Хр гастрит. Хронический гастрит, этиология, патогенез, классификация, осложнения. Хронический гастрит
 Скачать 1.01 Mb.
|
|
Хронический гастрит, этиология, патогенез, классификация, осложнения. Хронический гастрит - длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда мор- фологических изменений слизистой оболочки желуд- ка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций, сказывающихся в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.  Этиология и патогенез Большинство случаев хронического гастрита связано с инфицированием Helicobacter pylori, этиологическая роль которого доказана и общепризнана. ХРОНИЧЕСКИЙ НЕАТРОФИЧЕСКИЙ (ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ) ГАСТРИТ В 1983 г. была обнаружена патогенетическая связь между этой бактериальной инфекцией и пептической язвой, когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл из Австралии сообщили о наличии бактерий спиралевидной формы (позднее названных Helicobacter pylori) в желудке у больных с хроническим гастритом и пептической язвой. Helicobacter pylori -- основная причина развития хронического гастрита. Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путём. В развитых странах хеликобактерный гастрит развивается более чем у 50% населения, причём инфицирование происходит преимущественно в детском, подростковом, а также в молодом возрасте (до 20 лет). В развивающихся стра- нах инфицированность значительно выше (до 90%). Вирулентность Helicobacter pylori Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Н. pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина. • Жгутики позволяют Н. pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи. • H. pylori способны прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток. • Н. pylori вырабатывают уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает H. pylori от бактерицидного действия кислой среды желудка. • Н. pylori способны подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз. Патогенность Helicobacter pylori Существует несколько механизмов, с помощью которых Н. pylori вызывает развитие заболевания. • Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатыва- ет большинство штаммов Н. pylori, и аммиака, образующегося при рас- щеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фос- фолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. • Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение Н. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. • У больных, инфицированных Н. pylori, повышаются концентрации сы- вороточного гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) и пепсиногена (вы- рабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка), что считают важным фактором риска развития хроническо- го гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки. ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ (АУТОИММУННЫЙ) ГАСТРИТ Основную роль в патогенезе хронического атрофического гастрита играют аутоиммунные механизмы. Выработка аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желёз и ахлоргидрии. Это в свою очередь вызывает постоянную стимуляцию G-клеток и гипергастринемию, что может быть причиной развития карцино- идов. Аутоантитела к внутреннему фактору Касла блокируют его соединение свитамином В12, что приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии. ХИМИЧЕСКИЙ (РЕАКТИВНЫЙ) ГАСТРИТ Наиболее частые причины - рефлюкс жёлчи и длительный приём НПВС. • Химический (реактивный) гастрит часто наблюдают в культе резециро- ванного желудка, после ваготомии, при врождённой или приобретённой недостаточности привратника, хроническом нарушении проходимости две- надцатиперстной кишки. Развитие этой формы хронического гастрита связано с попаданием в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатических ферментов, жёлчных кислот и их солей, лизолецитина), повреждающего слизистую оболочку желудка. Кроме того, в последней повышается содержание гистамина (из-за защелачивания желудочного со- держимого), что приводит к отёку и нарушению кровотока в слизистой оболочке с развитием кровоизлияний и эрозий. • Развитие хронического гастрита при длительном приёме НПВС связано с угнетением синтеза Пг, что приводит, например, к снижению синтеза защитных мукополисахаридов, нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке, а, следовательно, возникновению множественных геморрагически-эрозивных (язвенных) её изменений. ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ГАСТРИТ Этиология и патогенез этой формы гастрита неизвестны. Существует пред- положение, что причиной выступает иммунная реакция на местное воздействие невыявленных Аг. ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ГАСТРИТ Хроническое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии. У части больных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болезни, связанные с атопическим фенотипом. ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ГАСТРИТ Гранулёмы в желудке находят у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, а также при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке. ГИГАНТСКИЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Этиология и патогенез заболевания неизвестны.    |