|
Балтабай С. Хроническая сердечная недостаточность. Патогенез. Лечение
Тема: Хроническая сердечная недостаточность. Патогенез. Лечение. Выполнила: Балтабай С. Проверил: Смагулов Ж. Б.
План I. Ведение II. Основная часть. 1. Этиология ХСН
2. Патогенез ХСН 3. Лечение ХСН III. Заключение. IV. Список литературы.
Введение Хроническая сердечная недостаточность — это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Эпидемиология - ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.
Этиология ХСН 1. Поражение миокарда: а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия) б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.) 2. Гемодинамическая перегрузка миокарда: а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.) в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца 3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии) 4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.
Лечение Целями при лечении ХСН являются: Устранение симптомов заболевания — одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме. Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения. Улучшение «качества жизни». Уменьшение числа госпитализаций. Улучшение прогноза (продление жизни). При I стадии ХСН назначают в течении 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышенную физическую нагрузку при II стадии (период А) показан полупостельный режим - при 11Б и III стадиях - постельный режим. Длительность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность развития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела
ограничение продуктов, содержащих большое количество соли, суточное потребление хлорида натрия менее 3 г/сут (при I ФК ХСН); плюс не подсаливание пищи и использование при ее приготовлении соли с низким содержанием натрия, суточное потребление хлорида натрия 1,2 -1,8 г/сут (II-III ФК ХСН); плюс приготовление пищи без соли, суточное потребление хлорида натрия менее 1 г/сут (IV ФК). - Резкое ограничение нагрузок оправдано лишь в период развития левожелудочковой недостаточности. Вне острой ситуации отсутствие нагрузок ведет к структурным изменениям скелетных мышц, которые сами по себе изменены при ХСН, синдрому детренированности и в дальнейшем — к неспособности выполнять физическую активность.
Медикаментозное лечение ХСН (основные) ИАПФ — всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации; диуретики — всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме; сердечные гликозиды — в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора; бета-адреноблокаторы — "сверху" (дополнительно) на ИАПФ.
Ингибиторы АПФ Ингибиторы АПФ - Каптоприл — стартовая доза по 6,25 мг 2-3 раза в день с постепенным повышением до оптимума (по 25 мг 2-3 раза в день). Во избежание гипотензии увеличение дозы проводится медленно (удвоение лишь при систолическом АД выше 90 мм рт.ст. и не чаще, чем 1 раз в неделю). Частота приемов увеличивается до 3 при тяжелой ХСН (III-IV ФК). Максимальная доза — 150 мг/сут.
Эналаприл — стартовая доза 2,5 мг с постепенным повышением до оптимума (по 10 мг 2 раза в день). Контроль тот же, что и у каптоприла. Максимальная доза — 40 мг/сут. - Фозиноприл — безопасен, в сравнении с другими ИАПФ, при дополнительных явлениях почечной недостаточности, peжe вызывает кашель. Стартовая доза — 2,5 мг, оптимальная — по 10 мг 2 раза в день. Максимальная доза — 40 мг/сут.
Рамиприл — стартовая доза 1,25 мг /сут с постепенным повышением до оптимума — по 5 мг 2 раза в сутки. Максимальная доза — 20 мг/сут. - Фуросемид — наиболее известный из мощных петлевых диуретиков с началом эффекта через 15-30 мин после приема, максимум через 1-2 ч и длительностью выраженного диуретического эффекта — 6 час. Применяется однократно (утром натощак). В случаях выраженной ХСН дозы варьируют от 20 до 500 мг и выше при рефракторных отеках.
- Этакриновая кислота — также петлевой диуретик, применяемый с той же целью и по тем же показаниям, как и фуросемид. Обладает похожими фармакодинамическими свойствами, но влияет на другие ферментные системы в восходящей части петли Генле. Поэтому при упорных отеках замена фуросемида на урегит или их совместное применение могут дать дополнительный эффект. Обычные дозы 50-100 мг при необходимости могут быть повышены до 200 мг.
- Буметанид — сильный диуретик, нарушающий реабсорбцию натрия и хлора в толстом сегменте восходящей части петли Генле. Обычно используется в дозах 0,5-2 мг (максимальная доза — 10 мг/сут). Назначается, как и все другие мочегонные, утром натощак. Начало диуреза через 15-30 мин, максимум через 1-2 ч, длительность до 6 ч. Может быть заменен на фуросемид или урегит и применяться в комбинации с ними у больных с упорным отечным синдромом при ХСН III-IV ФК.
Дополнительные препараты антагонисты рецепторов к АЛД (альдактон), применяемые вместе с ИАПФ больным с выраженной ХСН; АРА II (лосартан и другие), используемые у больных, плохо переносящих ИАПФ; блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин), применяемые «сверху» на ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.
Вспомогательные препараты антиаритмические средства — при опасных для жизни желудочковых аритмиях; аспирин — у больных после перенесенного ОИМ; кортикостероиды — при упорной гипотонии; негликозидные инотропные стимуляторы — при обострении ХСН, протекающем с упорной гипотонией; непрямые антикоагулянты — при дилатации сердца, внутрисердечных тромбозах, мерцательной аритмии и после операций на клапанах сердца; статины — при гипер- и дислипопротеидемиях. - Экспертиза трудоспособности. При 1 стадии ХСН трудоспособность больных сохранена, но противопоказан тяжелый физический труд. При IIA стадии больные ограниченно трудоспособны. При ЦБ стадии ХСН трудоспособность полностью утрачена (II группа инвалидности). При III стадии больные нуждаются в постоянном уходе, являясь инвалидами I группы.
Профилактика ХСН включает три аспекта: 1) первичная профилактика заболеваний, ведущих к развитию сердечной недостаточности (имеется в виду первичная профилактика ревматизма, гипертронической болезни, ишемической болезни и т. д.); 2) профилактика развития ХСН при уже имеющихся заболеваниях сердца (порок сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь); 3) профилактика повторных декомпенсаций при уже развивающейся сердечной недостаточности.
Список литературы - Anand I. Pathogenesis of salt and water retention in the congestive heart failure syndrome. In: Poole-Wilson P., Colucci W., Massie B, et al., eds. Heart Failure: Scientific Principles and Clinical Practice. New York, NY: Churchill Livingstone; 1997: 155–171.
- Anand I., Ferrari R., Kalra G. et al. Edema of cardiac origin. Studies of body water and sodium, renal function, hemodynamic indexes, and plasma hormones in untreated congestive cardiac failure // Circulation. 1989; 80: 299–305.
- Stanton B., Kaissling B. Adaptation of distal tubule and collecting duct to increased sodium delivery, II. Sodium and potassium transport // Am J Physiol. 1988; 255: F1269-F1275; Rose B. Diuretics. Kidney Int. 1991; 39: 336–352.
- Osborn J., Holdaas H., Thames M. et al. Renal adrenoreceptor mediation of antinatriuretic and renin secretion responses to low frequency renal nerve stimulation in the dog // Circ Res. 1983; 53: 298–305.
Stanton B. Regulation of sodium and potassium transport by mineralocorticoids // Semin Nephrol. 1987; 7: 82–90. Liu F., Cogan M. Angiotensin II: a potent regulator of acidification in the rat early proximal convoluted tubule // J Clin Invest. 1987; 80: 272–275. |
|
|