Основы физиологии почки. Реферат. Реферат Почка. И. П. Павлова Федерального агентства но здравоохранению и социальному развитию Кафедра нормальной физиологии Студент Факультет Основы физиологии почки Реферат
![]()
|
ренин-ангиотензин-алъдостероновая система. Работа почки существенно зависит от предсердного натрийуретического фактора (ПНФ) - гормона пептидной природы, секретируемого клетками предсердий. Этот гормон действует на дистальные канальцы и собирательные трубки во внутренней зоне мозгового вещества почки. Он угнетает реабсорбцию Na+, уменьшая проницаемость апикальной мембраны для этого иона. Кроме того, он косвенно тормозит реабсорбцию Na+, угнетая секрецию ренина. Главным стимулом секреции ПНФ является растяжение предсердий при увеличении венозного возврата крови к сердцу. На работу почки большое влияние оказывает антидиуретический гормон (АДГ). Основная функция АДГ заключается в увеличении реабсорбции воды. Он увеличивает проницаемость стенки собирательной трубки для воды двумя путями. На базолатеральной мембране собирательной трубки есть У2-рецепторы, чувствительные к АДГ. Образование гормон- рецепторного комплекса активирует систему вторичных посредников: аденилатциклаза-цАМФ. Активация цАМФ ведет к встраиванию в апикальную мембрану белков - водных каналов (аквапоринов - 2), через которые вода поступает в клетку. Вода по микротубулярной системе клеток перемещается к базолатеральной мембране, где постоянно встроены вазопрес- синнезависимые белки аквапорины 3-го и 4-го типов. Через них вода выходит в интерстициальную жидкость по осмотическому градиенту. Согласно другой теории, АДГ активирует гиалуронидазу, которая расщепляет гиалуроновую кислоту - мукополисахарид, "цемент", склеивающий клетки собирательной трубки. В связи с этим через межклеточные контакты вода может поступать из собирательной трубки в нтерстиций по осмотическому градиенту. АДГ стимулирует реабсорбцию Na+ в толстой части петли Генле и в корковой зоне собирательной трубки. Реабсорбция иона Na+ сопровождается увеличением реабсорбции воды. АДГ увеличивает проницаемость стенки собирательной трубки в зоне внутреннего мозгового вещества для мочевины. По градиенту концентрации мочевина выходит из собирательной трубки. Это ведет к повышению осмотичности интерстиция мозгового вещества и способствует увеличению реабсорбции воды. Сокращение мезангиоцитов под влиянием АДГ реализуется через Vpрецепторы, что ведет к уменьшению площади гломерулярных капилляров, и поэтому скорость клубочковой фильтрации уменьшается. Vi-рецепторы есть в гладкомышечных клетках сосудов. Их возбуждение активирует систему вторичных посредников: фосфолипаза С - ино зитол-трифосфат. При этом увеличивается концентрация Са** в цитоплазме мышечных клеток, повышается тонус артериол и артериальное давление. В почках этот системный эффект проявляется в ускорении кровотока в прямых капиллярах мозгового вещества, что облегчает удаление из интерсти- ция в кровь воды, поступающей в пего в процессе факультативной реабсорбции под воздействием АДГ на У^-рецепторы клеток собирательной трубки. В гипоталамусе вырабатывается натрийуретический гормон, который усиливает экскрецию ионов Na+ и задерживает ионы К+ в организме. Этот гормон угнетает активность №+,К+-АТФазы на базолатеральной мембране и поэтому называют его гипоталамическим калийсберегающим гормоном. Нейроны гипоталамуса секретируют кроме АДГ гормон - окситоцин, который оказывает слабое влияние на почку. Этот гормон усиливает реабсорбцию иона К+ и тормозит реабсорбцию иона Na+. Натрийуретический эффект окситоцина проявляется в присутствии АДГ. Паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция и уменьшает реабсорбцию фосфатов. Эффект гормона реализуется через систему вторичных посредников (аденилатциклаза - цАМФ). 60-70 % профильтровавшегося кальция реабсорбируются в проксимальных канальцах. Реабсорбция Са** в проксимальном канальце сопряжена с реабсорбцией Na+, которую паратгормон угнетает, что в свою очередь ведет к уменьшению реабсорбции Са++. Оставшийся в канальцевой жидкости Са++ реабсорбируется в дистальном отделе нефрона. Паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфатов в проксимальном канальце. Кальцитонин - гормон щитовидной железы уменьшает реабсорбцию и кальция, и фосфатов. И паратгормон, и кальцитонин вызывают фосфатурию, но паратгормон за счет угнетения проксимальной, а кальцитонин - дистальной реабсорбции аниона. Синтез кальцитриола (активной формы витамина D3) завершается в почках. Этот гормон увеличивает реабсорбцию кальция и фосфатов. Катехоламины - гормоны мозгового вещества надпочечников в низких дозах увеличивают фильтрацию и повышают диурез, а в высоких - снижают. При действии на Pi-адренорецепторы катехоламины увеличивают секрецию ренина, а действуя на а]-адренорецепторы, повышают тонус сосудов почки. Глюкокортикоиды и адреналин в ситуации стресса приводят к увеличению концентрации глюкозы в крови. Если содержание глюкозы становится выше пороговой величины, наблюдается увеличение диуреза. Глюкокортикоиды в больших дозах оказывают на почку такое же влияние, как альдостерон. Простагландины Е2 и 12 являются вазодилататорами. В норме они образуются в малых количествах. В случае повышения тонуса почечных нервов, возрастания концентрации адреналина и ангиотензина в крови происходит резкое сужение сосудов почки. Одновременно эти же факторы стимулируют секрецию простагландинов, которые локально расширяют артериолы. В конечном счете, многочисленные сосудосуживающие стимулы нейтрализуются сосудорасширяющим действием простагландинов Е2 и 12, и сосудистое сопротивление кровотоку в почке изменяется существенно меньше. Значимость таких приспособительных эффектов определяется, с одной стороны, необходимостью увеличения АД за счет повышения ОПСС, а с другой стороны, вероятностью возникновения повреждения почки при сильно выраженной констрикции ее сосудов. НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ОБЪЕМА И ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ ОРГАНИЗМА Объем жидкости в организме улавливается барорецепторами, которые есть в сердце и сосудах. Барорецепторы в области низкого давления (в полых венах, в предсердиях, в легочных венах) называют волюморецептора- ми. Повышение объема жидкости ведет к увеличению артериального давления и активности барорецепторов. Рефлекторно снижается активность симпатических нервов, контролирующих выделение ренина. Торможение секреции ренина ведет через РААС к снижению реабсорбции воды. Растяжение предсердий большим объемом жидкости стимулирует секрецию предсердного натрийуретического фактора (ПНФ), который усиливает экскрецию натрия и воды почками несколькими способами. Он повышает скорость клубочковой фильтрации, избирательно снижая сопротивление приносящей артериолы, угнетает секрецию ренина, снижает реабсорбцию Na+ и воды в почечных канальцах. Увеличение общего объема жидкости сопряжено с ростом венозного возврата. Этот параметр улавливается волюморецепторами и рефлекторно тормозит секрецию АДГ. Увеличение общего объема жидкости ведет к увеличению почечного кровотока и растя жению приносящей артериолы. Растяжение приносящей артериолы тормозит секрецию ренина. Печень и почки имеют собственные волюморецепторы. Эти органы покрыты капсулой. При повышении в них интерстициального гидростатического давления происходит рефлекторное торможение секреции АДГ и увеличение выделения воды из организма. Гибель нейронов гипоталамуса, продуцирующих АДГ, приводит к увеличению диуреза и заболеванию, которое называется несахарным диабетом. Осмотическое давление во внутренней среде организма улавливается периферическими и центральными осморецепторами. Периферические рецепторы есть в сосудах, селезенке, в печени и других тканях. Ведущую роль в регуляции осмотического давления играют центральные осморецепторы, локализованные в гипоталамусе. При повышении осмотического давления клетки гипоталамуса, сами обладающие осморецепторной функцией, а также получающие сигналы от периферических осморецепторов, увеличивают секрецию АДГ, в связи с чем реабсорбция воды возрастает и осмотическое давление снижается. Своеобразными осморецепторами являются натриевые рецепторы гипоталамуса. Введение гипертонических растворов NaCl в область третьего желудочка мозга вызывает увеличение секреции АДГ. Однако введение других гипертонических растворов без натрия не влечет за собой такого же воздействия на секрецию АДГ. Регуляция объема и осмотического давления во внутренней среде организма взаимосвязаны. Если объем жидкости уменьшился менее, чем на 10%, то регулируется прежде всего осмотическое давление. При уменьшении объема жидкости более, чем на 10%, регуляция направлена прежде зсего на поддержание объема в ущерб осмотическому давлению. Показатели функционального состояния почки: суточный диурез 0,8-2,0 л/сутки; скорость клубочковой фильтрации 110-125 мл/мин (клиренс креати процент реабсорбции воды - 98-99,5%; максимальная реабсорбция глюкозы - 1,8-2 ммоль/мин; максимальная секреция ПАГ - 0,5-0,6 ммоль/мин; концентрация осмотически активных веществ в сыворотке кр 280-295 мосмоль/л. Концентрация в ультрафильтрате (первичной моче): Na+ - 135-150 ммоль/л; К+ - 3,5-5,0 ммоль/л; Са2+ - 2,3-2,8 ммоль/л; Mg2+ - 0,8-1,0 ммоль/л; С1 -101-105 ммоль/л; НСО3 - 21-26 ммоль/л; фосфата-0,8-1,5 ммоль/л; NH4+ - 0,01-0,005 ммоль/л; аминокислот - 2-4 ммоль/л; креатинина - 0,05-0,1 ммоль/л; мочевой кислоты - 0,3-0,4 ммоль/л; мочевины - 3-6 ммоль/л; белка - 10 мг/л. Выделение почками за сутки: жидкости - 1-1,5 л; Na+ - 1,4-4,6 г; К+- 1,2-3,9 г; Са2+-0,1-0,25 г; Mg2+-0,l-0,2 г; NH4+ - 0,5-0,9 г; С1’ - 4,3-9,5 г; НСОз -0,1-3,0 г; фосфата - 0,6-1,3 г; сульфата -2 г; мочевой кислоты - 0,5-1,0 г; мочевины — 12—36 г; креатинина: муж. - 1,0—2,0 г, жен. - 0,8-1,8 г; белка - 125 мг. Осмотическое давление — 50—1450 мосмоль/л. |