Гепатит . цирроз. Гепатиты. Циррозы печени. Хронические гепатиты цирроз печени доцент кафедры внутренних болезней и фтизиатрии
 Скачать 1.81 Mb.
|
|
ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ И ФТИЗИАТРИИ Лебедева А.В. Структура печеночной дольки Кровоснабжение печени Система нижней полой вены Хронические болезни печени Актуальность •Ведущим этиологическим фактором являются гепатотропные вирусы •Носителями вируса гепатита В в мире являются более 400 млн. человек •Вирусным гепатитом С страдают более 170 млн человек в мире, более 200 миллионов человек инфицировано этим вирусом Хронические болезни печени Актуальность Второе место после вирусных поражений занимают болезни печени алкогольного генеза Достаточно часто встречается неалкогольная жировая болезнь печени - 20-35%, растет заболеваемость аутоиммунными заболеваниями печени Увеличилось количество лекарственных поражений печени, в том числе на фоне наркоманий и токсикоманий ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ • ГЕПАТОТРОПНЫЕ ВИРУСЫ • АЛКОГОЛЬ • ДРУГИЕ ТОКСИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ (в том числе лекарственные препараты) • АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит) • МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ • НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ (болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит альфа1- антитрипсина) диагностика хронических заболеваний печени • 1 этап – анамнез и клиническое обследование – выявление характерных клинических и лабораторных синдромов, их длительности – установление факта наличия поражения печени, признаков гепатита или цирроза, в некоторых случаях – указание на возможную этиологию • 2 этап – выяснение или подтверждение этиологии заболевания, степени выраженности процесса, степени повреждения печени ОПРЕДЕЛЕНИЕ Хронические гепатиты – группа заболеваний различной этиологии, характеризующихся диффузным воспалительным процессом в печени продолжительностью более 6 месяцев, с различной степенью выраженности дистрофии печеночных клеток, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом портальных трактов при сохранении дольковой структуры печени ПАТОГЕНЕЗ Непрерывный некроз клеток паренхимы печени, хроническое воспаление Непрерывная регенерация клеток печени Несбалансированный фиброгенез Нарушение архитектоники печеночной дольки с появлением ложных долек ПАТОГЕНЕЗ Отложение фиброзной ткани Нарушение диффузии питательных веществ в клетки печени Нарушение питания гепатоцитов ОПРЕДЕЛЕНИЕ Цирроз печени (ЦП) – диффузный патологический процесс в печени, протекающий с избыточным фиброзом и образованием структурно- аномальных регенераторных узлов в печени Клинические и клинико-биохимические заболеваний печени • Желтуха • Гепатомегалия • Холестаз • Цитолиз • Печеночная недостаточность • Спленомегалия и гиперспленизм • Портальная гипертензия • Диспептический синдром • Геморрагический синдром • Астеновегетативный синдром Желтуха • Печеночная – нарушение захвата, связывания и выведения билирубина • накопление в крови избыточного количества билирубина вследствие нарушения равновесия между его образованием и выведением КЛИНИКА Желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек, склер В биохимическом анализе крови - повышен уровень прямого и непрямого билирубина, возможно повышение и других компонентов желчи (ЩФ, ЖК) Желтушное окрашивание кожи и склер Внепеченочные проявления «сосудистые звездочки» и печеночные ладони Гепатомегалия Дистрофия гепатоцитов, Лимфо- гистиоцитарная инфильтрация Фиброз Холестаз Очаговое поражение печени видимое увеличение (смещающееся при дыхании образование в правом подреберье и эпигастрии) Ощущение тяжести и давления, ноющая боль в правом подреберье Перкуторное увеличение размеров печени, смещение ее нижней границы. Пальпируемый нижний край печени (острый, закругленный, плотный, бугристый, болезненный или безболезненный) Холестаз Недостаточное выделение всех или основных компонентов желчи: - внутрипеченочный (повреждение клеток печени, обструктивно-воспалительные процессы в портальных полях, деструкция желчных ходов); - внепеченочный (механическое препятствие оттоку желчи). Кожный зуд, светлый стул, темная окраска мочи Повышение в сыворотке крови компонентов желчи – холестерина, фосфолипидов, билирубина, ЖК и ферментов: ЩФ, ГГТП Цитолитический синдром Нарушение проницаемости клеток печени, особенно клеточных мембран гепатоцитов Повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ) и билирубина сыворотки крови, ГГТП Печеночная недостаточность Нарушение синтетической функции печени Снижение обезвреживающей функции печени Гипоальбуминемия, геморрагический синдром (снижение синтеза факторов свертывания крови, в частности протромбина), снижение уровня холестерина Желтуха, печеночный запах изо рта, печеночная энцефалопатия Печеночная энцефалопатия (гепатоцеребральный синдром) Латентная стадия - отсутствие клинических симптомов, ухудшение умственных способностей и утрата тонких моторных навыков, обнаруживаемые только при помощи психометрических тестов Стадия 1 – эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, тоски, апатия, замедление мышления, расстройство сна, замедление речи, критика сохранена Стадия 2 – углубление расстройств, делириозные состояния с судорогами и моторным возбуждением, атаксия, дизартрия, дисграфия, оглушенность 1 1 4 4 3 3 5 5 2 2 6 6 7 7 8 8 9 9 25 25 10 10 24 24 11 11 13 12 12 23 23 14 14 15 15 19 19 16 16 17 17 18 18 20 20 21 21 22 22 начало начало конец конец Тест связи чисел Тест связи чисел Ф.И.О. NNN Ф.И.О. NNN Дата: 21.03.2001 Дата: 21.03.2001 Х Х Х Х Время теста: Время теста: 44 сек. 44 сек. Печеночная энцефалопатия (гепатоцеребральный синдром) •3 стадия - ступор, спутанность сознания, •полностью отсутствует ориентация во времени и пространстве, бессвязная речь, бред, агрессия, печеночный запах, гипо- или гиперрефлексия, «хлопающий» тремор, •судороги, ригидность мышц,маскообразность лица, дизартрия,патологические рефлексы •4 стадия -кома, сознание отсутствует, патологические рефлексы (Бабинского, Гордона), выраженный печеночный запах •признаки увеличения внутричерепного давления Портальная гипертензия •Повышение давления в бассейне воротной вены, из-за нарушения кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене •Развитие коллатерального кровообращения (варикозное расширение вен пищевода, геморроидальных вен, вен передней брюшной стенки), кровотечения из варикозно- расширенных венозных коллатералей, асцит, спленомегалия «ГОЛОВА МЕДУЗЫ» - расширение вен передней брюшной стенки Варикозное расширение вен пищевода Отечно-асцитический синдром патогенез Портальная гипертензия (повышение давление и транссудация жидкости через стенки синусоидов) Повышенное лимфообразование, недостаточность лимфообращения Гипоальбуминемия (снижение онкотического давления) Гормональный дисбаланс (повышенная секреция ренина, ангиотензина I и II, антидиуретического гормона гипофиза, вторичный гиперальдостеронизм ) Электролитный дисбаланс Отечно – асцитический синдром клинические проявления Увеличение размеров живота, венозные коллатерали на передней брюшной стенке Притупление перкуторного звука над боковыми частями живота, флюктуация жидкости. Данные УЗИ, КТ, рентгеноскопии (высокое стояние куполов диафрагмы, смещение сердца, легких, наличие выпота в плевральной полости, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы) Вид больного с циррозом печени. Живот резко увеличен в размерах за счет асцита, выявляется гинекомастия, расширение вен передней брюшной стенки Внешний вид больного циррозом печени Гепатолиенальный синдром Одновременное вовлечение в патологический процесс ретикулогистиоцитарной системы печени и селезенки, тесная связь органов с системой воротной вены, общность иннервации и путей лимфооттока Одновременное увеличение размеров печени и селезенки, при этом размеры могут значительно варьировать Спленомегалия и гиперспленизм системная гиперплазия ретикулогистиоцитарной ткани печени и селезенки Усиление и извращение нормальной функции селезенки вследствие активации фагоцитоза в пульпе селезенки, образования антител к форменным элементам крови Увеличение перкуторных размеров селезенки, пальпация края селезенки значительно ниже реберной дуги. Снижение количества тромбоцитов, затем эритроцитов в периферической крови с пролиферацией элементов красного костного мозга, сменяющейся его угнетением Диспепсия Нарушение нормальных процессов пищеварения и всасывания питательных веществ, моторики желудочно- кишечного тракта, дуоденостаз, дисбактериоз Снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, отрыжка, метеоризм, неустойчивый стул, непереносимость жирной пищи Геморрагический синдром Уменьшение синтеза факторов свертывания крови Повышенное потребление факторов свертывания Уменьшение количества и изменение функциональных свойств тромбоцитов Появление петехий, синяков на коже и в подкожной клетчатке, кровоточивость десен, кровотечения из носа, гематурии, возможны маточные и желудочно- кишечные кровотечения Иммуновоспалительный синдром Разнообразные нарушения клеточного и гуморального иммунитета, образование специфических антител Повышение концентрации сывороточных гамма- глобулинов, иммуноглобулинов классов А, М, G, обнаружение специфических антител (антинуклеарных, антигладкомышечных, антимикросомальных, антимитохондриальных, к гликопротеиновому рецептору) Изменение состава субпопуляций Т-клеток, нарушение их функций Астеновегетативный синдром Интоксикация вследствие печеночно- клеточной недостаточности, нарушение всасывания питательных веществ Слабость, подавленное настроение, раздражительность, бессонница, снижение работоспособности, головные боли, кардиалгия Классификация гепатитов • • По этиологии и патогенезу: Аутоиммунный гепатит (К73.2) Тип 1 (анти-SMA, анти-ANA-позитивный)* Тип 2 (анти-αКМ1-позитивный) Тип 3 (анти-SαA-позитивный) Хронический вирусный гепатит В (В18.1)** Хронический вирусный гепатит С (В18.2) Хронический вирусный гепатит Д (В18.0) Хронический вирусный гепатит, не характеризуемый иным образом (В18.8) • Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный (К.73) • Хронический лекарственный гепатит (К71) • Первичный билиарный цирроз (первичный билиарный холангит) (К74.3) • Первичный склерозирующий холангит • Заболевание печени Вильсона-Коновалова (Е83.0) • Болезнь недостаточности α1-антитрипсина в печени По клинико-биохимическим и гистологическим критериям 2.1 Степень активности (определяется тяжестью некротических и воспалительных изменений в печени): - минимальная; -слабовыраженная; -умеренно выраженная; -выраженная. 2.2 Стадия хронического гепатита (определяется по степени фиброза и нарушения архитектоники печени): 0 – фиброз отсутствует; 1 – слабый фиброз; 2 – умеренный фиброз; 3 – тяжелый фиброз; 4 – цирроз печени. Классификация циррозов печени 1. По этиологии: 1.1. вирусные, 1.2. алкогольный (К70.3), 1.3. аутоиммунный, 1.4. при метаболических нарушениях: гемохроматозе (Е83.1), болезни Вильсона-Коновалова (Е83.0), дефиците α1- антитрипсина, гликогенозе IV типа (Е74.0), галактоземии (Е72.2), 1.5. холестатический (К74.4), 1.6. при обструкции венозного оттока из печени: синдром Бадда-Киари (I82.0), веноокклюзионная болезнь (К76.5), констриктивный перикардит, 1.7. токсические и лекарственные (К71.7), 1.8. детский индийский цирроз, 1.9. сифилитический (только в неонатальном периоде), 1.10. прочие: саркоидоз, паразитарные инвазии, 1.11. криптогенные (неясной этиологии) – (К74.6). 2. По клиническим признакам: 2.1. Стадия : начальная, выраженных проявлений, терминальная 2.2. Фаза : активная, неактивная 2.3. Степень функциональных нарушений : легкая, средняя, тяжелая 2.4. Портальная гипертензия : скрытая, умеренная, резко выраженная 2.5. Гиперспленизм : отсутствует, выражен. 3. По морфологическим признакам: 3.1. макронодулярный (крупноузловой) 3.2. микронодулярный (мелкоузловой) 3.3. смешанный (микро-макронодулярный) Классификация печеночно-клеточной недостаточности по Child-Pu Показатель Класс А В С Сывороточный билирубин (мг/дл) ниже 2,0 2,0-3,0 выше 3,0 Сывороточный альбумин (мг/дл) выше 3,5 3,0-3,5 ниже 3,0 Протромбиновый индекс 60-80 40-59 39 и менее Асцит отсутствует легко контролируется плохо контролируется Неврологические расстройства отсутствуют минимальные кома Морфология ЦП Мелкоузловая форма – узлы одинакового размера, диаметром 1-3 мм с перегородками одинаковой толщины, печень нормальных размеров или увеличена. Крупноузловая форма – узлы разной величины, намного больше 3 мм в диаметре, перегородки различной толщины и формы, печень может быть как резко увеличенной, так и уменьшенной при грубых рубцах. Узлы больших размеров с грубыми перегородками встречаются в поздней стадии развития ЦП. При смешанном варианте количество мелких и крупных узлов в печени примерно одинаково. ВИДЫ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ крупноузловой и мелкоузловой Морфология циррозов печени Особенности течения и диагностика отдельных форм хронических заболеваний печени ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Вызываются вирусами В (НВV), С (НСV) и Д (НDV) - хронические гепатиты В, С и D Возможно формирование ХГ после острого гепатита, вызванного другими вирусами: G, TTV и SEN Вирусы гепатита А и Е не приводят к развитию хронического поражения печени Классификация и свойства вирусов гепатита Вирус Семейство Геном Механизмы и пути передачи Инфекция острая хроническ ая Вирус гепатита А Picornaviridae РНК Фекально-оральный Да Нет Вирус гепатита В Hepadnaviridae ДНК Парентеральный, половой, перинатальный Да Да Вирус гепатита С Flaviviridae РНК Парентеральный, половой, перинатальный Да Да Вирус гепатита D Viroid РНК Парентеральный, половой, перинатальный Да Да Вирус гепатита Е Caliciviridae РНК Фекально-оральный Да Нет Вирус гепатита G Flaviviridae? РНК Парентеральный трансмиссивный Да Да Вирус гепатита F мутант HBV? ДНК? Трансмиссивный? Парентеральный Да Да? Вирус гепатита В ДНК-содержащий вирус Вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, обладающий высокой изменчивостью Хронический вирусный гепатит D – это ко- или суперинфекция частицей Д (Дейна) у больных хроническим гепатитом В Заражение вирусами гепатита В, С и D происходит через кровь (или ее продукты) и половым путем. В группе риска – лица, контактирующие с кровью и ее препаратами (больные и медицинский персонал в отделениях хирургии, гематологии, центрах гемодиализа и др.); наркоманы, применяющие наркотики внутривенно; дети от матерей, положительных по НВSАg и/или анти-НСV, и половые партнеры лиц, положительных по НВSАg и/или анти- НСV Патогенез прямое повреждающее действие вируса на печеночные клетки иммунно-патологические и аутоиммунные реакции, которые запускаются в организме под влиянием вирусов. При НВV-инфекции развивается иммунно-комплексное повреждения гепатоцитов; Вирус В цитопатогенным не является Специфические антитела вырабатываются к его поверхностному антигену (НВSАg) и ядерным антигенам (НВсАg, НВеАg). В результате иммунно-комплексного повреждения клеточные структуры гепатоцита, приобретают антигенные свойства и запускается аутоиммунный механизм Основными лабораторными маркерами вирусного гепатита В являются: HbsAg – поверхностный антиген гепатита В; свидетельствует об инфицированности вирусом гепатита В(обнаруживается через 4-6 недель после инфицирования, сохранение более 6 месяцев – хроническая форма) Анти-HBs – антитела к поверхностному антигену; свидетельствуют о приобретенном иммунитете (перенесенный гепатит, вакцинация) HвcAg – ядерный антиген вируса гепатита В, в крови не определяется, является маркером репликации вируса в гепатоцитах Анти-HBc – антитела к ядерному антигену; наличие в крови данных антител класса IgM является маркером репликации вируса (ОВГ, обострение ХВГ), класса IgG – маркер перенесенной и хронической инфекции HвeAg – антиген е гепатита В; маркер инфицированности больного и репликации вируса, показание к противовирусной терапии и ее контроль Анти-Hвe – антитела к антигену е вируса гепатита В; свидетельство выведения вируса из организма HBV-DNA – ДНК вируса; прямое определение наличия вируса В Выявление лабораторных маркеров вирусного гепатита В в зависимости от фазы развития вируса Фаза развития вируса Лабораторные маркеры Клинические варианты течения Репликация HbsAg, HbeAg, ДНК HBV, ДНК- полимераза, реже анти-HBc IgM Хронический активный гепатит Интеграция HbsAg, иногда в сочетании с анти-Hbe и анти- HBc IgG Хронический гепатит с минимальной активностью Бессимптомное носительство HbsAg Патогенез вирусного гепатита С Вирус гепатита С цитопатогенен. Вирусу гепатита С присуща уникальная способность к мутации – вирус может обновляться даже в течение одной минуты. Вирусу гепатита С присуща большая способность к внепеченочной репликации Основными лабораторными маркерами вирусного гепатита С являются: HCAg – антиген вируса гепатита С, в сыворотке не определяется из-за низкой концентрации; Анти-HCV – антитела к различным белкам вируса гепатита С, свидетельствуют о возможной инфицированности или перенесенной С-инфекции; HCV-RNA – РНК вируса гепатита С, прямое выявление инфекции, репликация вируса; Анти-HCV IgM – текущая инфекция вирусом гепатита С. Вирусы гепатита В и С способны к репликации в клетках внутренних органов (костный мозг, клетки крови, селезенка, железы внутренней секреции и т.д.), что приводит к развитию «системных» или внепеченочных проявлений: • органных поражений (миокардит, перикардит, плеврит, гломерулонефрит и т.д.), • патологии системы крови и нарушения функции иммунной системы (гемолитическая анемия, апластическая анемия, панцитопения, криоглобулинемия, злокачественная лимфома). • васкулитов различной локализации (узелковый полиартериит, болезнь Такаясу, некротизирующий васкулит), Аутоиммунный гепатит (АИГ) • Этиология АИГ неизвестна • Заболевание встречается чаще у женщин в возрасте от 10 до 30 лет и в периоде менопаузы. • Характерна высокая активность процесса с яркой клинической картиной. • Особенностью АИГ является сочетание его с другими аутоиммунными болезнями (тиреоидит Хашимото, неспецифический язвенный колит, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, миокардит, васкулиты, гемолитическая анемия, гастрит типа А). Первичный билиарный цирроз печени (первичный билиарный холангит) • Характеризуется разрушением междольковых желчных протоков в результате развития гранулематозного воспаления неизвестной этиологии. • Болеют преимущественно женщины (90%) в возрасте от 40 до 60 лет. • Кожный зуд – самый характерный симптом начального периода ПБЦ, который всегда предшествует появлению желтухи. Этот срок манифестации варьирует от 6 месяцев до 2 лет. • У 60% больных отмечается лихенизация (утолщение) кожи, темно-коричневая гиперпигментация кожи в области спины, лопаток, живота и бедер. Хронический лекарственный гепатит (ХЛГ) • ХЛГ связан, как с прямым токсическим воздействием лекарств или их метаболитов, так и с идиосинкразией к ним с метаболическими либо иммунологическими нарушениями. • Список гепатотоксических препаратов к настоящему времени включает более 300 наименований. • К препаратам с прямым гепатотоксическим действием относятся: парацетамол, антибиотики, антиметаболиты и др. • Препараты с токсико-аллергическим действием: психотропные средства, противотуберкулезные препараты, противовоспалительные, гормональные и др Алкогольный хронический гепатит (алкогольная гепатопатия) • Развивается у 25% лиц, длительно злоупотребляющих алкоголем • Риск поражения печени значительно увеличивается при употреблении более 80 мл чистого этанола в день на протяжении не менее 5 лет • Однако подобная доза может рассматриваться как критическая по отношению к мужчинам, для женщин этот показатель значительно ниже – более 20 мл в день Факторами риска развития алкогольного поражения печени являются: токсические дозы этанола; длительный прием алкоголя; женский пол; детский и подростковый возраст; наследственная отягощенность по алкоголизму; нарушения питания; наркомании, токсикомании; инфекция гепатотропными вирусами; прием гепатотоксических препаратов; генотип, кодирующий синтез алкгольдегидрогеназы. Гемохроматоз • «пигментный» цирроз печени, «бронзовый» диабет • генетически обусловленное заболевание, вызванное увеличением всасывания железа в тонкой кишке и отложением его в форме гемосидерина в различных органах и тканях, что объясняет системный характер заболевания • В основном болеют мужчины в возрасте 40- 50 лет • Болезнь Вильсона-Коновалова • Гепатолентикулярная дегенерация - наследственно-обусловленное заболевание, связанное с нарушением синтеза церулоплазмина и транспорта меди, приводящее к увеличению содержания меди в тканях и органах, прежде всего в печени и головном мозге. • Подозрение на это заболевание возникает при обнаружении гепатомегалии в подростковом возрасте в сочетании с изменениями со стороны ЦНС. Кольцо Кайзера-Флейшера при болезни Вильсона- Коновалова Криптогенный хронический гепатит • • заболевание печени с характерными для хронического гепатита морфологическими изменениями при исключении вирусной, аутоиммунной, алкогольной, лекарственной этиологии и других причин Лабораторная диагностика общий анализ крови и мочи; биохимические исследования крови (холестерин, общий белок, белковые фракции, АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП, иммуноглобулины, сывороточное железо); копрограмму, исследование кала на скрытую кровь; анализ крови на вирусные маркеры ХГ; УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки; морфологическое исследование биоптата печени (по показаниям). С целью уточнения этиологии и исключения других заболеваний возможно проведение исследования мочевой кислоты, меди, калия, натрия, аутоантител, церрулоплазмина, ферритина крови, ФЭГДС, ЭРХПГ, КТГ. Всем больным независимо от вида поражения печени необходимо проводить определение маркеров вирусной инфекции Базисная терапия Проводится независимо от этиологии и степени активности курсами 2 или 3 раза в год Включает: 1. Режим, 2. Диету, 3. Нормализацию процессов пищеварения, 4. Деконтаминацию кишечника, 5. Дезинтоксикационную терапию, РЕЖИМ Режим щадящий, физическая нагрузка и работа должны быть адаптированы к возможностям больного, при высокой активности процесса – постельный. Всем больным противопоказаны: вакцинации, инсоляции, сауна, прием алкоголя. ДИЕТА Диета – полноценная, содержащая 100- 120 г белка, 80-90 г жиров (из них 50% растительных), 400-500 г углеводов, с исключением жирных, жареных, острых блюд, продуктов содержащих экстрактивные вещества и обогащенная липотропными продуктами (творог, овсяная и гречневая каши). Прием пищи 5-6 раз в сутки. ДИЕТА • ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОМ ЦИРРОЗЕ — 30- 40ккал/кг, белок 1,0-1,5г/кг в сутки, энергетические потребности — 70-80% углеводы, 20-30% - жиры • При недостатке питания — 40-50 ккал/кг, белок — до 1,8г/кг сутки • При асците — ограничение натрия до 2г в сутки и жидкости • При печеночной энцефалопатии — ограничение белка до 20-30г в сутки на короткий срок Нормализация процессов пищеварения, деконтаминация кишечника Для устранения избыточного микробного роста и дисбактериоза кишечника назначаются антибактериальные препараты: рифаксимин 200мг 3 раза в день или интетрикс 250мг х 4 раза в сутки в течение 5-7 дней с последующим назначением одного из пробиотиков (бификол, бифиформ, лактобактерин, бифидумбактерин) в течение 3-4 недель. Для улучшения процессов пищеварения назначают ферменты, не содержащие желчные кислоты (панкреатин, креон, панцитрат, мезим- форте), во время еды. Дезинтоксикационная терапия • С целью дезинтоксикации вводят: гемодез 200-400 мл в/в капельно 3 дня; глюкозы 500 мл 5% р-ра с аскорбиновой кислотой 2-4мл 5% р-ра в/в капельно в течение 7-10 дней. Лактулоза (дюфалак, нормазе) 30-40 мл внутрь 1-2 раза в день. Этиотропная терапия вирусных гепатитов • Вирусный гепатит В • Интерферон альфа 10млн МЕ 3 раза в неделю в течение 48 недель в/м или п/к • Аналоги нуклеозидов • Ламивудин 100мг/сут не менее 12месяцев • Энтекавир 0,5мг/сут до стойкой сероконверсии (исчезновения ДНК вируса) • Телбивудин 600мг/сутки Этиотропная терапия вирусных гепатитов • Вирусный гепатит С • Интерферон альфа 3млнМЕ 3 раза в неделю в/м или п/к • Рибавирин от 800 до 1200мг/сутки в зависимости от веса • Длительность терапии зависит от генотипа вируса от 24 до 48 недель • Новые направления терапии гепатита С • Варианты безинтерфероновой терапии — препараты с прямой противовирусной активностью против белков репликации вируса • Софосбувир, симепревир, ледипасвир и даклатасвир • Результат лечения колеблется от 94 % до 100 %. • Викейра Пак содержит три антивирусных препарата – омбитасвир, паритапревир, усиленный ритонавиром (в одной таблетке), а также дасабувир • Результат лечения - от 94 % до 99,5 %. • Даклинза с асунапревиром (комплекс) – рекомендован к применению без интерферона и рибавирина ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ цирроза печени • ПРОТИВОВИРУСНАЯ ТЕРАПИЯ • ЦП вирусный В класс А — альфа-интерферон (пегинтерферон) 9-10 МЕ 3 раза в неделю 4-6 месяцев или ламивудин 100мг/сут в течение года или энтекавир 0,5мг/сут не менее года • Класс В и С -ламивудин 100мг/сут в течение года или энтекавир 0,5мг/сут не менее года • ЦП вирусный С класс А — альфа-интерферон 3МЕ 3 раза в неделю 6-12 месяцев в комбинации с рибавирином 1000-1200 мг/сутки • Класс В и С — режим постепенного повышения доз Патогенетическая терапия отдельных форм гепатита АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ Преднизолон 60 мг в сутки 1 неделя 40мг в сутки 2-я неделя 30мг в сутки 3-я и 4-я недели, затем — поддерживающая терапия 20мг в сутки Возможна комбинация ГКС в более низких дозах с азатиаприном со 100мг в сутки с переходом на 50 мг/сут Алкогольный гепатит Метилпреднизолон внутрь 32 мг/сут (или преднизолон) 4-6 недель с постепенным снижением дозы до полной отмены (при тяжелом течении), Эссенциальные фосфолипиды в/в струйно или капельно 500-1000 мг (10-20мл) в сутки 2-3 недели , затем 2 капсулы 3 раза в день 3-6 месяцев хофитол 1т 3 раза в день 2 месяца. Адеметионин (гептрал) 400-800 мг/сут в/в 2-3 недели с последующим переходом на прием в таблетках 800-1600 мг/сут 1-3 мес Первичный билиарный цирроз • Урсодезоксихолиевая кислота 13-15мг/кг в сутки длительно • Для борьбы с зудом • Холестирамин 4г 3 раза в день • Антигистаминные препараты • плазмаферез ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Замедление прогрессирования ЦП Уменьшение клинических проявлений Поддержка нутритивного статуса Предупреждение развития осложнений Лечение осложнений ЛЕЧЕНИЕ ЛЕЧЕНИЕ ЦП ЦП ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ варикозное расширение вен пищевода • Профилактика кровотечений • Неселективные β -адреноблокаторы (пропранолол или надолол) до снижения ЧСС на 25% от исходного • Эндоскопическое лигирование • Возможно назначение изосорбида мононитрата 20мг 2 раза в день (при невозможности лигирования) ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ • СПИРОНОЛАКТОН 100-200 МГ/сутки (ДО 400МГ/ сутки) • ПРИ НЕДОСТАТОЧНОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ — СПИРОНОЛАКТОН +ФУРОСЕМИД (начальная доза 100мг +40мг, максимальная 400мг + 160мг) • При гипопротеинемии — альбумин в/в • Контроль веса, окружности живота, диуреза, выраженности отеков, • диурез +500мл при отсутствии отеков и +800-1000мл при отеках ЛАПАРОЦЕНТЕЗ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ РЕФРАКТЕРНОГО АСЦИТА АЛЬТЕРНАТИВА АКТИВНОЙ МОЧЕГОННОЙ ТЕРАПИИ ОБЯЗАТЕЛЬНО СОЧЕТАНИЕ С ВВЕДЕНИЕМ АЛЬБУМИНА ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ • Уменьшение всасывания токсинов — метронидазол 250мг 4 раза в день 3-4 дня, затем 2 раза в день, ванкомицин 250мг 3 раза в день, рифаксимин 1200 мг/сут 1-2 недели • Обезвреживание аммиака — орнитин- аспартат 20-40г/сутки в/в, затем 9-18г/сутки длительно • Лактулоза 30-120мл/сут (мягкий стул 2-3 раза в день) ПРОГНОЗ • Зависит от этиологии, активности и стадии • При развитии асцита — неблагоприятен • Показатель 2-летней выживаемости — около 40% |