ ЛЮДЕЙ В СОСТАВЕ ВЗРЫВНЫХ И ПОРОХОВЫХ ГАЗОВ ИМЕЮТ:

1. 
   оксид углерода;
   
2. 
   кислород;
   
3. 
   диоксид углерода;
   
4. 
   оксиды азота;
   
5. 
   хлор.
   

37. УКАЖИТЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОТРАВЛЕНИЯ ВЗРЫВНЫМИ ГАЗАМИ:

1. 
   по типу интоксикации кислородом;
   
2. 
   по типу интоксикации оксидами азота;
   
3. 
   по типу интоксикации оксидом углерода;
   
4. 
   «опьянение от пороха»;
   
5. 
   атипические или смешанные формы.
   

38. ПОПАДАЯ В ОРГАНИЗМ, СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА:

1. 
   быстро всасывается и равномерно распределяется по органам и тканям
   
2. 
   медленно резорбируется и накапливается в жировой ткани;
   
3. 
   подвергается окислению в печени с участием оксидаз смешанной функции с образованием весьма токсичных метаболитов;
   
4. 
   небольшая часть в неизменном виде выделяется через легкие;
   
5. 
   подвергается биотрансформации и выделяется с мочой в виде нетоксичных метаболитов (роданидов).
   

39. ДЛЯ МОЛНИЕНОСНОЙ ФОРМЫ ОТРАВЛЕНИЯ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ ХАРАКТЕРНЫ:

1. 
   быстрая потеря сознания;
   
2. 
   судороги;
   
3. 
   снижение артериального давления;
   
4. 
   желтуха;
   
5. 
   остановка дыхания и сердечной деятельности.
   

40. ПРИ ЗАМЕДЛЕННОМ ТЕЧЕНИИ ИНТОКСИКАЦИИ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ МОЖНО ВЫДЕЛИТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПЕРИОДЫ:

1. 
   скрытый период;
   
2. 
   начальных явлений;
   
3. 
   диспноэтический;
   
4. 
   судорожный;
   
5. 
   паралитический.
   

41. УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТЫ:

1. 
   ингибирование ферментов цикла Кребса;
   
2. 
   образование метгемоглобина;
   
3. 
   блокада электронпереносящей цепи митохондрий;
   
4. 
   блокада синтеза АТФ, сопряженного с тканевым дыханием;
   
5. 
   блокада цитохрома а-3
   

42. ОСОБЕННОСТЯМИ ТОКСИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ОВ ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:

1. 
   вовлечение в патологический процесс органов с интенсивным энергообменом;
   
2. 
   как правило, наличие скрытого периода;
   
3. 
   постепенное развитие токсического процесса с вовлечением практически всех органов и систем;
   
4. 
   преобладание воспалительно-некротических изменений в органах и тканях при местном и резорбтивном действии;
   
5. 
   угнетающее влияние на системы клеточного обновления
   

43. УКАЖИТЕ ТИПИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ В ОРГАНАХ И СИСТЕМАХ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ОВ ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ:

1. 
   угнетение процессов клеточного деления;
   
2. 
   стимуляция процессов клеточного деления;
   
3. 
   воспалительно-некротические изменения;
   
4. 
   вовлечение в процесс органов и систем с интенсивным энергообменом;
   
5. 
   глубокие функциональные расстройства внутренних органов.
   

44. В ОТНОШЕНИИ СЕРНИСТОГО ИПРИТА ВЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ УТВЕРЖДЕНИЯ:

1. 
   имеет название дихлорэтилсульфид;
   
2. 
   впервые был синтезирован в 1822 г. Депре;
   
3. 
   применен в качестве ОВ в 1917 г.;
   
4. 
   относится к ОВ кожно-нарывного действия;
   
5. 
   относится к ОВ удушающего действия.
   

45. В ОТНОШЕНИИ АЗОТИСТОГО ИПРИТА ВЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ УТВЕРЖДЕНИЯ:

1. 
   относится к третичным хлорэтиламинам;
   
2. 
   относится к ксилидинам;
   
3. 
   имеет химическое название трихлортриэтиламин;
   
4. 
   имеет химическое название хлорвинилдихлорарсин;
   
5. 
   не использовался в качестве ОВ.
   

46. СЕРНИСТЫЙ ИПРИТ ИМЕЕТ СЛЕДУЮЩИЕ ФИЗИКО- ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:

1. 
   обладает высокой летучестью;
   
2. 
   обладает малой летучестью;
   
3. 
   пары тяжелее воздуха;
   
4. 
   пары легче воздуха;
   
5. 
   легко сорбируется пористымиматериалами, заражая их.
   

47. ГИДРОЛИЗ ИПРИТА:

1. 
   ускоряется при нагревании зараженной воды;
   
2. 
   хорошо протекает при обычной температуре воды;
   
3. 
   ускоряется при добавлении щелочей;
   
4. 
   ускоряется при добавлении слабых кислот;
   
5. 
   приводит к детоксикации.
   

48. ТОКСИКОКИНЕТИКА ИПРИТА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1. 
   быстрой резорбцией;
   
2. 
   замедленной резорбцией;
   
3. 
   быстрым распределением в организме;
   
4. 
   депонированием в костях и мягких тканях;
   
5. 
   легким преодолением гистогематических барьеров.
   

49. ОБЩИМИ ЗАКОНОМЕРНОСТЯМИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ

ИНТОКСИКАЦИИ ИПРИТАМИ ЯВЛЯЮТСЯ:

1. 
   бессимптомность контакта;
   
2. 
   наличие скрытого периода в действии яда;
   
3. 
   быстрое появление признаков отравления от момента контакта с веществом;
   
4. 
   вялость репаративных процессов;
   
5. 
   склонность к проявлениям сенсибилизации к повторному действию иприта.
   

50. РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИПРИТА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1. 
   угнетением кроветворения;
   
2. 
   угнетением центральной нервной системы;
   
3. 
   нарушением обмена веществ;
   
4. 
   подавлением иммунной системы;
   
5. 
   метгемоглобинообразованием
   

51. ДЛЯ ЛЕГКИХ СТЕПЕНЕЙ ПОРАЖЕНИЯ ПАРООБРАЗНЫМ ИПРИТОМ ХАРАКТЕРНО:

1. 
   развитие неосложненного конъюнктивита,
   
2. 
   панофтальмита;
   
3. 
   гнойного конъюнктивита;
   
4. 
   ринофаринголарингита;
   
5. 
   диффузного эритематозного дерматита.
   

52. ПРИ ПОПАДАНИИ ЖИДКОГО ИПРИТА В ГЛАЗ:

1. 
   развиваются легкие формы поражения;
   
2. 
   развиваются тяжелые формы поражения;
   
3. 
   глубина поражения тканей глаза увеличивается со временем;
   
4. 
   часто развиваются гнойно-некротические кератоконъюнктивиты;
   
5. 
   возможно развитие панофтальмита с последующей потерей глаза.
   

53. ДЛЯ ТЯЖЕЛОГО ПОРАЖЕНИЯ ПАРАМИ ИПРИТА ХАРАКТЕРНО:

1. 
   развитие тяжелого кератоконъюнктивита;
   
2. 
   последовательное появление ринофарингита и поверхностного бронхита;
   
3. 
   последовательное появление ринофаринголарингита, псевдомембранозного трахеобронхита, двусторонней ипритной пневмонии;
   
4. 
   развитие диффузного эритематозного и эритематозно-буллезного дерматита;
   
5. 
   проявления тяжелой полиорганной патологии в результате резорбции яда.
   

54. СТЕПЕНЬ ПОРАЖЕНИЯ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ ПРИ ДЕЙСТВИИ ИПРИТА ЗАВИСИТ ОТ:

1. 
   агрегатного состояния токсиканта;
   
2. 
   продолжительности контакта с веществом;
   
3. 
   температуры и влажности воздуха;
   
4. 
   атмосферного давления;
   
5. 
   анатомической области поверхности кожи.
   

55. В ДИНАМИКЕ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ КАПЕЛЬНО-ЖИДКИМ ИПРИТОМ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ СТАДИИ:

1. 
   гиперкератозную;
   
2. 
   эритематозную;
   
3. 
   атрофическую;
   
4. 
   буллезную;
   
5. 
   язвенно-некротическую.
   

56. ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ ПРИ ПОПАДАНИИ КАПЕЛЬ ЖИДКОГО ИПРИТА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1. 
   поверхностным повреждением;
   
2. 
   глубоким повреждением;
   
3. 
   вялостью репаративных процессов;
   
4. 
   высокой интенсивностью репаративных процессов;
   
5. 
   образованием рубцов в периоде последствий.
   

57. ДЛЯ ПОРАЖЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ИПРИТОМ ХАРАКТЕРНО:

1. 
   преобладание процессов угнетения ЦНС;
   
2. 
   преобладание процессов активации ЦНС;
   
3. 
   стойкость и медленная регрессия астенических проявлений после отравления;
   
4. 
   быстрая регрессия астенических проявлений после отравления;
   
5. 
   сочетание стойких нарушений высшей нервной деятельности с органическими поражениями центральной и периферической нервной системы.
   

58. К ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТОК ПРИ ДЕЙСТВИИ ИПРИТОВ ПРИВОДЯТ:

1. 
   алкилирование нуклеиновых кислот;
   
2. 
   синтез новых фрагментов ДНК и выстраивание их на место поврежденных участков;
   
3. 
   повреждение смежных участков комплементарных нитей ДНК, препятствующее нормальной репарации;
   
4. 
   угнетение процесса энергообразования в клетке;
   
5. 
   нарушения внутриклеточного обмена кальция и активация фосфолипаз и гидролаз.
   

59. 
    ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИПРИТОВ ОБЪЯСНЯЕТСЯ:
    

1. 
   алкилированием пуриновых оснований нуклеотидов;
   
2. 
   образованием ковалентных связей с белками;
   
3. 
   ингибированием ряда ферментов (гексокиназы, ацетилхолинэстеразы и др.);
   
4. 
   активацией перекисных процессов и угнетением антиссоксидантной системы;
   
5. 
   угнетением обмена цитокинов.
   

60. СВЕЖЕПЕРЕГНАННЫЙ ЛЮИЗИТ:

1. 
   бесцветная жидкость с запахом герани;
   
2. 
   голубоватая жидкость с запахом чеснока;
   
3. 
   умеренно летучая жидкость;
   
4. 
   не летучая жидкость;
   
5. 
   имеет пары значительно тяжелее воздуха.
   

61. В ОТНОШЕНИИ ЛЮИЗИТА СПРАВЕДЛИВЫ СЛЕДУЮЩИЕ УТВЕРЖДЕНИЯ:

1. 
   хорошо растворим в органических растворителях и жирах;
   
2. 
   нерастворим в органических растворителях и жирах;
   
3. 
   плохо растворим в воде;
   
4. 
   гидролизуется до малотоксичных продуктов;
   
5. 
   окисляется многими окислителями с образованием нетоксичных продуктов.
   

62. ДЛЯ ЛЮИЗИТА ХАРАКТЕРНО, ЧТО ОН:

1. 
   медленно всасывается через кожу и слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения;
   
2. 
   легко преодолевает биологические барьеры;
   
3. 
   обладает резорбтивным действием;
   
4. 
   проявляет выраженное местное раздражающее действие;
   
5. 
   вызывает на месте аппликации воспалительно-некротические изменения.
   

63. ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ КАПЕЛЬНО-ЖИДКИМ ЛЮИЗИТОМ:

1. 
   протекают со скрытым периодом от 2 до 4 часов;
   
2. 
   протекают без скрытого периода;
   
3. 
   всегда сопровождаются ощущением сильной боли;
   
4. 
   протекают в форме воспалительно-некротических изменений разной степени выраженности;
   
5. 
   в момент контакта не сопровождаются ощущением боли.
   

64. ДЛЯ РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ ЛЮИЗИТА ХАРАКТЕРНЫ:

1. 
   сосудистые расстройства;
   
2. 
   эндокринные расстройства;
   
3. 
   дегенеративные изменения со стороны клеток нервной системы;
   
4. 
   поражения клеток паренхиматозных органов;
   
5. 
   развитие остеопороза.
   

65. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЛЮИЗИТА С ЛИПОЕВОЙ КИСЛОТОЙ ПРИВОДИТ:

1. 
   к блокаде пируватоксидазной системы и накоплению в крови и тканях пирувата;
   
2. 
   к развитию ацидоза;
   
3. 
   к нарушению водно-электролитного баланса;
   
4. 
   к блокаде цикла Кребса и энергообразования;
   
5. 
   к угнетению сперматогенеза.
   

66. 2,3,7,8-ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗО-ПАРА-ДИОКСИН - ЭТО:

1. 
   прозрачная тягучая жидкость;
   
2. 
   хорошо растворим в органических растворителях;
   
3. 
   в воде не растворяется;
   
4. 
   не липофилен;
   
5. 
   не летуч.
   

67. КАКОЕ ИЗ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫХ УТВЕРЖДЕНИЙ ВЕРНО В ОТНОШЕНИИ ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗО-ПАРА-ДИОКСИНА:

1. 
   почти не испаряется;
   
2. 
   нестойкий в окружающей среде;
   
3. 
   период полуэлиминации из почвы исчисляется месяца ми;
   
4. 
   период полуэлиминации из почвы составляет несколько лет;
   
5. 
   передается по пищевым цепям.
   

68. ДЛЯ ПРОЯВЛЕНИЙ ИНТОКСИКАЦИИ ДИОКСИНОМ ХАРАКТЕРНО:

1. 
   стремительное начало, бурное течение, быстрое выздоровление без дефекта;
   
2. 
   большая отсроченность в развитии токсического эффекта;
   
3. 
   последовательная смена симптомов общего недомогания органоспецифическими поражениями;
   
4. 
   преобладание отечного синдрома;
   
5. 
   развитие кахексии, нейроэндокринных нарушений, тяжелых поражений внутренних органов, кожи, подкожной клетчатки, системы кроветворения.
   

69. К ОВ НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ОТНОСЯТ:

1. 
   фосфорорганические соединения;
   
2. 
   производные фенилалкиламинов;
   
3. 
   производные мышьяка;
   
4. 
   производные гидразина;
   
5. 
   природные токсины.
   

70. НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКИЕ ОВ ПО МЕХАНИЗМУ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА:

1. 
   действующие на холинореактивные синапсы;
   
2. 
   действующие на ГАМК-реактивные синапсы;
   
3. 
   действующие на функцию №⁺-ионных каналов возбудимых мембран;
   
4. 
   действующие на серотонинергические синапсы;
   
5. 
   действующие на глицинергические синапсы.
   

71. УКАЖИТЕ ВЕЩЕСТВА АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНОГО ДЕЙСТВИЯ:

1. 
   карбофос;
   
2. 
   армии;
   
3. 
   ацетилхолин;
   
4. 
   дипироксим;
   
5. 
   зарин.
   

72. УКАЖИТЕ ИНГИБИТОРЫ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ:

1. 
   гидразин;
   
2. 
   зоман;
   
3. 
   фосген;
   
4. 
   хлорофос;
   
5. 
   фосфакол.
   

73. УКАЖИТЕ ОВ НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ:

1. 
   зарин;
   
2. 
   иприт;
   
3. 
   зоман;
   
4. 
   дифосген;
   
5. 
   Vx.
   

74. УКАЖИТЕ СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ ПРИ ДЕЙСТВИИ ФОВ:

1. 
   миоз;
   
2. 
   паралич аккомодации;
   
3. 
   мидриаз;
   
4. 
   конъюнктивит;
   
5. 
   спазм аккомодации.
   

75. УКАЖИТЕ РАННИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ ФОВ ПРИ ПЕРОРАЛЬНОМ ПОСТУПЛЕНИИ:

1. 
   тошнота и рвота;
   
2. 
   парез кишечника;
   
3. 
   запоры;
   
4. 
   спастические боли в животе
   
5. 
   гиперсаливация.
   

76. УКАЖИТЕ ПРИЗНАКИ МЕСТНОГО ДЕЙСТВИЯ ФОВ ПРИ КОНТАКТЕ С КОЖЕЙ:

1. 
   сухость кожи;
   
2. 
   миофибрилляции;
   
3. 
   пилоэрекция;
   
4. 
   гипергидроз;
   
5. 
   зуд.
   

77. УКАЖИТЕ РАННИЕ ПРИЗНАКИ ИНГАЛЯЦИОННОГО ПОРАЖЕНИЯ ФОВ:

1. 
   судороги;
   
2. 
   пилоэрекция;
   
3. 
   миоз;
   
4. 
   спазм аккомодации;
   
5. 
   загрудинный синдром.
   

78. УКАЖИТЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ФОВ ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ:

1. 
   миоз;
   
2. 
   судороги;
   
3. 
   беспокойство;
   
4. 
   ухудшение зрения;
   
5. 
   слабость.
   

79. УКАЖИТЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ ФОВ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ:

1. 
   миоз;
   
2. 
   судороги;
   
3. 
   фибриллярные подергивания мышц;
   
4. 
   бронхоспазм, приступы удушья;
   
5. 
   выраженное чувство страха.
   

80. УКАЖИТЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ФОВ:

1. 
   миоз;
   
2. 
   судороги;
   
3. 
   утрата сознания;
   
4. 
   выраженная депрессия гемодинамики;
   
5. 
   бронхоспазм, приступы удушья.
   

81. УКАЖИТЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ОСТРОГО ПЕРИОДА ИНТОКСИКАЦИИ ФОВ:

1. 
   острая дыхательная недостаточность;
   
2. 
   печеночная недостаточность
   
3. 
   судороги;
   
4. 
   кома;
   
5. 
   острый психоз.
   

82. УКАЖИТЕ СИМПТОМЫ ИНТОКСИКАЦИИ, ЯВЛЯЮЩИЕСЯ СЛЕДСТВИЕМ ДЕЙСТВИЯ ФОВ НА ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ М- ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ:

1. 
   бронхоспазм;
   
2. 
   тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе;
   
3. 
   усиленное потоотделение;
   
4. 
   тахикардия;
   
5. 
   слюнотечение.
   

83. УКАЖИТЕ СИМПТОМЫ ИНТОКСИКАЦИИ, ЯВЛЯЮЩИЕСЯ СЛЕДСТВИЕМ ДЕЙСТВИЯ ФОВ НА Н-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ:

1. 
   миофибрилляции;
   
2. 
   брадикардия;
   
3. 
   бронхоспазм;
   
4. 
   нервно-мышечный блок, особенно дыхательной мускулатуры;
   
5. 
   фазное изменение артериального давления (транзиторный подъем, затем гипотония).
   

84. РАЗВИТИЕ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ФОВ СВЯЗАНО:

1. 
   с бронхоспазмом, бронхореей;
   
2. 
   с угнетением дыхательного центра;
   
3. 
   со слабостью дыхательной мускулатуры;
   
4. 
   с блокадой цикла Кребса;
   
5. 
   с судорогами.
   

85. ПЕРЕЧИСЛИТЕ ПРИНЦИПЫ ПРИМЕНЕНИЯ ХОЛИНОЛИТИКОВ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ФОС:

1. 
   введение высоких доз;
   
2. 
   введение обычных доз, разрешенных фармакопеей;
   
3. 
   повторное введение препаратов;
   
4. 
   сочетание введения холинолитиков с другими антидотами ФОС иных механизмов действия;
   
5. 
   обязательное введение комплексообразователей.
   

86. КАКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ ФОС УСТРАНЯЕТ АТРОПИН?

1. 
   бронхоспазм, бронхорею;
   
2. 
   тошноту, рвоту, гиперсаливацию;
   
3. 
   нарушение гемодинамики;
   
4. 
   паралич мускулатуры
   
5. 
   брадикардию.
   

87. УКАЖИТЕ СИМПТОМЫ ПЕРЕАТРОПИНИЗАЦИИ:

1. 
   сухость во рту;
   
2. 
   мидриаз;
   
3. 
   спазм аккомодации;
   
4. 
   паралич аккомодации;
   
5. 
   тахикардия.
   

88. РЕАКТИВАТОРЫ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ФОС:

1. 
   применяют в отдаленные сроки;
   
2. 
   включают в состав профилактических антидотов;
   
3. 
   включают в состав антидотов само- и взаимопомощи;
   
4. 
   сочетают с холинолитиками;
   
5. 
   применяют только с этапа специализированной помощи.
   

89. СКОРОСТЬ И УРОВЕНЬ РЕАКТИВАЦИИ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ РЕАКТИВАТОРОВ ЗАВИСИТ ОТ:

1. 
   строения ФОС;
   
2. 
   строения оксима;
   
3. 
   особенностей строения холинэстеразы;
   
4. 
   времени существования фермент-ингибиторного комплекса;
   
5. 
   параллельного введения холинолитиков и противосудорожных средств.
   

90. УКАЖИТЕ ОБРАТИМЫЕ ИНГИБИТОРЫ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ:

1. 
   зоман;
   
2. 
   физостигмин;
   
3. 
   пиридостигмин;
   
4. 
   аминостигмин;
   
5. 
   хлорамин.
   

91. НАЗОВИТЕ ЛЕЧЕБНЫЕ АНТИДОТЫ САМО- И ВЗАИМОПОМОЩИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ФОВ:

1. 
   амилнитрит;
   
2. 
   противодымная смесь;
   
3. 
   афин;
   
4. 
   АЛ-85 (пеликсим);
   
5. 
   аминостигмин.
   

92. ВЫБЕРИТЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ПОРАЖЕНИЙ ФОВ:

1. 
   афин;
   
2. 
   изолирующие средства защиты кожи;
   
3. 
   противогазд
   
4. 
   респиратор;
   

5. П-10М.
93. ИНГИБИРОВАНИЕ ДЕКАРБОКСИЛАЗЫ ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ В НЕЙРОНАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИВОДИТ К:

1. 
   снижению уровня ГАМ К;
   
2. 
   накоплению ацетилхолина;
   
3. 
   накоплению глутаминовой кислоты;
   
4. 
   снижению уровня глутаминовой кислоты;
   
5. 
   накоплению ГАМ К.
   

94. УКАЖИТЕ ТОКСИЧНЫЕ ИНТЕРМЕДИАТЫ ДИХЛОРЭТАНА:

1. 
   хлорэтанол;
   
2. 
   хлорацетальдегид;
   
3. 
   щавелевая кислота;
   
4. 
   монохлоруксусная кислота;
   
5. 
   гликолевая кислота.
   

95. СИНОНИМАМИ МЕТИЛОВОГО СПИРТА ЯВЛЯЮТСЯ:

1. 
   этанол;
   
2. 
   карбинол;
   
3. 
   древесный спирт;
   
4. 
   алиловый спирт;
   
5. 
   метанол.
   

96. УКАЖИТЕ ОСОБЕННОСТИ ТОКСИКОКИНЕТИКИ МЕТИЛОВОГО СПИРТА:

1. 
   в течение I часа всасывается из желудочно-кишечного тракта и с кожи;
   
2. 
   циркулирует в организме 5-7 суток;
   
3. 
   медленно окисляется в системе алкогольдегидрогеназы;
   
4. 
   при окислении с участием алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы образуется глиоксаль и гликолевая кислота;
   
5. 
   при окислении с участием алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы образуется формальдегид и муравьиная кислота.
   

97. ДЛЯ МЕТАБОЛИТОВ МЕТАНОЛА ХАРАКТЕРНА ОСОБАЯ ИЗБИРАТЕЛЬНОСТЬ ИХ ДЕЙСТВИЯ НА:

1. 
   гипоталамус и ретикулярную формацию;
   
2. 
   дно IV желудочка;
   
3. 
   зрительный нерв;
   
4. 
   сетчатку глаза;
   
5. 
   лимбическую область,
   

98. В ОТНОШЕНИИ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЯ ВЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ УТВЕРЖДЕНИЯ:

1. 
   двухатомный спирт жирного ряда*;
   
2. 
   кристаллическое соединение, легко растворимое в воде;
   
3. 
   не летуч;*
   
4. 
   водные растворы обладают низкими температурами замерзания*;
   
5. 
   имеет запах чеснока.
   

99. В РЕЗУЛЬТАТЕ БИОТРАНСФОРМАЦИИ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЯ ОБРАЗУЕТСЯ:

1. 
   гликолевый альдегид*;
   
2. 
   гликолевая кислота*;
   
3. 
   щавелевая кислота*;
   
4. 
   формальдегид;
   
5. 
   уксусная кислота.
   

100. ЭТАНОЛ КАК АНТИДОТ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЯ ВВОДЯТ:

1. 
   внутривенно*;
   
2. 
   внутримышечно;
   
3. 
   перорально*;
   
4. 
   ингаляционно;
   
5. 
   подкожно.