Венозное полнокровие. Теоретический блок. И венозное полнокровие, стаз. Отк и водянка. Кровотечения, кровоизлияния
 Скачать 268.67 Kb.
|
|
Занятие 4. Теоретический блок. Нарушения кровообращения: артериальное и венозное полнокровие, стаз. Отѐк и водянка. Кровотечения, кровоизлияния НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ Кровеносная система выполняет координирующую роль в поддержании гомеостаза, связывая воедино функционально разные органы и системы в интересах организма как целого. Кровеносная система выполняет транспортно-обменную функцию вместе с лимфатической системой и системой крови. В системе кровообращения выделяют 3 части: центральное, периферическое (регионарное, органное) и микроциркуляторное. Центральное: кровообращение в сердце, крупных сосудах (аорта, полые вены, портальная система) определяет исходное пульсовое движение крови, направление ее перемещения. Недостаточность центрального кровообращения может возникнуть вследствие первичной недостаточности сердца, либо сосудистого тонуса. К периферическому относится кровообращение в артериях и венах среднего и мелкого калибра, оно определяет перераспределение крови между органами и отдельными их участками, ламинарность тока слоев крови и величину перфузионного давления через капилляры, их кровенаполнение и скорость движения крови. К микроциркуляторному руслу относится кровообращение в артериолах, капиллярах и венулах. Оно реализует конечный итог функционирования разных физиологических систем: дыхание, доставку кислорода и удаление углекислого газа, пищеварения (поступление питательных веществ), выделения. Обеспечение функции кровеносной системы осуществляется нейро- гуморальной регуляцией ( сердце, рецепторы сосудов, сосудодвигательный цент, гуморальные показатели крови, лимфы, вазоконструкторы и вазодилататоры). Поэтому нарушение крово- и лимфообращения возникают в результате расстройства кровеносной и лимфатической системы, а также нейро-эндокринной регуляции. НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ делят на 3 группы: 1. Нарушение кровенаполнения, представленные артериальным и венозным полнокровием и малокровием, 2. Нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относится кровотечения, кровоизлияния и плазморрагия 3. Нарушение течения и реалогических свойств крови в виде стаза, сладж- феномена , тромбоза и эмболии. Расстройство кровообращения лежат многих клинических синдромов: острой и хронической сердечной недостаточности, ДВС-синдрома, тромбоэмболического синдрома. Полнокровие-гиперемия бывает артериальная и венозная. Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполения органов вследствие увеличения притока артериальной крови, которое может быть общим и местным. Общее артериальное полнокровие наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови. Может быть физиологическое (чувство стыда, гнева)- рефлекторная и патологическая артериальная гиперемия. Виды общей патологической артериальной гиперемии: 1.Ангионевротическая (нейропаралитическая): расширение сосудорасширяющих нервов 2.Коллатеральная (при затруднении кровотока между сосудами) 3.Гиперемия после анемии (удаление опухоли, асцитической жидкости может вызвать перераспределение крови, малокровие головного мозга). 4.Вакатная связана с барометрическим давлением (у водолазов), может сочетаться с газовой эмболией. 5. Воспалительная гиперемия (местная) - спутник воспаления ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ - повышенное кровенаполнение органа или ткани при уменьшении оттока крови, причем приток крови уменьшен или не изменен. Венозная гиперемия сопровождается расширением вен и капилляров, замедлением в них кровотока, повышением проницаемости, развитием гипоксии. Различают общее и местное венозное полнокровие. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом сердечной недостаточности. ОБЩЕЕ венозное полнокровие бывает острым и хроническим. Общее острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющий инфаркт миокарда или миокардит. Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развивается плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния, а в паренхиме – дистрофические и некротические изменения. Морфология: в легких - отек и геморрагии, острый отек легких – одна из причин смерти больных с острой сердечно- сосудистой недостаточностью. ОБЩЕЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ Возникает при хронической сердечно – сосудистой недостаточности Миокардиты Эндокринные и метаболические поражения Пороки сердца Гипертензивные состояния Слипчивый перикардит Ишемическая болезнь сердца Кардиомиопатии Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, хроническое венозное полнокровие приводит не только к плазморрагии и отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Склероз развивается вследствие усиленного синтеза коллагена фибробластами в условиях гипоксии, которая служит стимулирующим фактором. В связи со склерозом базальных мембран капилляров и эндотелия развивается порочный круг – капиллярно- паренхиматозный блок. Морфологическая диагностика сердечно-сосудистой недостаточности - Обнаружение причины - в подкожной клетчатке развиваются распространенные отеки – анасарка, - в серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит, - в коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация, печень становится мускатной, в легких возникает бурая индурация. Кожа приобретает синюшную окраску и становится холодной, особенно нижних конечностей, вены расширены и переполнены кровью, отек дермы и подкожной клетчатки. Почки, селезенка плотные, синюшного цвета. Печень увеличена, плотная, края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно- коричневым крапом, напоминает рисунок мускатного ореха. Микроскопически полнокровие отмечается лишь в центральных отделах долек, где имеются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов, эти отдела на разрезе выглядят темно- красными. На периферии гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо- желтый цвет печени. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию дольки препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек - месте впадения веточки печеночной артерии. В исходе развивается мускатный фиброз, а затем формируется мелкоузловой цирроз печени. В легких развивается бурая индурация, они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции. Микроскопически: в просвете альвеол, бронхов, межальвеолярных перегородках скопления макрофагов нагруженных пигментом гемосидерином, склероз. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом). В органах развиваются при этом такие же изменения, как и при общем венозном полнокровии. Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникнуть при тромбофлебите печеночных вен, что бывает при болезни Бадда-Киари. НАРУШЕНИЕ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полостей сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее крвотечение). В полости: гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум. Из носа - эпистаксис, из матки - метроррагия. Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь скапливается в тканях. Механизмы кровотечений: 1. Путем разрыва стенки сосуда (per rhexin) при травме, инфаркте, аневризме, воспалительных процессах в стенке сосудов. 2. Путем разъедания стенки сосуда (per dibrosin) аррозивное кровотечение при язве желудка, казеозном некрозе в стенке каверны, раке с изъязвлением, внематочной беременности. 3. Путем повышения проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (per diapedesin). Диапедезные кровоизлияния точечные возникают из сосудов микроциркуляторного русла при ГБ, лейкемии, анемии, множественные служат проявлением геморрагического синдрома. Виды кровоизлияний: а) гематома - скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целостности, б) геморрагическая инфильтрация - кровоизлияние при сохранении тканевых элементов, в) кровоподтеки - плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах, г) петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Исходы: точечные кровоизлияния и кровоподтеки рассасываются, гематомы организуются (прорастают соединительной тканью) или нагнаиваются, в головном мозге образуется ржавая киста. Значение для организма определяется видом, причиной и скоростью кровопотери. Опасны для жизни кровоизлияния в головной мозг. Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости, приводит к плазматическому пропитыванию ткани. Исходом является фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов. НАРУШЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ. Стаз – резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в основном в капиллярах. Причины: дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекцией, интоксикацией, венозным полнокровием, шоком. Механизм развития. Большое значение имеет сладж-феномен, для которого характерно прилипание эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: капилляры и венулы расширяются, переполняются склеивающимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек. Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов, вследствие уменьшения микроперфузии, снижения кислородного и субстратного снабжения ткани, накоплению продуктов распада, клинически проявляется мозговой комой. НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ. Тканевая жидкость содержит до 2% белка, бедна клеточными элементами. Ее содержание регулируется деятельностью сердечно-сосудистой системы, уровнем проницаемости мембран, альдостероном надпочечников, антидиуретическим гормоном гипофиза. Увеличение содержания тканевой жидкости - отек, водянка, анасарка, гидроторакс, гидроперикард, гидроцефалия, гидроцеле. В паренхиматозных органах накапливается в межуточной ткани, в головном мозге вокруг сосудов и клеток. В патогенезе отеков играют роль гидростатическое давление крови, коллоидно- осмотическое, задержка натрия и воды, проницаемость капилляров. Факторы, ведущие к развитию отеков: болезни сердечно-сосудистой системы, аллергические заболевания, инфекции, интоксикации, болезни почек, гестозы беременности. Различают следующие виды отеков: 1) застойные, 2) сердечные, 3) почечные, 4) дистрофические, 5) кахектические, 6) воспалительные, 7) аллергические, 8) токсические, 9) невротические, 10) травматические. Застойные отеки имеют местный характер при флеботромбозе и тромбофлебите, связаны с повышением проницаемости и трасссудации плазмы в ткань. Сердечные связаны с декомпенсацией, увеличением секреции альдостерона, задержкой натрия и воды. Почечные – это онкотические отеки, связаны с потерей белков и задержкой натрия. Дистрофические - это белковые отеки, связаны с уменьшением онкотического давления. Воспалительные, алергические, токсические, невротические – это мембраногеннные отеки. Исход отеков: рассасывание, но опасен для жизни отек головного мозга (вклинение) и отек легких. Уменьшение количества тканевой жидкости - обезвоживание, дегидратация эксикоз. Встречается при кишечных инфекциях, дизентерии, холере, чаще у детей. Происходит потеря микроэлементов калия и натрия. Характерен внешний вид. |