Основы физиологии почки. Реферат. Реферат Почка. И. П. Павлова Федерального агентства но здравоохранению и социальному развитию Кафедра нормальной физиологии Студент Факультет Основы физиологии почки Реферат

• Название: И. П. Павлова Федерального агентства но здравоохранению и социальному развитию Кафедра нормальной физиологии Студент Факультет Основы физиологии почки Реферат
• Анкор: Основы физиологии почки. Реферат.
• Дата: 01.06.2021
• Размер: 0.55 Mb.
• Имя файла: Реферат Почка.doc
• Тип: Реферат; #212429
• страница: 4 из 4

ренин-ангиотензин-алъдостероновая система.


Работа почки существенно зависит от предсердного натрийурети­ческого фактора (ПНФ) - гормона пептидной природы, секретируемого клетками предсердий. Этот гормон действует на дистальные канальцы и со­бирательные трубки во внутренней зоне мозгового вещества почки. Он угнетает реабсорбцию Na⁺, уменьшая проницаемость апикальной мембра­ны для этого иона. Кроме того, он косвенно тормозит реабсорбцию Na⁺, угнетая секрецию ренина. Главным стимулом секреции ПНФ является рас­тяжение предсердий при увеличении венозного возврата крови к сердцу.

На работу почки большое влияние оказывает антидиуретический гормон (АДГ). Основная функция АДГ заключается в увеличении реаб­сорбции воды. Он увеличивает проницаемость стенки собирательной труб­ки для воды двумя путями. На базолатеральной мембране собирательной трубки есть У₂-рецепторы, чувствительные к АДГ. Образование гормон- рецепторного комплекса активирует систему вторичных посредников: аденилатциклаза-цАМФ. Активация цАМФ ведет к встраиванию в апикаль­ную мембрану белков - водных каналов (аквапоринов - 2), через которые вода поступает в клетку. Вода по микротубулярной системе клеток пере­мещается к базолатеральной мембране, где постоянно встроены вазопрес- синнезависимые белки аквапорины 3-го и 4-го типов. Через них вода выхо­дит в интерстициальную жидкость по осмотическому градиенту.

Согласно другой теории, АДГ активирует гиалуронидазу, которая рас­щепляет гиалуроновую кислоту - мукополисахарид, "цемент", склеиваю­щий клетки собирательной трубки. В связи с этим через межклеточные контакты вода может поступать из собирательной трубки в нтерстиций по осмотическому градиенту.

АДГ стимулирует реабсорбцию Na⁺ в толстой части петли Генле и в корковой зоне собирательной трубки. Реабсорбция иона Na⁺ сопровож­дается увеличением реабсорбции воды.

АДГ увеличивает проницаемость стенки собирательной трубки в зо­не внутреннего мозгового вещества для мочевины. По градиенту концен­трации мочевина выходит из собирательной трубки. Это ведет к повыше­нию осмотичности интерстиция мозгового вещества и способствует уве­личению реабсорбции воды.

Сокращение мезангиоцитов под влиянием АДГ реализуется через Vpрецепторы, что ведет к уменьшению площади гломерулярных капилля­ров, и поэтому скорость клубочковой фильтрации уменьшается.

Vi-рецепторы есть в гладкомышечных клетках сосудов. Их возбуж­дение активирует систему вторичных посредников: фосфолипаза С - ино­




зитол-трифосфат. При этом увеличивается концентрация Са** в цитоплаз­ме мышечных клеток, повышается тонус артериол и артериальное давление. В почках этот системный эффект проявляется в ускорении кровотока в пря­мых капиллярах мозгового вещества, что облегчает удаление из интерсти- ция в кровь воды, поступающей в пего в процессе факультативной реаб­сорбции под воздействием АДГ на У^-рецепторы клеток собирательной трубки.

В гипоталамусе вырабатывается натрийуретический гормон, кото­рый усиливает экскрецию ионов Na⁺ и задерживает ионы К⁺ в организме. Этот гормон угнетает активность №⁺,К⁺-АТФазы на базолатеральной мем­бране и поэтому называют его гипоталамическим калийсберегающим гормоном.

Нейроны гипоталамуса секретируют кроме АДГ гормон - окситоцин, который оказывает слабое влияние на почку. Этот гормон усиливает реаб­сорбцию иона К⁺ и тормозит реабсорбцию иона Na⁺. Натрийуретический эффект окситоцина проявляется в присутствии АДГ.

Паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция и уменьшает реаб­сорбцию фосфатов. Эффект гормона реализуется через систему вторичных посредников (аденилатциклаза - цАМФ). 60-70 % профильтровавшегося кальция реабсорбируются в проксимальных канальцах. Реабсорбция Са** в проксимальном канальце сопряжена с реабсорбцией Na⁺, которую парат­гормон угнетает, что в свою очередь ведет к уменьшению реабсорбции Са⁺⁺. Оставшийся в канальцевой жидкости Са⁺⁺ реабсорбируется в дис­тальном отделе нефрона. Паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфатов в проксимальном канальце.

Кальцитонин - гормон щитовидной железы уменьшает реабсорбцию и кальция, и фосфатов.

И паратгормон, и кальцитонин вызывают фосфатурию, но паратгор­мон за счет угнетения проксимальной, а кальцитонин - дистальной реаб­сорбции аниона.

Синтез кальцитриола (активной формы витамина D3) завершается в почках. Этот гормон увеличивает реабсорбцию кальция и фосфатов.

Катехоламины - гормоны мозгового вещества надпочечников в низ­ких дозах увеличивают фильтрацию и повышают диурез, а в высоких - снижают. При действии на Pi-адренорецепторы катехоламины увеличи­вают секрецию ренина, а действуя на а]-адренорецепторы, повышают то­нус сосудов почки.


Глюкокортикоиды и адреналин в ситуации стресса приводят к уве­личению концентрации глюкозы в крови. Если содержание глюкозы ста­новится выше пороговой величины, наблюдается увеличение диуреза. Глюкокортикоиды в больших дозах оказывают на почку такое же влияние, как альдостерон.

Простагландины Е₂ и 1₂ являются вазодилататорами. В норме они образуются в малых количествах. В случае повышения тонуса почечных нервов, возрастания концентрации адреналина и ангиотензина в крови про­исходит резкое сужение сосудов почки. Одновременно эти же факторы стимулируют секрецию простагландинов, которые локально расширяют артериолы. В конечном счете, многочисленные сосудосуживающие сти­мулы нейтрализуются сосудорасширяющим действием простагландинов Е₂ и 1₂, и сосудистое сопротивление кровотоку в почке изменяется сущест­венно меньше. Значимость таких приспособительных эффектов определя­ется, с одной стороны, необходимостью увеличения АД за счет повыше­ния ОПСС, а с другой стороны, вероятностью возникновения поврежде­ния почки при сильно выраженной констрикции ее сосудов.

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
РЕГУЛЯЦИИ ОБЪЕМА И ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ ОРГАНИЗМА

Объем жидкости в организме улавливается барорецепторами, которые есть в сердце и сосудах. Барорецепторы в области низкого давления (в по­лых венах, в предсердиях, в легочных венах) называют волюморецептора- ми. Повышение объема жидкости ведет к увеличению артериального дав­ления и активности барорецепторов. Рефлекторно снижается активность симпатических нервов, контролирующих выделение ренина. Торможение секреции ренина ведет через РААС к снижению реабсорбции воды.

Растяжение предсердий большим объемом жидкости стимулирует се­крецию предсердного натрийуретического фактора (ПНФ), который уси­ливает экскрецию натрия и воды почками несколькими способами. Он по­вышает скорость клубочковой фильтрации, избирательно снижая сопротив­ление приносящей артериолы, угнетает секрецию ренина, снижает реабсорб­цию Na⁺ и воды в почечных канальцах. Увеличение общего объема жид­кости сопряжено с ростом венозного возврата. Этот параметр улавливается волюморецепторами и рефлекторно тормозит секрецию АДГ. Увеличение общего объема жидкости ведет к увеличению почечного кровотока и растя­




жению приносящей артериолы. Растяжение приносящей артериолы тор­мозит секрецию ренина.

Печень и почки имеют собственные волюморецепторы. Эти органы покрыты капсулой. При повышении в них интерстициального гидростати­ческого давления происходит рефлекторное торможение секреции АДГ и увеличение выделения воды из организма. Гибель нейронов гипоталаму­са, продуцирующих АДГ, приводит к увеличению диуреза и заболеванию, которое называется несахарным диабетом.

Осмотическое давление во внутренней среде организма улавливается периферическими и центральными осморецепторами. Периферические ре­цепторы есть в сосудах, селезенке, в печени и других тканях. Ведущую роль в регуляции осмотического давления играют центральные осморецеп­торы, локализованные в гипоталамусе.

При повышении осмотического давления клетки гипоталамуса, сами обладающие осморецепторной функцией, а также получающие сигналы от периферических осморецепторов, увеличивают секрецию АДГ, в связи с чем реабсорбция воды возрастает и осмотическое давление снижается.

Своеобразными осморецепторами являются натриевые рецепторы ги­поталамуса. Введение гипертонических растворов NaCl в область третьего желудочка мозга вызывает увеличение секреции АДГ. Однако введение других гипертонических растворов без натрия не влечет за собой такого же воздействия на секрецию АДГ.

Регуляция объема и осмотического давления во внутренней среде организма взаимосвязаны. Если объем жидкости уменьшился менее, чем на 10%, то регулируется прежде всего осмотическое давление. При умень­шении объема жидкости более, чем на 10%, регуляция направлена прежде зсего на поддержание объема в ущерб осмотическому давлению.


Показатели функционального состояния почки:

• 
  суточный диурез 0,8-2,0 л/сутки;
  
• 
  скорость клубочковой фильтрации 110-125 мл/мин (клиренс креати
  
• 
  процент реабсорбции воды - 98-99,5%;
  
• 
  максимальная реабсорбция глюкозы - 1,8-2 ммоль/мин;
  
• 
  максимальная секреция ПАГ - 0,5-0,6 ммоль/мин;
  
• 
  концентрация осмотически активных веществ в сыворотке кр 280-295 мосмоль/л.
  

Концентрация в ультрафильтрате (первичной моче):

Na⁺ - 135-150 ммоль/л;

К⁺ - 3,5-5,0 ммоль/л;

Са²⁺ - 2,3-2,8 ммоль/л;

Mg²⁺ - 0,8-1,0 ммоль/л;

С1 -101-105 ммоль/л;

НСО₃ - 21-26 ммоль/л;

фосфата-0,8-1,5 ммоль/л;

NH₄⁺ - 0,01-0,005 ммоль/л;

аминокислот - 2-4 ммоль/л;

креатинина - 0,05-0,1 ммоль/л;

мочевой кислоты - 0,3-0,4 ммоль/л;

мочевины - 3-6 ммоль/л;

белка - 10 мг/л.

Выделение почками за сутки:

жидкости - 1-1,5 л;

Na⁺ - 1,4-4,6 г;

К⁺- 1,2-3,9 г;

Са²⁺-0,1-0,25 г;

Mg²⁺-0,l-0,2 г;

NH₄⁺ - 0,5-0,9 г;

С1’ - 4,3-9,5 г;

НСОз -0,1-3,0 г;

фосфата - 0,6-1,3 г;

сульфата -2 г;

мочевой кислоты - 0,5-1,0 г;

мочевины — 12—36 г;

креатинина: муж. - 1,0—2,0 г, жен. - 0,8-1,8 г;

белка - 125 мг.

Осмотическое давление — 50—1450 мосмоль/л.