Бх. Химический состав печени

• Название: Химический состав печени
• Дата: 14.11.2021
• Размер: 264.6 Kb.
• Имя файла: Бх .docx
• Тип: Документы; #271356

7. Биохимия печени. Роль печени в углеводном, липидном, белковом обменах. Обезвреживание токсических веществ в печени. 

Химический состав печени:

Составные части	Содержание, %
Вода	75
Сухой остаток	25
Белок	12-24
Липиды	2-6
Триацилглицеролы	1,5-2,0
Фосфолипиды	1,5-3,0
Холестерин	0,3-0,5
Гликоген	2-8
Железо	0,02

Роль печени в углеводном обмене:

Печень – депо гликогена.

Печень обеспечивает постоянный уровень глюкозы в крови,

регулируя соотношения между синтезом и распадом

гликогена.

В печени протекают:

• 
  гликолиз,
  
• 
  гликогенолиз,
  
• 
  глюконеогенез,
  
• 
  гликогеногенез,
  
• 
  превращение фруктозы и галактозы в глюкозу,
  
• 
  синтез гепарина.
  

Регуляция синтеза и распада гликогена:

Увеличивают содержание гликогена в печени:

• 
  АКТГ,
  
• 
  глюкокортикоиды,
  
• 
  инсулин.
  

Стимулируют распад гликогена:

• 
  адреналин,
  
• 
  глюкагон,
  
• 
  СТГ,
  
• 
  тироксин.
  

Гликогенолиз: Нарушение активности ферментов фосфоролиза приводит к накоплению гликогена в печени и далее к гипогликемии.

Это наблюдается при гликогенозах.
Глюконеогенез в печени



Роль печени в липидном обмене:
В печени осуществляется:

• 
  синтез желчных кислот (желчь необходима для переваривания и всасывания липидов),
  
• 
  синтез фосфолипидов (при дефиците АТФ и липотропных факторов фосфатидная кислота используется для синтеза нейтрального жира),
  

• 
  синтез холестерина (98%), его этерификация,
  
• 
  синтез ЛПВП,
  
• 
  синтез жирных кислот,
  
• 
  липолиз,
  
• 
  кетогенез,
  
• 
  распад фосфолипидов.
  

Роль печени в обмене белков:

В печени протекает:

• 
  синтез белков (за сутки обновляется около 9 % собственных белков, 1/4 альбуминов плазмы):
  

альбуминов плазмы,

80 % a-глобулинов,

50 % b-глобулинов,

ряда ферментов, аминокислот.

• 
  трансаминирование и окислительное дезаминирование аминокислот,
  
• 
  синтез мочевины и мочевой кислоты,
  
• 
  синтез холина, креатинина,
  
• 
  синтез протромбина, фибриногена, проакцелерина
  

Роль печени в обезвреживании метаболитов и токсических веществ:

Обезвреживание происходит путем:

• 
  окисления,
  
• 
  восстановления,
  
• 
  метилирования,
  
• 
  ацетилирования,
  
• 
  конъюгации.
  

Обезвреживание токсических веществ в печени:

В печени происходит синтез мочевины (обезвреживание аммиака).

Путем образования парных соединений с ФАФС или глюкуроновой кислотами обезвреживаются:

• 
  продукты гниения аминокислот в кишечнике: индол, скатол, фенол, крезол,
  
• 
  билирубин (путем образования моно- и диглюкуронидов),
  
• 
  стероидные гормоны (в виде глюкуронидов).
  

Образование парных соединений в печени протекает также с участием гликокола и таурина:

• 
  желчные кислоты находятся в желчи в виде соединений с гликоколом и таурином,
  
• 
  бензойная кислота, соединяясь с гликоколом, превращается в гиппуровую кислоту.
  

При участии моно- и диаминоокисидаз (МАО, ДАО) в печени

происходит окислительный распад - адреналина и гистамина


8. Биохимический состав нормальной и патологической мочи. 

В моче здорового человека примерно 150 компонентов.
Плотные вещества мочи представлены органическими и неорганическими компонентами.

Вещества азотистого обмена в моче:

• 
  мочевина,
  
• 
  мочевая кислота,
  
• 
  креатинин,
  
• 
  аммонийные соли,
  
• 
  аминокислоты,
  
• 
  индикан.
  

Общий азот мочи.
В сутки выделяется 6-17 г азота

Увеличивается общий азот мочи при:

• 
  массивном распаде белков,
  
• 
  диабете,
  
• 
  рассасывании экссудатов и транссудатов,
  
• 
  хроническом отравлении фосфором.
  

Уменьшается общий азот мочи при:

• 
  болезнях печени, сердечно-сосудистой системы, почек.
  

Мочевина (20-35 г в сутки)

Увеличивается содержание мочевины в моче при:

• 
  повышенном содержании белка в питании,
  
• 
  лихорадке,
  
• 
  распаде белков тканей,
  
• 
  отравлении фосфором.
  

Уменьшается содержание мочевины в моче при:

• 
  уремии,
  
• 
  нефритах,
  
• 
  паренхиматозной желтухе,
  
• 
  циррозе печени.
  

Мочевая кислота

• 
  Экскреция мочевой кислоты у мужчин выше, чем у женщин.
  
• 
  У детей экскреция мочевой кислоты выше, чем у взрослых.
  
• 
  
  

Гиперкреатининурия наблюдается при:

• 
  приёме большого количества мясной пищи,
  
• 
  травме мышц,
  
• 
  лихорадке,
  
• 
  заболеваниях печени.
  

Гипокреатининурия наблюдается при:

• 
  миозите,
  
• 
  миопатии,
  
• 
  миоглобинурии,
  
• 
  почечной недостаточности,
  
• 
  хроническом нефрите,
  
• 
  в старости.
  

Креатинин (1-2 г в сутки)


Аммиак

• 
  В сутки с мочой выделяется 0,5-1 г аммиака.
  
• 
  Увеличивается содержание аммиака при болезнях печени.
  
• 
  Аммиак выводится с мочой в виде аммонийных солей.
  

При ацидозе их количество в моче увеличивается.

Снижается содержание аммонийных солей в моче

при нарушении в почках процессов образования

аммиака из глутамина.
Аминокислоты (до 1 г в сутки).


Гипераминоацидурия наблюдается при

• 
  заболеваниях паренхимы печени,
  
• 
  инфекционных заболеваниях,
  
• 
  опухолях,
  
• 
  обширных травмах,
  
• 
  коме,
  
• 
  миопатии,
  
• 
  гипертиреозе,
  
• 
  лечении АКТГ, кортизоном.
  

Индикан в моче

Повышается содержание индикана при:

• 
  усилении процессов гниения белков в кишечнике,
  
• 
  усиленном распаде белков в организме.
  

Снижается при болезнях почек и печени.
С мочой выделяются:

• 
  водорастворимые витамины (витамин С),
  
• 
  гормоны (чаще - их метаболиты),
  
• 
  минеральные вещества (натрий, хлор, калий, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты).
  

Белок мочи (0, 025 – 0,1 г в сутки)

• 
  Протеинурия – выделение с мочой белка свыше 0,15 г в сутки.
  

Физиологическая протеинурия

(ортостатическая, юношеская, протеинурия напряжения).

Патологическая протеинурия при:

• 
  заболеваниях почек,
  

недостаточной реабсорбции белка в канальцах вследствие генетических дефектов – энзимопатий
Гемоглобинурия.
В норме в моче гемоглобина нет.
Гемоглобинурия наблюдается при гемолизе эритроцитов, так как эпителий почечных канальцев не способен реабсорбировать весь гемоглобин.
Ферменты мочи

• 
  N-ацетил-В-D-глюкозаминидаза – органоспецифический фермент для почек. Появляется в моче лишь при заболеваниях почек.
  

При почечной патологии в моче возрастает активность:

• 
  ЛАП,
  
• 
  γ-ГТП,
  
• 
  β-глюкуронидазы,
  
• 
  лизоцима,
  
• 
  АСТ,
  
• 
  щелочной фосфатазы,
  
• 
  ЛДГ,
  
• 
  СДГ.
  
• 
  В моче здоровых людей изоферменты ЛДГ не обнаруживаются. При остром нефрите выявляется ЛДГ1, при хроническом пиелонефрите - ЛДГ5.
  
• 
  Активность урокиназы в моче снижается при заболеваниях почек.
  
• 
  Кислой фосфатазы в моче нет. Появляется в моче при неоплазме простаты.
  
• 
  При раке поджелудочной железы снижается активность липазы, трипсина, амилазы мочи.
  
• 
  Активность трипсина возрастает при остром и хроническом панкреатите, язвенной болезни.
  
• 
  Активность липазы повышается при остром и хроническом панкреатите, костных переломах, раке молочной железы, после операций.
  
• 
  Активность α-амилазы увеличивается при остром панкреатите, тяжёлой дисфункции почечных клубочков, тяжёлом диабетическом кетоацидозе, некрозе поджелудочной железы.
  

Глюкоза в моче здорового человека не обнаруживается.
Кетоновые тела (50 мг в сутки) В норме не определяются.

Увеличивается содержание кетоновых тел в моче при

• 
  голодании,
  
• 
  сахарном диабете,
  
• 
  тиреотоксикозе,
  
• 
  черепно-мозговых травмах.
  

• 
  Фруктозурия – увеличение экскреции фруктозы с
  

мочой при наследственной непереносимости этого

моносахарида из-за недостаточности фермента

фруктозодифосфатальдолазы.

• 
  Галактозурия – повышенное выделение с мочой
  

галактозы при галактоземии из-за недостаточности

гексозо-1-фосфатуридилтрансферазы в эритроцитах.

• 
  Лактозурия – при врождённой или приобретённой
  

недостаточности β-галактозидазы,

может быть при лактации.

• 
  Сахарозурия – при врождённой недостаточности β-фруктофуранозидазы и изомальтазы.