Основы физиологии почки. Реферат. Реферат Почка. И. П. Павлова Федерального агентства но здравоохранению и социальному развитию Кафедра нормальной физиологии Студент Факультет Основы физиологии почки Реферат

• Название: И. П. Павлова Федерального агентства но здравоохранению и социальному развитию Кафедра нормальной физиологии Студент Факультет Основы физиологии почки Реферат
• Анкор: Основы физиологии почки. Реферат.
• Дата: 01.06.2021
• Размер: 0.55 Mb.
• Имя файла: Реферат Почка.doc
• Тип: Реферат; #212429
• страница: 3 из 4

концентрационному показателю (Ux/Px), то есть отношению концентрации вещества в конечной моче (Ux) к концентрации в крови (Рх). Такое отношение концентраций по инулину (Пин/Рин) ука­зывает, во сколько раз уменьшился объем фильтрата при прохождении по канальцам. Если концентрационный показатель для какого-либо вещества больше показателя по инулину, то это вещество в почках секретируется, а если меньше - то реабсорбируется. Отношение концентрационного по­казателя вещества к концентрационному показателю по инулину называ­ется экскретируемой фракцией (EF).

СЕКРЕЦИЯ ИОНОВ ВОДОРОДА

Секреция ионов водорода происходит в проксимальном канальце, толс­той восходящей части петли Генле, в системе собирательной трубки и игра­ет важную роль в регуляции pH крови. От секреции иона водорода зависит реабсорбция НСО₃. Реабсорбция в кровь одного иона НСО₃ оказывает такой же эффект на pH крови, как и удаление иона водорода из нее.

В процессе реабсорбции бикарбонатов важную роль играет обмен части реабсорбируемых ионов Na⁺ на внутриклеточные ионы водорода, которые механизмом антипорта переходят в просвет канальцев.

В канальцевой жидкости ионы Н⁺, соединяясь с ионами НСО₃, обра­зуют угольную кислоту, которая при содействии карбоангидразы щеточной


каймы клеток канальцев расщепляется на СО₂ и Н₂О. Растворенный СО₂ легко проникает путем диффузии в клетки эпителия канальцев, где взаимо­действует с водой. В результате этой реакции образуется снова угольная кислота, которая внутри клеток канальцев при участии карбоангидразы диссоциирует на ионы Н⁺ и НСО₃. Водород активно секретируется в про­свет канальца, а НСО₃ реабсорбируется через базолатсральную мембрану в интерстициальную жидкость путем облегченной диффузии и поступает в кровь перитубулярных капилляров.

Посредством секреции ионов ЕГ в проксимальном канальце реабсор­бируется примерно 80% профильтровавшегося бикарбоната. В толстой вос­ходящей части петли Генле реабсорбируется 10-15% бикарбоната, а почти весь оставшийся бикарбонат - в дистальном извитом канальце и системе собирательной трубки.

Кроме того, секретируемый ион водорода в просвете канальца соеди­няется с небикарбонатным буфером, в основном с фосфатом (НРО₄ ), об­разуется Н₂РО₄. Таким путем ионы водорода, связанные с фосфатным бу­фером, выводятся с мочой.

Для перемещения через мембрану как иона водорода, так и бикарбо­ната, необходимы специальные переносчики. Активный перенос иона водо­рода через апикальную мембрану из клетки в просвет канальца осуществ­ляется тремя различными переносчиками.

1. 
   Первично активная Н⁺-АТФаза присутствует во всех секретирую­щих ион водорода сегментах канальца и собирательной трубке.
   
2. 
   В проксимальном канальце и толстой восходящей части петли Генле имеется большое количество Na⁺-H⁺ переносчиков - антипортеров, поэтому секреция ионов Н⁺ в этих сегментах, в основном, осуществляется вторично активным транспортом и стимулируется реабсорбцией иона Na⁺.
   
3. 
   В собирательной трубке имеются вставочные клетки типа А. На их мембране локализованы К⁺,Н⁺-АТФазы, которые одновременно пере­носят ионы водорода в просвет канальца, а ионы К⁺ в клетку.
   

Еще один механизм регулирования кислотно-щелочного баланса ре­ализуется почечной глутаминазой. Под ее влиянием осуществляется гид­ролиз глутамина на глутамат и аммиак. Аммиак секретируется в про­свет канальца, где соединяется с ионом Н⁺ и выводится с конечной мочой в виде ионов аммония.


ПОСТУПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ
В ПЕРИТУБУЛЯРНЫЕ КАПИЛЛЯРЫ

Перенос веществ из интерстициального пространства в кровь периту­булярных капилляров (рис. 9) обусловлен тем, что силы, определяющие ре­абсорбцию (Рр) тканевой жидкости в кровь, больше сил, способствующих фильтрации (Рф) из крови в иитерстиций. Реабсорбцию обеспечивает сумма гидростатического давления жидкости интерстиция (Рги= 3 мм рт. ст.) и онкотического давление крови (Рок= 33 мм рт.ст.), а фильтрацию - сумма гидростатического давления крови (Ргк= 20 мм рт.ст.) и онкотического давления в интсрстиции (Рои= 6 мм рт.ст.):

Рр = Рги + Рок = 36 мм рт.ст.

Рф = Ргк + Рои = 26 мм рт.ст.



Рис. 9. Транспорт ионов и молекул из канальцевой жидкости в кровь перитубу­лярных капилляров.

Стрелками показаны силы, способствующие (■!•) или препятствующие (Т) транспорту веществ из интерстиция в кровь перитубулярных капилляров.


МЕХАНИЗМ СОЗДАНИЯ
КОНЦЕНТРАЦИОННЫХ ГРАДИЕНТОВ В ПОЧКЕ

Конечная моча может быть как гипотонической, так и гипертоничес­кой, особенно при повышении осмотического давления крови, когда необ­ходимо экономить воду и удалять из внутренней среды организма осмоти­чески активные вещества. Способностью выделять гипертоническую мочу обладают только почки млекопитающих и птиц. Механизм концентриро­вания мочи обусловлен деятельностью поворотно-противоточной системы.

Поворотно-противоточная система представлена петлей Генле, со­бирательной трубкой, прямыми кровеносными сосудами (vasa recta) и ин- терстицием мозгогового вещества почки.

Главный элемент системы - петля Генле состоит из нисходящего тон­кого колена, которое у вершины почечного сосочка поворачивается под углом 180° и переходит в восходящее колено, имеющее вначале тонкий, а затем толстый отдел, который еще называют прямой частью дистального канальца.

В нисходящее колено поступает за сутки около 60 л изотоничной жид­кости из проксимального извитого канальца. Стенка нисходящего колена хорошо проницаема для воды и почти не пропускает ионы СГ и Na⁺. Стен­ка восходящего колена не проницаема для воды, но через нее активно транс­портируются ионы С1 и Na⁺ в окружающий интерстиций, повышая его осмотическое давление (рис. 10). По осмотическому градиенту вода выхо­дит из нисходящего колена петли в интерстиций. Жидкость в нисходящем колене становится гипертонической, причем ее осмотическое давление рав­ным давлению в интерстиции на данном уровне мозгового вещества почки.

Несмотря на поступление воды из нисходящего колена, осмотическое давление в интерстиции не снижается из-за продолжающегося активного транспорта ионов С1 и Na⁺ из восходящего колена. Эти процессы совер­шаются на всем пути движения жидкости по петле, поэтому происходит постепенное увеличение осмотичности в нисходящем колене и в интер­стиции по мере удаления от корковой зоны вглубь мозгового вещества.

Во время движения жидкости по восходящему колену ее осмотич- ность понижается из-за активного транспорта ионов, и она становится ги­потонической. Возникает поперечный осмотический градиент. В корковую зону из восходящего колена притекает около 20 л гипотоничной жидкости в сутки.




собирательной трубки мочевина выходит в иитерстиций, попадает в кровь и в жидкость, текущую по петле Генле. Осмотичность названных сред воз­растает, что способствует увеличению реабсорбции воды. Из петли Генле мочевина попадает в собирательную трубку, из нее в иитерстиций и т.д., наблюдается кругооборот мочевины.

При движении крови по vasa recta в глубь мозгового вещества в нее поступают ионы Na⁺, Cl и пассивно выходит вода. При движении крови из мозгового вещества в корковое в нее пассивно поступает вода и выхо­дят ионы Na⁺, Cl. Таким образом, vasa recta функционируют как противо­точный обменник, который препятствует вымыванию из интерстиция осмо­тически активных ионов. Повышение кровотока в прямых сосудах ведет к вымыванию осмотически активных веществ и уменьшению реабсорбции воды. Какая-то часть воды с растворенными в нем веществами из интер­стиция попадает в кровь перитубулярных капилляров и уносится из почки. Благодаря поворотно-противоточной системе, реабсорбируется около 60 л воды в сутки, почти весь натрий, не успевший реабсорбироваться в про­ксимальных канальцах. Механизм большинства диуретиков базируется на их способности уменьшать реабсорбцию ионов, прежде всего Na⁺, что ве­дет к снижению реабсорбции воды и увеличению диуреза.

РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА

Большое значение в регуляции артериального давления, почечного кро­вотока и работы почки имеет ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). В месте соприкосновения дистального извитого канальца с сосу­дами: vas afference и vas efference располагается юкстагломерулярный ап­парат почки (ЮГА), имеющий форму треугольника (рис.11).

Основание этого треугольника образовано гиперхромными клетками канальца - плотным пятном (macula densa). Боковые стороны образованы гранулированными эпителиальными - юкстагломерулярными клетками, ле­жащими в артериолах, особенно их много в vas afference. Основная функ­ция этих клеток - секреция ренина.

Клетки macula densa играют роль своеобразных рецепторов, реагирую­щих на изменение концентрации ионов Na⁺ и Cl в жидкости, протекаю­щей в дистальном канальце.

При увеличении почечного кровотока растет объем ультрафильтрата и скорость его движения по канальцам. В связи с этим в проксимальных канальцах не успевает пеявелпПкплпатыа плпжняя часть профильтровав-


шихся ионов Na⁺ и С1. Поэтому увеличивается загрузка ими дистальных отделов канальцев, а также реабсорбция их клетками macula densa.



Рис. 11. Структура юкстагломерулярного аппарата (Guyton А.С., Hall Y.E., 2001).

При увеличении концентрации ионов Na⁺ и Cl в просвете канальца, Na⁺, К⁺, С1 переносчик на апикальной мембране клеток плотного пятна способствует повышению содержания этих ионов и в цитоплазме эпите­лиальных клеток. В результате открытия катионных каналов плазмолеммы происходит поступления Са⁺⁺ в цитоплазму. Прирост Са** в цитоплазме стимулирует секрецию из клеток плотного пятна паракринных агентов в виде аденозина.




Гладкомышечные клетки приносящей артериолы имеют рецепторы к аденозину. Воздействие аденозина на эти рецепторы приводит к поступ­лению в цитоплазму мышечных клеток ионов Са⁺⁺, а вызванная ими кон- стрикция артериолы снижает СКФ.

При уменьшении общего объема жидкости в организме снижается по­чечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации, и поэтому в дис­тальный каналец притекает меньше жидкости с ионами натрия и хлора. Снижение концентрации в дистальных канальцах ионов Na⁺ и CI улавли­вается клетками macula densa, последние посылают сигнал к юкстагломе­рулярным клеткам, что стимулирует секрецию ренина (рис. 12).

Такая система сигнал - эффектор позволяет почкам регулировать ре­абсорбцию ионов Na⁺ и осуществлять контроль над АД, почечным крово­током, электролитным составом крови.

Ренин является ферментом, который действует на белок крови ангио­тензиноген (а-глобулин), который вырабатывается в печени и циркулиру­ет в крови. Ангиотензиноген в присутствии ренина превращается в ангио­тензин I, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента пе­реходит в ангиотензин II.

Ангиотензин II вызывает разнообразные биологические эффекты: со­кращение гладких мышц кровеносных сосудов и мезангиоцитов, стимули­рует жажду и секрецию альдостерона, но тормозит секрецию ренина, явля­ясь одним из звеньев отрицательной обратной связи в регуляции секреции ренина.

Растяжение гранулярных клеток при увеличении почечного кровото­ка и давления в приносящей артериоле угнетает секрецию ренина. Боль­шинство этих эффектов ведет к поддержанию уровня кровяного давления. В клинике часто для снижения артериального давления используются пре­параты, ингибирующие ангиотензинпревращающий фермент.

Секреция ренина усиливается через Р_гадренорецепторы симпатичес­кой нервной системой, а также под влиянием адреналина, АДГ, при повы­шении концентрации К* и снижении Na⁺ в крови. Секреция ренина снижа­ется под влиянием предсердного натрийуретического гормона, ангиотен­зина II, аденозина.

Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона корой надпочеч­ников. Альдостерон проходит через базолатеральную мембрану клеток по­чечных канальцев и соединяется с рецепторами в цитоплазме. Гормонрецеп- торный комплекс проникает в ядро клетки и влияет на синтез РНК, что ведет к образованию, как минимум, двух белков. Один из них активирует




to

Рис. 12. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (Sherwood L.. 1999).


Na'.K -АТФазу на базолатеральной мембране, другой увеличивает прони­цаемость апикальной мембраны для иона Na*.

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМ Ы
РЕГУЛЯЦИИ РАБОТЫ ПОЧКИ

К почкам подходит большое количество симпатических норадренер­гических нервов, иннервирующих гладкую мускулатуру сосудов почки, юкстагломерулярный аппарат и многие участки канальца.

Через Об-адренорецепторы симпатические нервы вызывают сосудо­суживающий эффект в почке. В покое влияние симпатических нервов на сосуды почки мало и они не оказывают существенного влияния на почеч­ную гемодинамику.

Повышение тонуса симпатических нервов вызывает спазм артериол в почке и снижение почечного кровотока. Однако сужение артериол не обязательно вызовет снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), поскольку констрикция обеих артериол ведет к незначительному повыше­нию фильтрационного давления. Кроме того, уменьшение почечного кро­вотока стимулирует секрецию простагландина Е в почке. Простагландин расширяет сосуды почки, кровоток несколько возрастает, а в результате СКФ практически остается неизменной.

Сосудистые эффекты симпатической регуляции связаны также с умень­шением кровотока в сосудах мозгового вещества почки, от которого зави­сит эффективность противоточной системы и концентрирования мочи.

Симпатические нервы через [3-адренорецепторы стимулируют выде­ление ренина юкстагломерулярными клетками. Активация ренин-ангио- тензин-альдостероновой системы ведет к повышению артериального дав­ления и увеличению реабсорбции натрия. Перерезка симпатических нер­вов, иннервирующих почки, ведет к повышению выведения ионов Na⁺ с ко­нечной мочой (натрийурезу).

Симпатические нервы оказывают трофические влияния на канальцы, повышая их реабсорбционную способность.

Влияние парасимпатических нервов на почку выражено слабо. Стиму­ляция парасимпатических нервов снижает реабсорбцию натрия и увеличи­вает реабсорбцию глюкозы.

Гуморальные влияния на почку выражены сильнее, чем нервные. Большое значение в регуляции почечного кровотока и работы почки имеет