Демпинг, лекция, медиаторы. Мы должны класть стому как можно меньше, но я не согласен, что малая стома решит все наши проблемы R. Zollinger6
 Скачать 26.76 Kb.
|
|
Демпинг-синдром «Мы должны класть стому как можно меньше, но я не согласен, что малая стома решит все наши проблемы» R. Zollinger[6] Демпинг-синдром — наиболее часто встречающееся расстройство после операции на гастродуоденальной зоне. Встречается у 10 — 30 % оперированных. После резекции желудка по Бильрот II отмечается чаще, чем после резекции по Бильрот I и ваготомии. Причины демпинг-синдрома разнообразны: 1. Резкое снижение продукции соляной кислоты ведет к нарушению переваривания в желудке, что ведет к ускорению прохождения пищи через желудок. 2. Быстрая эвакуация пищи через желудок, обусловленная отсутствием привратникового жома, а после резекции по Бильрот II — естественного пути прохождения пищи. 3. Вследствие обширной резекции желудка, удаляется антральный отдел, что приводит утрате или недостаточности резервуарной функции желудка и, соответственно, к ускорению пассажа пищи через желудок. Патогенез демпинг-синдрома многообразен. Пусковым механизмом демпинг-синдрома считают ускоренное поступление из желудка в тощую кишку необработанной концентрированной пищи. При этом наблюдается ускоренное опорожнение желудка и гипермоторика. При быстром поступлении гиперосмолярного раствора в начальный отдел тощей кишки увеличивается кишечный кровоток и выход жидкости из сосудистого русла в просвет кишки. Демпинговая реакция чаще возникает после приема легкоусвояемой углеводистой пищи, в ее генезе определенное значение придается нейрорефлекторным механизмам на уровне стенки тонкой кишки, брыжеечных нервов и вегетативных центров дна IY желудочка головного мозга. Вследствие нейрорефлекторных и гемодинамических изменений включается реакция надпочечников посредством выделения большого количества адреналина и норадреналина. Поэтому в зависимости от преобладания симпатических или парасимпатических проявлений различают 2 типа демпинг-синдрома: симпатоадреналовый и ваготонический. Наряду с гипергликемией возникает вазодилятация с открытием артерио-венулярных анастомозов, повышается парциальное содержание кислорода в воротной вене. Увеличение мезентериального (чревного) кровотока сопровождается перераспределением крови с уменьшением перфузии кровью головы, почек, нижних конечностей и повышением печеночного кровотока. Циркуляторные симптомы демпинг-реакции обусловлены уменьшением объема циркулирующей плазмы, дефицит которого соответствуют степени тяжести реакции. Медиаторами вазомоторных симптомов при демпинг-синдроме являются кинины, а кишечных — серотонин. Кроме вазомоторных и кишечных симптомов патогенез демпинг-синдрома складывается из симптомов нарушения функции гастродуоденальной зоны, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, обусловленных оперативным вмешательством. Клиническая картина демпинг-синдрома начинается с приступа слабости во время еды или после нее через 15 — 20 минут, чувства полноты в эпигастрии, ощущения жара во всем теле. Отмечается повышенное потоотделение, сонливость, головокружение, шум в ушах, удвоение в глазах, дрожание конечностей. Перечисленные симптомы вынуждают больного принять горизонтальное положение. Объективно выявляется тахикардия, одышка, полиурия, вазомоторный ринит. Рвоты не бывает, но при сочетании с синдромом приводящей петли может быть отрыжка или рвота желчью. В конце приступа может быть понос. Вне приступа отмечается быстрая утомляемость, разбитость, снижение памяти и работоспособности, раздражительность, апатия, смена настроения. Классификация демпинг-синдрома: I степень — легкая. Приступы головокружения, слабости после еды не более 15 — 20 минут, преимущественно после углеводистой пищи. Оперативное лечение не показано. II степень — средней тяжести. Постоянные приступы слабости, головокружения после любой пищи длительностью 20 — 40 минут. Работоспособность снижена. Кратковременный и неполный эффект от консервативной терапии. III степень — тяжелый демпинг-синдром. Постоянные резко выраженные приступы с обморочным состоянием и поносом, которые не зависят от вида и объема пищи. Длительность приступа около 1 часа. Стойкая нетрудоспособность, консервативное лечение неэффективно, показано хирургическое вмешательство. При обследовании больных с демпинг-синдромом нередко можно отметить ряд субъективных симптомов, связанных с различными заболеваниями желчного пузыря. Наиболее часто больные жалуются на боли в правом подреберье, диспепсические расстройства — отрыжку горьким и срыгивание желчью, плохую переносимость тех или иных продуктов. При пальпации передней брюшной стенки нередко можно отметить разлитую болезненность в правом подреберье и локальную — в точке проекции желчного пузыря. Диагностика демпинг-синдрома. 1. Ренгенологически выявляется ускорение эвакуации контрастной массы через анастомоз, непрерывно ускоренный тип эвакуации, быстрый пассаж по тощей кишке. Отмечена связь частоты пострезекционного демпинг-синдрома с моторикой желудка до операции. У больных с дооперационным гиперкинетическим типом моторики желудка демпинг-синдром отмечен чаще после резекций желудка по способам Бильрота и в меньшей степени после пилоросохраняющей резекции желудка. Снижение частоты демпинг-синдрома наблюдается у больных с исходным нормокинетическим и гипокинетическим типом моторики желудка. 2. Сахарная кривая. При введении через дуоденальный зонд 150 мл 50 % раствора глюкозы через 30 минут наблюдается резкий подъем сахара в крови с последующим его снижением и глюкозурией. Реакция организма на углеводную нагрузку можно объяснить выраженными гиперосмотическими свойствами простых углеводов. Гиповолемия, возникающая в результате гиперосмотического действия глюкозы, является одним из пусковых моментов демпинг-синдрома. Кроме того, нагрузка глюкозой ведет к гиперсекреции инсулина, который является возбудителем парасимпатической нервной системы. При смешанной пищевой нагрузке инсулиновый компонент реакции менее выражен, что определяет менее выраженное парасимпатическое возбуждение. 3. Определение с мочой норадреналина и адреналина, а также серотонина в крови. При демпинг-синдроме легкой и средней тяжести экскреция гормонов возрастает в 4 — 5 раз, при тяжелом синдроме — в 6 раз по сравнению с исходным уровнем. 4. Определение содержания инсулина в крови позволяет выявить гиперинсулинемию на 30 — 60 минутe исследования. 5. При тетраполярной реографии также выявляется перераспределение крови за счет депонирования ее в портальной системе, уменьшение общего периферического сопротивления. 6. При исследовании желудочной секреции выявляется гипо- и ахлоргидрия. Уровень редукции (снижения) НСL сопряжена с выраженностью демпинг-синдрома. При резком снижении кислотопродукции (особенно при резекции по поводу желудочных язв) возрастает частота и выраженность демпинг-синдрома. Риск развития демпинг-синдрома существенно возрастает при низком дооперационном уровне секреции у больных с демпинг-предрасположенностью. У больных с тяжелой степенью демпинг-предрасположенности до операции имеется низкий уровень не только базальной, но и стимулированной продукции кислоты. Лечение демпинг-синдрома должно быть комплексным и представляет значительные трудности. Консервативное лечение целесообразно при легкой и средней степени тяжести, однако при тяжелых формах и сочетании демпинг-синдрома с другими послеоперационными расстройствами оно неэффективно. Консервативное лечение включает: 1) диетотерапию, 2) переливание плазмы, 3) коррекцию водно-электролитных нарушений, 4) прием с заместительной целью ферментов, витаминов, 5) гормональных препаратов, 6) симптоматическую терапию. Диетотерапия направлена на поддержание обменных и энергетических процессов в организме и включает употребление высококалорийной пищи, богатой белком, витаминами, минеральными веществами с исключением легкоусвояемых углеводов. Питание должно быть частым, дробным (5 — 6 раз в день). Для уменьшения проявлений демпинговой реакции необходимо принимать после еды горизонтальное положение или принимать еду лежа на левом боку в определенные часы. Гипертонические и жидкие виды пищи провоцируют демпинг-реакцию, поэтому прием пищи начинают с твердых блюд, а жидкость принимают спустя 1—1,5 часа после еды. Перед едой целесообразен прием спазмолитиков (атропина, платифиллина за 30 минут до еды). Предупреждает или снижает клинику демпинг-синдрома прием 0,5 % раствора новокаина или 0,5 г. анестезина за 30 минут до еды. Медикаментозное лечение включает седативные препараты (валериана, бром, элениум и др.), заместительную терапию (хлористоводородная кислота с пепсином, пепсидил, желудочный сок, ацидин-пепсин, плантаглюцид; при поносе — карбонат кальция, белая глина по 0,5 г за 30 минут до еды, мексаза 1 — 2 драже 3 раза в день, мексаформ 1 — 2 таблетки 3 раза в день. Необходим прием антисеротониновых препаратов (дезерил по 1 мл, исмелин 0,25 мл 1 — 2 раза в день за 10 минут до еды, перитол). Для нормализации углеводного обмена за 10 — 15 минут до еды назначается инсулин по 5 — 8 ед внутримышечно. Гормоном, регулирующим функцию пептидов желудочно-кишечного тракта, признан соматостатин. Введение его или налогов в дозе 50—100 мг предупреждает развитие демпинг-реакции и гипогликемического синдрома. Наиболее распространенным его аналогом является октреотид, который назначается в дозе от 50 мг 1 раз в день до 200 мг 3 раза в сутки в зависимости от тяжести демпинговой реакции. Однако дефицит этих препаратов и отсутствие промышленного производства сдерживает перспективу реализации в практике специфической гормональной терапии. При понижении массы тела назначаются анаболические гормоны — неробол, метиландростенолон по 5 мг 2 — 3 раза в день. С этой же целью и для нормализации белкового обмена назначается переливание плазмы (альбумина, протеина). Показаны также витаминотерапия (витамины группы В, С, рутин), прием железа (при железодефицитной анемии), калия и коррекция психоневрологических нарушений совместно с психотерапевтом. После ваготомии тяжелых форм демпинг-синдрома не отмечено. В основном лечение демпинг-синдрома после ваготомии сводилось к отказу от молочной и сладкой пищи, провоцировавших приступ. Кроме этого, проводилось заместительное лечение. Хирургическое лечение. Целью хирургической коррекции при демпинг-синдроме является: восстановление пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку, улучшение резервуарной функции желудка и обеспечение порционной эвакуации. Показанием к хирургическому лечению считаем: 1). Демпинг-синдром тяжелой степени любого генеза; 2). Демпинг-синдром средней тяжести, который не поддается консервативной терапии; 3). Сочетание демпинг-синдрома с другими органическими послеоперационными расстройствами; 4). Органический демпинг-синдром (широкое соустье между культей желудка и тощей кишкой). До настоящего времени нет определенного мнения о сроках оперативного вмешательства. Ряд авторов рекомендуют выполнение операции по истечении 3-х летнего срока безуспешности консервативного лечения, другие — по истечении 1 года. Длительное выжидание при операциях на выключение двенадцатиперстной кишки приводит к развитию необратимых или трудно обратимых изменений со стороны гормонопродуцирующих структур слизистой двенадцатиперстной кишки. В таких случаях всякое промедление с корригирующей операцией является функционально невосполнимым. Все оперативные вмешательства можно объединить в IY группы: I. Операции, замедляющие эвакуацию из желудка — уменьшение размеров анастомоза (рис. 4.8). Для замедления скорости опорожнения из желудка предлагались методы сужения соустья посредством создания клапанов, валиков, «язычков», формирование дупликатуры в области анастомоза, наложение его на уровне верхней трети культи желудка, наложение анастомоза в поперечном направлении к оси желудка и др. Однако, все эти методы не нашли должного применения из-за малой эффективности и сужения анастомоза после операции. Для лечения демпинг-синдрома после резекции по Бильрот I А. И. Горбашко (1993) предложил циркулярную гастродуоденорафию, вызывающую сужение гастродуоденоанастомоза. Некоторые авторы мерой профилактики, а также в качестве реконструктивной операции наиболее целесообразной считают формирование анастомоза по Ру. Однако, противодемпинговый эффект этой операции нельзя считать до конца доказанным и изученным. Ряд операций могут сопровождаться Ру-стаз-синдромом, который трудно поддается коррекции. II. Редуоденизация — реконструкция анастомоза по Бильрот II в гастродуоденоанастомоз, изоперистальтическая гастроеюнопластика (рис. 4.9). III. Редуоденизация с замедлением эвакуации из желудка — антиперистальтическая гастроеюнопластика. IV. Операции на тонкой кишке и ее нервах — реверсия сегмента тощей кишки, миотомия, ваготомия. Гипогликемический синдром По нашим данным гипогликемический синдром при хирургическом лечении гастральных язв отмечен у 4,11 % пациентов после пилоросохраняющей резекции, у 7.84 % — после резекции Бильрот-I, у 10,64 % больных — после резекции по второму способу Бильрота. В типичных случаях гипогликемический синдром проявляется приступами резкой слабости натощак, после физической нагрузки или через 1,5 — 3 часа после приема пищи и связан с падением уровня сахара в крови. Гипогликемия проявляется выраженной мышечной слабостью, головной болью, гипотонией, чувством голода или даже потерей сознания. Облегчает состояние больного прием сладкого. Классификация. При I степени — симптомы гипогликемии бывают 2 — 3 раза в неделю, но больные их практически не замечают. Трудоспособность не нарушена. II степень — симптомы гипогликемии проявляются более выражено, поэтому больные вынуждены питаться чаще. Этот синдром часто сочетается с другими послеоперационными синдромами. Трудоспособность снижена. III степень — симптомы наблюдаются ежедневно, больные вынуждены питаться часто, преимущественно лежа, носят с собой сахар или хлеб. Трудоспособность стойко нарушена. Консервативное лечение включает то же, что и при демпинг-синдроме. В диагностике важное значение имеет определение сахара в крови на фоне приступа, указывающее на гипогликемию. При определении концентрации инсулина выявляется повышение его уровня. Хирургическое лечение осуществляется по тем же принципам, что и при раннем демпинг-синдроме (редуоденизация и антиперистальтическая гастроеюнопластика). Профилактика раннего и позднего демпинг-синдрома проводится по следующим принципам. 1. Сохранение по возможности пассажа через двенадцатиперстную кишку (резекция желудка по Бильрот I, ваготомия с дренирующей желудок операцией). 2. Сохранение умеренной кислото- и ферментопродукции после операции (пилоросохраняющая резекция, ваготомия). 3. Операции на органах гастродуоденальной зоны должны выполняться по строгим показаниям: при неэффективности консервативной терапии (рекуррентных язвах) и наличии осложнений. 4. Необходимо стремиться к выполнению органосберегающих, щадящих вмешательств, сохраняющих функционирующий привратник (изолированная селективная проксимальная ваготомия, пилоросохраняющая резекция). 5. Состояние моторной функции желудка до операции, а также способ формирования желудочно-кишечного анастомоза определяет частоту демпинг-синдрома после резекции. Более благоприятные результаты в отношении демпинг-синдрома наблюдаются после резекции желудка с сохранением пилорического жома, а также после резекции желудка по Бильрот-I, что нужно учитывать у больных с язвенной болезнью желудка с исходным гиперкинетическим типом моторики. На наш взгляд, подход к оперативному лечению язвенной болезни должен осуществляться также и с учетом дооперационного типа моторики желудка, что позволит снизить неблагоприятные последствия резекции желудка у больных с высоким риском возникновения демпинг-синдрома. 6. Ширина анастомоза должна быть не более 2,5 см и предпочтительно его выполнять в поперечном направлении. 7. Целесообразно проведение до операции пробы на предрасположенность к демпинг-синдрому, результаты которой позволяют выбрать оптимальный способ операции. При оценке пробы на демпинг-предрасположенность выявлено, что 60 % больных с гастральными язвами имеется такая предрасположенность. Легкая степень демпинговой реакции отмечается у 30 %, средняя — у 10 %, тяжелая — у 20 % больных. При язве двенадцатиперстной кишки предрасположенность к возникновению демпинговой реакции отмечается у 66,7 % больных. Легкая степень реакции выявлена у 24 %, средняя — у 22 % и тяжелая — у 20 % больных. Ваготонический тип демпинговой реакции протекал более тяжело, чем симпатотонический тип, как при гастральных, так и при дуоденальных язвах. Частота тяжелых форм предрасположенности к демпинг-синдрому одинакова как при желудочных, так и дуоденальных язвах. При тяжелой форме предрасположенности к демпинг-синдрому необходимо выполнение операций, сохраняющих дуоденальный пассаж. Резекция желудка с формированием прямого или терминолатерального гастродуоденоанастомоза предупреждает развитие демпинг-синдрома. Демпинг-синдром, встречающийся после резекции по Бильрот II, наблюдается у больных с дооперационной предрасположенностью к демпинг-синдрому. |